导读:本文包含了角膜移植排斥论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:角膜移植,杀伤细胞,排斥反应,流式细胞
角膜移植排斥论文文献综述
罗媛媛,高玉[1]（2019）在《NK细胞在大鼠角膜移植排斥反应中作用的研究》一文中研究指出目的检测大鼠同种异体角膜移植术后,随着排斥反应发生,不同时间外周血中自然杀伤(nature killed,NK)细胞计数的变化,初步揭示NK细胞在角膜移植排斥反应早期的作用。方法选用远交系Wistar大鼠角膜为受体,以SD大鼠角膜为供体建立同种异体角膜移植模型为实验组(20只);自体角膜移植为对照组(12只)。于术后第2、4、6、8、10、12天,断尾取其外周血,进行NK细胞的流式细胞计数,观察术后不同时间外周血中NK细胞占淋巴细胞比例的变化。结果在实验组术后早期大鼠外周血中NK细胞占淋巴细胞比例明显增高于对照组(P<0.05),NK细胞计数峰值出现在术后第(4.40±0.82)d。结论 NK细胞在大鼠同种异体角膜移植排斥反应发生过程中,通过其直接杀伤以及抗原提呈等方式,在早期的角膜移植排斥反应中起到一定作用,为后续排斥反应启动机制的进一步研究提供了基础。(本文来源于《海军医学杂志》期刊2019年05期）
边江,王婷,史伟云,阮庆国[2]（2019）在《调节性T细胞在角膜移植排斥反应中的研究进展》一文中研究指出角膜移植术是治疗终末期角膜疾病的常用方式,虽然角膜移植的成功率较其它器官移植高,但是术后排斥仍然是手术失败的主要原因。器官移植后排斥反应高度依赖于免疫细胞向淋巴组织或炎症部位的定向迁移和归巢,并受粘附分子和趋化因子的调控。调节性T细胞在免疫调节中起着关键性作用,通过诱导免疫耐受维持内环境稳定,在器官移植排斥反应、自身免疫性疾病及肿瘤相关研究中发挥重要作用。本篇综述主要介绍调节性T细胞参与眼部免疫耐受的相关研究,着重阐述调节性T细胞在角膜移植排斥过程中的作用、机制和应用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年01期）
贾喆,李斐,吕瑛,曾孝宇,路晓晓[3]（2018）在《间充质干细胞来源外泌体(MSCs-exo)对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用》一文中研究指出目的观察间充质干细胞来源外泌体(mesenchymal stems cells cderived exosomes,MSCs-exo)对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用。方法制作大鼠异体角膜移植排斥反应模型,随机分为4组:空白对照组、MSCs结膜下治疗组、PBS结膜下注射组、MSCs-exo结膜下治疗组。术后第3天开始裂隙灯下观察角膜植片排斥情况,并对MSCs-exo进行染色及示踪观察其结局。结果空白对照组角膜植片存活时间为(9.67±0.56)d,MSCs结膜下治疗组为(12. 33±0. 76)d,PBS结膜下注射组为(9. 50±0.34)d,MSCs-exo结膜下治疗组为(16. 5±1.15) d。PBS结膜下注射组角膜植片存活时间较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MSCs结膜下治疗组与MSCs-exo结膜下治疗组角膜植片存活时间较PBS结膜下注射组均明显延长(均为P <0. 05),MSCs-exo结膜下治疗组植片存活时间长于MSCs结膜下治疗组(P<0. 05)。空白对照组大鼠免疫组织化学染色结果显示植片部分厚度比植床角膜厚度显着增厚,上皮层及基质层内见大量CD4+细胞聚集。而MSCs-exo结膜下治疗组植片中CD4+细胞比空白对照组明显减少。MSCs-exo结膜下注射后72 h时,仅有少量外泌体可在结膜下被观测到。进一步将观测时间前推至注射后24 h,发现大量外泌体存在于结膜下,而角膜组织和前房内也可见到外泌体的定位表达。结论结膜下注射MSCs-exo可以显着延长角膜植片存活时间,外泌体治疗可能成为无细胞治疗的新方法。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年11期）
