导读:本文包含了细胞胰岛素抵抗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:妊娠期糖尿病,肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ,白介素-2
细胞胰岛素抵抗论文文献综述
王璐璐,杜秀萍[1]（2019）在《血清Th1/Th2细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性》一文中研究指出目的根据妊娠期糖尿病患者血清中6种Th1/Th2细胞因子的变化,探讨血清中Th1型、Th2型细胞因子与胰岛素抵抗的关联。方法将42例妊娠期糖尿病孕妇作为病例组,同期纳入37例健康孕妇作为健康对照组。通过流式细胞仪测定两组孕妇血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-2(interleukin-2,IL-2)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)细胞因子含量。结果病例组血清中TNF-α高于健康对照组,IL-4低于健康对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。同时两组间血清中IL-2/IL-4、TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10及IFN-γ/IL-4的比值,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论妊娠期糖尿病患者血清中肿瘤坏死因子-α、IL-4含量发生异常,同时Th1/Th2细胞因子比值发生变化,Th1/Th2细胞因子参与了胰岛素抵抗。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
贺朝晖,许春容,黄家虎,方丹,罗茂[2]（2019）在《miRNA对2型糖尿病胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的调节作用及机制研究进展》一文中研究指出微小RNA (microRNA, miRNA)是一类真核生物内源性小分子非编码RNA,在转录后水平调控靶基因表达,参与调控人体的多种病理生理过程。糖尿病是由多种病因引起的以高血糖、高血脂和胰岛素抵抗为特征的代谢异常性疾病,其中胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基础环节。研究揭示,miRNA异常表达与2型糖尿病发生发展密切相关,部分miRNA参与调节2型糖尿病患者胰岛β细胞功能或胰岛素抵抗,可能是潜在的2型糖尿病诊治标志物。本文综述了糖尿病发生发展过程中miRNA发挥的重要调控作用,阐述了部分miRNA对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的重要调节机制,探讨糖尿病miRNA构成的复杂调控网络,进而展望部分miRNA尤其是循环miRNA作为2型糖尿病诊断标志物及治疗新靶点的临床前景。(本文来源于《广东医学》期刊2019年21期）
罗维,周越,李显,王博发,艾磊[3]（2019）在《小鼠骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型的建立和验证》一文中研究指出研究目的:建立离体胰岛素抵抗模型既有利于在细胞和分子水平深入探讨胰岛素抵抗的发生发展机制,又有利于在体外进行胰岛素抵抗防治药物的研发和筛选,骨骼肌是胰岛素抵抗发生的主要部位,因此建立稳定可重复的骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型至关重要。鉴于目前关于建立骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的研究报道实验条件不一,方法各异,且胰岛素抵抗效果不稳定,本课题组在离体胰岛素抵抗模型建立中进行了较长期的研究。长期高糖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的直接原因,也是体内胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要特征,以高糖干预建立胰岛素抵抗离体模型对于胰岛素抵抗的在体研究具有更好的参考意义,本研究通过采用不同浓度葡萄糖干预C2C12不同时长,实时收集细胞检测其基础和胰岛素刺激下的荧光标记葡萄糖2-NBDG摄取水平和胰岛素信号通路相关蛋白的表达水平,探索高糖刺激与C2C12胰岛素抵抗之间的量效关系,期望构建稳定可重复的骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型,促进胰岛素抵抗和相关疾病的病理机制探索及相关药物研发与筛选,进而推进胰岛素抵抗等慢性疾病的防治研究。研究方法:采用小鼠成肌细胞C2C12为研究对象,分别以正常分化液和含40、60mmol/L葡萄糖的分化液诱导分化,1)每天应用相差显微镜观察不同浓度葡萄糖处理对细胞汇聚、融合和形成多核肌管的影响;2)分化1、3、5、7天后应用2-NBDG法检测不同处理对细胞基础糖摄取和胰岛素刺激糖摄取的影响;3)分化5天和7天后应用Western blot方法检测不同干预对葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响;4)分化5天后应用免疫荧光组化方法检测不同干预对GLUT4蛋白分布的影响。研究结果:60mmol/L葡萄糖处理:1)相差显微镜观察结果从形态学上显示高糖处理C2C12细胞3天后明显抑制细胞增殖分化,且存在时间依赖性,随着干预时间延长,对成肌细胞增殖分化的抑制更加明显,这将导致细胞葡萄糖摄取能力减弱,加快胰岛素抵抗和糖尿病的发展进程。