导读:本文包含了突起发育相关蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:真核起始因子3e亚基,亨廷顿蛋白相关蛋白1,神经元,突起生长
突起发育相关蛋白论文文献综述
张博[1]（2017）在《真核起始因子eIF3e与亨廷顿蛋白相关蛋白1相互作用并调控神经元突起发育》一文中研究指出真核起始因子(eukaryotic initiation factors,eIFs)是指参与真核翻译起始过程的蛋白质,其种类多且复杂,目前已鉴定的真核起始因子共有12种(eIF1-12)。真核起始因子通过相互之间以及不同的真核起始因子与核糖体、mRNA或起始tRNA之间的相互作用,来完成真核生物的翻译起始。eIF3是哺乳动物中分子量最大和最复杂的真核起始因子,由eIF3a-eIF3m 13种亚基组成。eIF3不仅在蛋白质翻译起始调控中发挥重要作用,多种eIF3亚基,如eIF3ba,eIF3ha,eIF3m,还与胚胎发生和神经发育调节有关。eIF3e是eIF3复合物的第5个亚基,作为“鼠乳腺瘤病毒结合位点6”又被称为INT6。eIF3e在进化中被保留下来,存在于大多数真核生物中,并在人类细胞中广泛表达。eIF3e在翻译过程中加强eIF3复合体的稳定性,提高组蛋白翻译水平,参与mRNA的降解及蛋白降解过程。在胚胎鼠中,eIF3e在发育中的迁移神经嵴细胞中表达,提示其也与神经发育调节有关。亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin associated protein 1,HAP1)是最早被发现能与亨廷顿病基因产物亨廷顿蛋白(huntingtin)结合的蛋白,在中枢和周围神经系统中广泛表达。HAP1作为连接微管马达蛋白与被转运物的衔接蛋白,参与胞内运输,同时HAP1还影响很多神经系统疾病的发生发展,在大脑发育及突起可塑性中发挥重要作用。本实验室前期实验曾观察到,eIF3e在小鼠胰岛β细胞瘤细胞INS-1细胞中可与HAP1结合。提示在发育中的迁移神经嵴细胞中表达的eIF3e可能通过与HAP1相互作用参与神经细胞的发育。为探讨eIF3e与神经发育的关系,本研究在明确eIF3e与HAP1相互作用的基础上,检测eIF3e在神经元突起生长中的作用。1.eIF3e与HAP1具有相互作用HAP1根据其C末端氨基酸序列的不同,可至少分为HAP1A和HAP1B两种同工异构体(isoform),其中HAP1A大量以点状或颗粒状的stigmoid小体(stigmoid body)形式存在于神经元胞体和突起内,而HAP1B则主要以弥散形式分布在胞质中。为了进一步明确eIF3e是否与HAP1相互作用,首先观察了eIF3e是否在HAP1A的stigmoid小体上共定位。将HEK293T细胞共转染表达HAP1A-YFP和eIF3e-CFP后,激光扫描共聚焦显微镜观察发现,大量eIF3e-CFP定位在HAP1A-YFP的stigmoid小体上。在HEK293T细胞共转染表达eIF3e-Myc和HAP1A–GFP,通过免疫沉淀分析显示,过表达的eIF3e与HAP1A有强结合能力。荧光共振能量转移(FRET)实验分析显示,在共转染表达HAP1A-YFP和eIF3e-CFP的HEK293T细胞中,eIF3e-CFP与HAP1A-YFP之间具有明显的能量共振转移。在大鼠大脑原代皮质神经元中共转染表达HAP1A-YFP和eIF3e-CFP后,激光扫描共聚焦显微镜观察也发现大量eIF3e-CFP定位在HAP1A-YFP的stigmoid小体上。对大鼠下丘脑切片内源性HAP1和eIF3e进行免疫荧光双标染色观察,可见大量eIF3e定位在HAP1标记的stigmoid小体上。进一步的免疫共沉淀分析显示,小鼠成神经瘤细胞(N2a细胞)及小鼠下丘脑内的eIF3e与HAP1具有明显的相互作用。2.过表达eIF3e抑制神经细胞突起生长突起生长是神经元分化发育的标志之一。