卢晓丽,吴京,马明,巫小送,陈林江[4]（2018）在《白细胞介素-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)在大鼠角膜移植术后的表达情况以及在免疫排斥反应中的作用。方法以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体建立角膜移植实验模型。Wistar大鼠60只按照随机数字表法随机分为3组,B组为自体角膜移植组,C、D组行同种异体角膜移植术。另取10只为正常对照组(A组)。术后B、C组术眼滴泰利必妥眼液,D组术眼滴典必殊眼液。术后各组分别取10只大鼠判断四组角膜植片的存活情况并作生存分析。其余大鼠于术后14 d取术眼角膜植片,行组织病理学、免疫组织化学及RT-PCR检测。结果生存分析结果提示,A组和B组角膜不发生排斥反应,D组角膜存活时间为(26.00±0.97)d,远高于C组(10.00±1.55)d(P<0.001)。HE染色结果显示,C组角膜组织各层有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成,D组仅有少量炎性细胞、新生血管。免疫组织化学结果提示,IL-34蛋白在C组的表达量(0.089 4±0.005 6)明显高于A组(0.037 7±0.002 3)、B组(0.068 4±0.004 4)和D组(0.044 5±0.004 5)的表达量(F=145.21,P<0.01),且主要集中在上皮层和基质层。RT-PCR结果提示,IL-34、IL-1β、TNF-α、IL-17A的mRNA在C组角膜组织中表达水平明显高于A组、B组和D组(均为P<0.05)。结论 IL-34参与了大鼠角膜移植术后的排斥反应,而典必殊可能通过抑制IL-34的表达及相关的信号通路,延缓排斥反应的进展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年04期）
彭亮红,周文杰,李征亚,陈倩雯,刘晓岸[5]（2018）在《间充质干细胞联合环孢霉素A对大鼠角膜移植排斥的效果分析及炎症反应因子的参与作用研究》一文中研究指出目的探讨间充质干细胞联合环孢霉素A对角膜移植排斥的效果及炎症反应因子的参与作用。方法采用远交系Wistar雌性大鼠和SD雌性大鼠建立穿透性角膜移植排斥模型。随机分为空白对照组(尾静脉及肌肉分别注射不含药物的PBS,0.1 ml/kg和1 ml/kg),角膜移植排斥组(尾静脉及肌肉分别注射不含药物的PBS,0.1 ml/kg和1ml/kg)、治疗高剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 10 mg/(kg·d)]、中剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 5 mg/(kg·d)]、低剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 2 mg/(kg·d)],每组8只。观察各组大鼠治疗后的角膜植片存活情况,并检测血清中相关的炎症反应蛋白水平。结果与空白对照组比较,角膜移植排斥组大鼠的角膜植片存活时间明显缩短(P<0.01),而治疗组大鼠的存活时间明显延长,且存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);角膜移植排斥组大鼠炎症反应因子白介素细胞(IL)-2、IL-6、IL-10、纤维介素蛋白2和单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子(TGF-β)、Smad1及Smad3、内质网跨膜蛋白肌醇酶1(IRE1)及其下游转录因子(XBP1)水平明显高于对照组(P<0.01),而治疗组大鼠的上述炎症因子水平明显降低,且存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论间充质干细胞联合环孢霉素A对角膜移植排斥有良好的治疗效果,且其作用可能与调控体内炎症反应因子水平异常有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年06期）
张丽娟,陈婷,刘礼婷,卢珊[6]（2017）在《联合中药熏眼治疗角膜移植排斥反应的临床观察》一文中研究指出目的观察常规西药治疗联合中药熏眼对角膜移植术后排斥反应的作用。方法前瞻性临床研究。穿透性角膜移植术后发生免疫排斥者150例(150只眼),随机分为2组。试验组予常规西药联合中药熏眼治疗,对照组予常规西药治疗。以症状及体征评分、治愈者治愈时间以及临床疗效为指标,比较两组差异。结果 1.基本情况:至观察结束时,试验组脱落4例,完成随访75例,对照组脱落4例,完成随访67例,两组性别及分型构成等差异无统计学意义(P>0.05)。2.临床疗效:试验组治愈49例,好转23例,无效3例,有效率96%;对照组治愈29例,好转29例,无效9例,有效率87%。试验组有效率高于对照组(χ~2=4.070,P=0.040),其中对上皮型的疗效优于其他分型。3.治愈时间:试验组治愈眼的治愈时间(19.1±5.3)d,对照组治愈时间(21.2±5.4)d。Kaplan-Meier生存分析结果提示试验组的治愈时间更短(log rank检验χ~2=17.1,P<0.001)。4.症状与体征评分:治疗前两组各项评分水平相当(P>0.05),治疗后试验组角膜混浊度、角膜水肿程度以及眼部刺激症状评分明显低于对照组(P<0.05),角膜新生血管评分与对照组无明显差异(P>0.05)。结论常规西药联合中药熏眼治疗角膜移植后排斥反应有较好疗效,相对常规西药治疗,在缩短治愈时间,减轻角膜水肿、混浊及刺激症状方面有优势,且对上皮型的疗效更好。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2017年05期）
贾喆[7]（2018）在《间充质干细胞来源exosomes对角膜移植排斥的作用研究》一文中研究指出目的虽然穿透性角膜移植(penetrating keratoplasty,PKP)手术较其他器官移植手术成功率要高,但术后排斥反应在手术失败原因中仍占首位。间充质干细胞来源的Exosomes(mesenchymal stem cells derived exosomes,MSCs-exo)可以表达来源细胞免疫功能,参与免疫调控。在前期实验的基础上,本研究应用MSCs-exo对大鼠角膜移植免疫排斥模型进行治疗,观察不同路径、不同剂量、不同时间给予MSCs-exo对角膜移植排斥反应发生和转归的干预情况,明确exosomes治疗途径及治疗机理。方法1.全血贴壁法分离培养Wistar大鼠骨髓来源MSCs,并鉴别Wistar大鼠骨髓来源间充质干细胞。分离提纯并鉴别MSCs来源Exosomes,BCA法测定蛋白浓度,按需配置exosomes浓度。2.Wistar大鼠提供供体植片,Lewis大鼠作为受体,构建大鼠穿透性角膜移植免疫排斥动物模型。随机分为以下几组:A组:模型组(亦为空白对照组)。B组:术后结膜下注射MSCs组。C组:术后结膜下注射PBS组。D组:术后结膜下注射MSCs来源Exosomes组。Da组:MSCs来源Exosomes剂量为1μg(10μg/ml,0.1ml)Db组:MSCs来源Exosomes剂量为10μg(100μg/ml,0.1ml)Dc组:MSCs来源Exosomes剂量为100μg(1000μg/ml,0.1ml)E组:术前结膜下注射PBS组。F组:术前结膜下注射MSCs来源Exosomes组。MSCs来源Exosomes剂量为10μg(100μg/ml,0.1ml)G组:排斥发生后结膜下注射PBS组。H组:排斥发生时结膜下注射MSCs来源Exosomes。MSCs来源Exosomes剂量为10μg(100μg/ml,0.1ml)I组:术后PBS点眼组。J组:术后MSCs来源Exosomes点眼组。MSCs来源Exosomes剂量为10μg K组:术后尾静脉注射PBS组(1ml)。L组:术后尾静脉注射MSCs来源Exosomes组。MSCs来源Exosomes剂量为10μg(10μg/ml,1ml)。临床观察角膜植片排斥进展,从角膜混浊程度、水肿程度和新生血管化程度3个方面对角膜植片进行评分,比较各组角膜植片的平均存活时间,判断治疗方案的有效性。3.动物模型干预后10天,取材C组与Db组大鼠脾脏,分离单个核细胞,Brd U试剂盒法检测MSCs-exo对T细胞增殖能力的影响。4.取C组及Db组大鼠角膜组织,进行免疫组化实验,观察CD4+T和CD8+T细胞的表达。5.分离C组与Db组脾脏来源淋巴细胞于Con A刺激下进行培养,提取角膜组织蛋白,ELISA试剂盒法分别检测培养上清液以及角膜组织蛋白中Th1、Th2以及Th17亚群代表因子的分泌水平。6.