为了为证明eIF3e与神经发育的关系提供线索,首先观察了过表达eIF3eCFP对N2a细胞突起生长的影响。在N2a细胞中转染表达eIF3e-CFP、以无血清培养诱导分化后,对细胞突起长度测定显示,过表达eIF3e-CFP的N2a细胞的突起长度明显短于转染表达对照质粒的N2a细胞;表明eIF3e对诱导分化的N2a细胞的突起生长具有明显的抑制作用。在大鼠大脑原代皮质神经元中转染表达eIF3e后,神经元突起的长度明显短于转染表达对照质粒的神经元。由此表明,eIF3e对神经元突起生长具有明显的抑制作用。3.过表达eIF3e降低HAP1水平HAP1对神经元的突起生长具有促进作用。为探讨对蛋白质翻译、降解及mRNA降解具有调控作用的eIF3e是否通过影响HAP1水平而抑制神经元突起生长发育,将N2a细胞过表达eIF3e后,应用Western blot对细胞内HAP1水平进行检测。结果显示,过表达eIF3e的N2a细胞中,HAP1水平显着降低。进一步的RT-PCR检测显示,过表达eIF3e的N2a细胞中HAP1 mRNA水平无明显变化。因此,过表达eIF3e对HAP1水平的下调可能由于影响HAP1 mRNA的翻译过程或HAP1的降解所致。4.过表达HAP1减弱eIF3e对神经突起生长的抑制作用为了进一步明确eIF3e通过下调HAP1水平抑制神经元突起的生长,继而检测了过表达HAP1对过表达eIF3e抑制神经元突起生长作用的影响。结果显示,共转染表达eIF3e-CFP和HAP1A-YFP的N2a细胞和大鼠大脑原代皮质神经元的突起明显长于单转染表达eIF3e-CFP的N2a细胞和大鼠大脑原代皮质神经元。由此表明,HAP1能降低eIF3e对神经元突起生长的抑制作用,eIF3e可通过下调HAP1水平抑制神经细胞突起生长。结论:本研究表明,eIF3e能与HAP1相互作用,通过这种相互作用下调HAP1蛋白水平,进而抑制神经元突起的生长发育。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-03-01）
姚中凯,吴作培,孙贵新[2]（2015）在《微管相关蛋白2:调节神经元发育、结构稳定及突起形成和突触可塑性》一文中研究指出背景:微管相关蛋白2是一种调节微管蛋白组成的重要调节因子,为微管相关蛋白的主要成员之一,在神经系统的发生及功能的维持上起着重要的作用,研究发现微管相关蛋白2能够促进神经损伤的修复与重建。目的:探讨总结微管相关蛋白2与神经损伤的关系及发挥作用的机制。方法:由第一作者运用计算机检索系统检索自1976年1月至2015年1月所有发表的与微管相关蛋白2的相关的文献,以"microtubule-associated protein-2(MAP-2),nerve injury,progress"为检索词在同一领域选择近期发表或发表在权威杂志上的文章。排除重复性的文献及时间跨度比较长的文献,从检索结果中共选择了82篇文章进一步的分析。结果与结论:微管相关蛋白2主要存在于中枢神经系统神经元胞体和树突中。微管相关蛋白2参与神经损伤的修复过程,对神经元形态学和可塑性方面其促进作用。在神经损伤早期提升微管相关蛋白2的浓度可早期恢复神经元的功能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年37期）
陈妍明[3]（2010）在《CRH两型受体对原代培养海马神经元突起发育相关蛋白的调节作用》一文中研究指出海马是中枢边缘系统的重要脑区,机体的许多生理功能如学习记忆等与其有着密切的关系。促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是下丘脑分泌的多肽类激素。近年来发现,CRH作为一种重要的神经递质／调质,能通过其受体在情绪反应、学习记忆以及神经系统损伤与发育等方面发挥重要的生理作用。CRH受体分为两型：CRHR1和CRHR2,它们介导了海马不同的生理功能。目前,有关CRH两型受体对海马神经元突起发育的调节作用及其内在机制尚未完全阐明。