取C组及Db组大鼠角膜各4只,匀样提取RNA,制作基因芯片检测全m RNA表达水平,进行基因差异性分析以及通路信号分析。结果1.成功分离并鉴定了MSCs。MSCs贴壁生长,原代呈漩涡状排列。在诱导分化培养基中,细胞呈骨样细胞及脂肪样细胞分化。2.成功捕获间充质干细胞来源外泌体,电镜下观察呈双层膜样结构,直径45~100nm,外泌体表达CD9、CD63、CD81标志蛋白。3.成功建立大鼠穿透性角膜移植排斥动物模型,排斥时间稳定在10天左右。4.比较局部点眼、结膜下注射以及尾静脉注射3个给药路径,分析发现结膜下注射组可以有效延长角膜植片的存活时间,差异具有统计学意义(P<0.05,与A组相比)。5.比较不同剂量MSCs-exo对角膜植片干预情况,发现10μg治疗组为有效剂量。6.比较术前、术后、排斥发生时叁个不同注射时间给药对排斥模型的干预情况。临床观察发现,术后给药为有效时间点,与A组相比具有统计学意义(P<0.05)术前以及排斥时给药,角膜植片存活时间未见明显延长(P>0.05)。7.T细胞增殖实验表明,MSCs-exo治疗组T细胞增殖水平显着下降(P<0.05)。8.ELISA结果显示,MSCs-exo干预组(Db组)可以上调IL-10/IFN-γ水平,降低IL-17在角膜组织中的表达。Db组大鼠体内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例相较对照组(A组)显着增高(P<0.05)。结论MSCs-exo可以通过抑制T细胞增殖、调控Th细胞分化以及上调调节性T细胞,改善角膜植片生存情况。在此过程中Th1通路被明显抑制。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-01-01）
卢晓丽[8]（2017）在《初步探讨IL-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制》一文中研究指出目的:初步探讨IL-34在大鼠角膜移植术后的表达情况以及在免疫排斥反应中的作用机制。方法:以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体建立角膜移植实验模型。Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为3组,B组为自体角膜移植组,C、D组为行同种异体角膜移植术。另取10只为正常对照组(A组)。术后B、C组术眼滴泰利必妥滴眼液,D组术眼滴典必殊滴眼液,每日4次。参照Larkin等的排斥反应评分标准判断角膜植片的存活情况并做生存分析。其余大鼠于术后第14天取术眼角膜植片,行组织病理学、免疫组化及RT-PCR检测。结果:1.排斥反应的临床观察及生存分析:术后3天内,手术各组角膜植片均出现一过性的水肿、混浊。术后5天,手术各组角膜缝线周围均出现了少量新生血管,角膜植片透明。术后第7天开始,各组角膜植片呈现不同情况:B组角膜植片在整个观察期内均保持透亮,未发生排斥反应,缝线及植片周围可见新生血管长入;C组的角膜植片在第8天开始部分角膜逐渐出现水肿、混浊,虹膜纹理不清,瞳孔轮廓不清,伴有大量的新生血管生成,部分象限新生血管长入植片中央,逐渐发生排斥反应(图1c),植片的中位生存时间10+1.55天。D组的角膜植片在第10天透明,缝线可见少量新生血管,术后第20天部分角膜开始出现水肿及混浊逐渐加重,植片的中位生存时间26+0.97天。应用KaplanMeier检验,比较B组、C组与D组角膜植片生存时间,差异有统计学意义(P<0.001)。2.组织病理学检查:A组(图3a)角膜各层结构清楚,无水肿,无炎性细胞浸润;B组(图3b)中角膜各层结构清楚,仅基质层中见少量炎性细胞浸润和少量新生血管;C组(图3c)角膜植片水肿、增厚,角膜组织各层均可见大量单核巨噬细胞和淋巴细浸润及新生血管管腔;而D组(图3d)角膜结构基本正常,仅有少量炎性细胞浸润。3.免疫组织化学检查:免疫组化结果提示,IL-34在4个组角膜组织中均有表达,其中C组阳性染色程度最强,特别在上皮层和浅部基质层(图4c),在其余组染色呈弱阳性(图4a、4b、4d)。利用Image-Pro Plus软件进行半定量分析发现IL-34蛋白表达在C组最高,与其余叁组差异有统计学意义(F=145.21,P<0.01)。4.RT-PCR检测结果:术后第14天,B、C、D组大鼠角膜中IL-34、IL-1β、TNF-α、IL-17A的mRNA的相对表达量明显高于A组,其中在C组最高(表2),且与A组、B组和D组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综上所述,本研究首次在角膜移植领域探讨IL-34的作用机制,发现IL-34可能参与了大鼠角膜移植术后排斥反应,其机制可能通过促使细胞外信号调节激酶-1及激酶-2(ERK1/2)发生磷酸化,从而刺激单核巨噬细胞的增殖分化以及IL-17A等炎性因子分泌,激活炎症系统及T细胞分化,引发排斥反应,而典必殊可能通过阻断这一通路抑制排斥反应的进展。结合国内外的报道,我们的实验结果提示,IL-34在角膜移植排斥中的异常分泌在其发病过程中具有重要意义,因此阻断IL-34有望成为排斥反应治疗的新靶点。但是,IL-34在角膜移植术后免疫排斥反应中的具体机制仍需进一步探讨。本研究的不足之处在于未用外源性IL-34单克隆抗体或基因敲除等进行深入研究,进一步明确IL-34在角膜移植排斥反应中的具体作用机制,这正是我们课题组下一步的研究方向。明确IL-34在角膜移植排斥反应中的作用机制将为预防和治疗角膜移植排斥反应,提高移植物存活率提供新的策略。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
朱贺飞,李兰[9]（2017）在《角膜移植排斥反应的高危因素及防治进展》一文中研究指出近年来,随着角膜保存技术及显微手术的发展,角膜移植已成为治疗严重角膜疾病,使角膜病盲患者复明的最有效、最可靠的手段及方法。研究证明,角膜无血管及淋巴管,有其自身固有的"免疫赦免"作用,因此角膜移植相对于其它器官移植来说是成功率最高的一种。然而对于高危眼的高排斥率而言,眼前房相关免疫偏离消失,(本文来源于《云南医药》期刊2017年03期）
巫小送[10]（2017）在《SDF-1/CXCR4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用及托珠单抗抗大鼠角膜移植排斥反应的机制研究》一文中研究指出研究背景角膜病是我国主要的致盲疾病之一,角膜移植是目前临床上医治角膜盲唯一、有效的复明手段。虽然眼球具有免疫赦免及前房相关免疫偏离的免疫学特点,但角膜术后的免疫排斥反应仍是导致移植失败的首要原因,因此,防治排斥反应仍是角膜移植中的一个重要课题。近年来,许多新型细胞因子及靶向治疗药物陆续被发现,并被证实在移植免疫反应中发挥重要作用。一方面,趋化因子家组成员SDF-1与其受体CXCR4特异性结合后,可通过G蛋白依赖的转导通路和非G蛋白依赖的转导通路,来介导免疫细胞的的成熟及趋化。目前在肾移植等领域已发现它们具有促进排斥反应的作用,但在角膜移植免疫排斥反应中的作用还没有相关的研究报告。另一方面,托珠单抗是白介素6受体的阻断剂,能抑制Th17细胞分化,间接促进Treg分化,诱导了同种移植耐受;目前在胰腺移植等领域已经证实托珠单抗可以显着地延长移植物存活的时间,但目前尚未见到在角膜移植免疫反应中的研究报道。为此,本研究利用SD-Wistar大鼠穿透性角膜移植模型,一方面以SDF-1/CXCR4细胞因子为研究对象,观察角膜移植术后不同时间点植片中SDF-1/CXCR4的表达变化,初步探讨其在角膜移植术后免疫反应中的潜在生物学效应及其作用机制;另一方面,利用托珠单抗阻断IL-6/STAT3/RORγt通路,观察角膜植片的存活时间,在多个层面观察托珠单抗对角膜移植排斥反应的影响,为将来更有效地临床预防和治疗角膜移植免疫排斥反应提供新的策略。第一部分SDF-1/CXCR4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用目的探讨SDF-1与CXCR4在各组大鼠角膜组织中的表达情况及其在大鼠角膜移植术后免疫排斥反应中的作用。方法以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体建立同种异体角膜移植模型,分为正常组、自体角膜移植组、异体角膜移植组及典必殊组。术后参照Larkin法对各组角膜植片进行临床评估;分别于术后第5、9天取术眼角膜植片,行组织病理学观察、免疫组化检查、实时荧光定量PCR检测。结果自体组不发生排斥反应,典必殊组角膜存活时间为(24±0.32)d,远高于异体组(10±0.36)d(P<0.001)。