前期研究显示,CRH能促进海马神经元突起发育,但CRH这种作用所涉及的受体机制尚不清楚。因此,我们以原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,观察CRH两型受体对海马神经元突起发育的调节作用。其次,我们研究了CRH两型受体调节神经元树突发育可能涉及的相关分子。本课题选择了两类神经元突起发育相关蛋白,塌陷反应介导蛋白3(CRMP3)以及动力蛋白类似蛋白1 (MKLP1),观察CRH两型受体对它们的调节作用；并进一步给予PKA、PLC、PKC等蛋白激酶的抑制剂和激动剂,研究CRH两型受体作用的细胞内信号转导机制。主要实验结果如下：一、CRH两型受体对原代培养海马神经元突起发育的调节应用磷酸钙转染法将增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转入原代培养的大鼠海马神经元中,观察到CRH能增加神经元树突总长度(TDBL),而CRH这种作用能被CRHR1特异性的拮抗剂Antalarmin所阻断,但不能被CRHR2特异性的拮抗剂Astressin 2B所阻断,提示CRHR1激活能促进海马神经元树突发育。而仅对CRHR2具有亲合力的UrocortinⅡ能减少神经元TDBL,提示CRHR2激活能抑制海马神经元树突发育。二、CRH两型受体对原代培养海马神经元突起发育相关蛋白的调节(一)CRH两型受体对海马神经元CRMP3的调节1.免疫荧光细胞化学结果显示,原代培养的大鼠海马神经元上表达CRMP3蛋白。2.荧光实时定量PCR和、Vestern blot的结果显示,CRH能减少海马神经元CRMP3 mRNA和蛋白的表达,呈剂量依赖关系；进一步研究还证实,CRH对CRMP3表达的调节作用能被CRH受体广谱的拮抗剂Astressin或CRHR2特异性的拮抗剂Astressin 2B所阻断,但不能被CRHR1特异性的拮抗剂Antalarmin阻断；而仅对CRHR2具有亲合力的UrocortinⅡ能下调CRMP3的表达；时间曲线显示,Urocortin(本文来源于《第二军医大学》期刊2010-05-01）
突起发育相关蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:微管相关蛋白2是一种调节微管蛋白组成的重要调节因子,为微管相关蛋白的主要成员之一,在神经系统的发生及功能的维持上起着重要的作用,研究发现微管相关蛋白2能够促进神经损伤的修复与重建。目的:探讨总结微管相关蛋白2与神经损伤的关系及发挥作用的机制。方法:由第一作者运用计算机检索系统检索自1976年1月至2015年1月所有发表的与微管相关蛋白2的相关的文献,以"microtubule-associated protein-2(MAP-2),nerve injury,progress"为检索词在同一领域选择近期发表或发表在权威杂志上的文章。排除重复性的文献及时间跨度比较长的文献,从检索结果中共选择了82篇文章进一步的分析。结果与结论:微管相关蛋白2主要存在于中枢神经系统神经元胞体和树突中。微管相关蛋白2参与神经损伤的修复过程,对神经元形态学和可塑性方面其促进作用。在神经损伤早期提升微管相关蛋白2的浓度可早期恢复神经元的功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突起发育相关蛋白论文参考文献
[1].张博.真核起始因子eIF3e与亨廷顿蛋白相关蛋白1相互作用并调控神经元突起发育[D].华中科技大学.2017
[2].姚中凯,吴作培,孙贵新.微管相关蛋白2:调节神经元发育、结构稳定及突起形成和突触可塑性[J].中国组织工程研究.2015
[3].陈妍明.CRH两型受体对原代培养海马神经元突起发育相关蛋白的调节作用[D].第二军医大学.2010
标签：真核起始因子3e亚基; 亨廷顿蛋白相关蛋白1; 神经元; 突起生长;