组织病理学检查发现异体组角膜有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成。SDF-1和CXCR4 mRNA在异体组角膜组织中表达水平明显升高,典必殊组较异体组明显降低。免疫组化检查发现SDF-1/CXCR4主要表达在角膜植片的上皮层与基质层,异体组角膜组织SDF-1和CXCR4含量明显升高。结论SDF-1/CXCR4可能参与了大鼠角膜移植术后早期的排斥反应,其机制可能为SDF-1特异性诱导CXCR4+细胞成熟及朝着排斥部位趋化,并促进角膜新生血管形成。第二部分托珠单抗抗大鼠角膜移植排斥反应的机制研究目的探讨白介素6受体阻断剂托珠单抗对大鼠角膜移植排斥反应的影响及其作用机制。方法以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体建立同种异体大鼠穿透性角膜移植模型。分为正常组、自体角膜移植组、异体角膜移植组及托珠单抗组。参照Larkin法对各组角膜植片进行临床评估;分别于术后第14天取材,行组织病理学观察、免疫组化、实时荧光定量PCR、流式细胞学检查。结果异体组角膜植片的存活时间为(10±0.55)d,托珠单抗组为(24±1.27)d(P<0.001)。组织病理学检查发现异体组角膜组织明显增厚,有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成;托珠单抗组角膜组织增厚不明显,有少量炎性细胞浸润,无新生血管。IL-17A、RORγt、IL-6、VEGFmRNA在异体组角膜组织中表达水平明显升高,而在托珠单抗组中表达显着降低(P<0.05);FOXP3mRNA在托珠单抗组角膜组织中表达水平明显升高,而在异体组中表达显着降低(P<0.001)。免疫组化检查发现异体组角膜组织IL-17A、VEGF含量明显高于托珠单抗组(P<0.01),FOXP3明显低于托珠单抗组(P<0.001)。流式细胞学检查发现异体组外周血中Th17细胞数明显高于托珠单抗组(P<0.001);Treg细胞数明显低于托珠单抗组(P<0.001)。结论托珠单抗能显着延长大鼠同种异体角膜植片的存活时间,具有巨大的临床应用前景。其机制可能是托珠单抗改变了机体Th17/Treg平衡,降低植片IL-17A、VEGF和IL-6表达,从而减轻角膜植片的排斥反应和减少新生血管形成,延长角膜植片的存活时间。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-02-17）
角膜移植排斥论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
角膜移植术是治疗终末期角膜疾病的常用方式,虽然角膜移植的成功率较其它器官移植高,但是术后排斥仍然是手术失败的主要原因。器官移植后排斥反应高度依赖于免疫细胞向淋巴组织或炎症部位的定向迁移和归巢,并受粘附分子和趋化因子的调控。调节性T细胞在免疫调节中起着关键性作用,通过诱导免疫耐受维持内环境稳定,在器官移植排斥反应、自身免疫性疾病及肿瘤相关研究中发挥重要作用。本篇综述主要介绍调节性T细胞参与眼部免疫耐受的相关研究,着重阐述调节性T细胞在角膜移植排斥过程中的作用、机制和应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角膜移植排斥论文参考文献
[1].罗媛媛,高玉.NK细胞在大鼠角膜移植排斥反应中作用的研究[J].海军医学杂志.2019
[2].边江,王婷,史伟云,阮庆国.调节性T细胞在角膜移植排斥反应中的研究进展[J].国际眼科杂志.2019
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[7].贾喆.间充质干细胞来源exosomes对角膜移植排斥的作用研究[D].天津医科大学.2018
[8].卢晓丽.初步探讨IL-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[9].朱贺飞,李兰.角膜移植排斥反应的高危因素及防治进展[J].云南医药.2017
[10].巫小送.SDF-1/CXCR4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用及托珠单抗抗大鼠角膜移植排斥反应的机制研究[D].南方医科大学.2017