2)葡萄糖摄取结果表明高糖处理5和7天后均明显抑制C2C12的基础糖摄取和胰岛素刺激的糖摄取(P<0.01),且处理5天后胰岛素刺激的糖摄取与基础糖摄取无差异(P>0.05),提示高糖干预明显降低C2C12基础和胰岛素刺激的糖摄取能力,且存在时间依赖性,以60mmol/L葡萄糖干预5天出现明显抑制,干预7天抑制效果进一步加强,说明60mmol/L葡萄糖干预5天后导致细胞葡萄糖摄取能力和胰岛素敏感性显着下降,产生胰岛素抵抗。3)Westernblot检测结果表明高糖处理5和7天后,胰岛素刺激的GLUT4表达与基础GLUT4表达无差异(P>0.05),而对照组差异显着(P<0.05),提示高糖干预明显降低C2C12基础和胰岛素刺激的GLUT4蛋白表达,且存在时间依赖性,60mmol/L葡萄糖干预5天明显抑制,干预7天抑制效果进一步加强,说明60mmol/L葡萄糖干预成肌细胞5天后导致胰岛素信号转导通路受损,到第7天后,受损程度进一步加深。4)免疫荧光组化检测结果表明高糖处理5天后明显减少C2C12细胞胞膜上GLUT4蛋白分布水平(P<0.01),提示高糖干预5天明显降低C2C12细胞膜GLUT4表达量,说明60mmol/L葡萄糖干预不仅导致细胞中GLUT4蛋白表达降低,同时抑制葡萄糖刺激的GLUT4蛋白向细胞膜的转运,进而抑制C2C12细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取,导致胰岛素敏感性降低。40mmol/L葡萄糖也一定程度抑制成肌细胞增殖分化,导致成肌细胞葡萄糖摄取能力和GLUT4激活水平下降,但效果不如60mmol/L葡萄糖明显和稳定。研究结论:本研究通过高糖刺激成功构建较为稳定的小鼠骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型,以60mmol/L葡萄糖刺激5天效果最好,通过形态学观察并检测基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力和GLUT4蛋白表达与分布能较好评价骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗水平。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
张静,肖卫华[4]（2019）在《周期性机械牵拉可以改善棕榈酸诱导的C2C12成肌细胞胰岛素抵抗》一文中研究指出研究目的:棕榈酸(Palmitate,PA)是一种饱和脂肪酸,是骨骼肌中PKB/Akt信号传导的有效抑制剂,可诱导C2C12成肌细胞的胰岛素抵抗;因此本研究的主要目的是通过PA培养分离自小鼠骨骼肌的C2C12成肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,用0.5Hz的牵拉频率、15%的牵张强度进行周期性机械牵拉6小时,探讨周期性机械牵拉对PA诱导的C2C12成肌细胞胰岛素抵抗的改善效应以及脂代谢在其中发挥的调控作用。研究方法:1.将C2C12细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中生长至80%-90%时,将其以1*105个/ml种板在六孔板,待其生长至80%-90%时,换含有2%马血清的DMEM培养基分化4-6天后用于试验;2.将分化的C2C12肌管分为对照组(C)、PA孵育组(P)和PA孵育+周期性机械牵拉组(PP)。其中,C组在BSA中孵育24h;P组在0.5mM PA中孵育24小时;PP组在0.5mM PA中孵育24小时后,弃上清,PBS洗两遍,换上新鲜的完全培养基2ml,使用FX5000tension对培养好的PP组细胞进行牵张刺激。该装置主要包括Flex Soft FX-5000软件和FX5K Tension FlexLink应力加载控制器,对于压力大小、牵拉频率、牵拉持续时间进行智能定量调控,本次牵拉的参数为0.5Hz的牵拉频率,牵张的幅度为15%,牵拉时间为6小时;3.取培养好的0,12h,24h叁个不同时间点的细胞上清液50μL,用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测上清液中剩余的葡萄糖含量来间接评定C2C12肌管中胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力;4.油红O染色检测肌管中脂质积聚情况;5.加入1ml的Trizol裂解细胞,然后提取RNA,使用Q-PCR检测基因水平的表达。研究结果:1.经油红O染色后,与C组相比,在0.5mMPA孵育24小时后,P组有明显的脂肪沉积现象;2.在0.5mM PA孵育24小时后,与C组相比,P组上清液中的葡萄糖含量显着增加(P<0.05),表明P组葡萄糖摄取功能减弱;3.与C组相比,在0.5mM PA孵育24小时后,P组胰岛素信号通路相关基因(IRS-1,PI3K,AKT,GLUT4等)的表达显着下调,P<0.05,表明P组胰岛素信号传导通路受损;4.与C组相比,在0.5mM PA孵育24小时后,P组脂肪酸氧化相关基因(AMPK,PPARα,PGC1α等)表达显着下调,P<0.05,表明P组脂代谢功能受损;5.经0.5Hz,15%的牵张强度进行周期性机械牵拉6小时后,在机械牵拉完即刻,与P组相比,PP组上清液中葡萄糖含量显着下调,P<0.05;在机械牵拉12,24h后,PP组与P组相比,上清液中葡萄糖含量下调更加明显,P<0.01,表明周期性机械牵拉能够促进PA诱导的C2C12肌管的葡萄糖摄取,表明周期性机械牵拉可呈时间依赖性方式促进葡萄糖摄取;5.经0.5Hz,15%的牵张强度进行周期性机械牵拉6小时后,PP组与P组相比,胰岛素信号通路相关因子(IRS-1,PI3K,AKT,GLUT4)的表达显着上升,P<0.01,表明周期性机械牵拉能够促进胰岛素信号的传导;6.经0.5Hz,15%的牵张强度进行周期性机械牵拉6小时后,PP组与P组相比,AMPK,PPARα,PGC1α等基因表达显著上调,P<0.01,表明周期性机械牵拉可以促进PA诱导的C2C12肌管脂肪酸氧化,改善脂代谢。研究结论:周期性机械牵拉能够促进PA诱导的C2C12肌管中胰岛素信号的传导和胰岛素刺激的葡萄糖摄取并且激活AMPK,促进脂代谢相关因子(PPARα,PGC1α等)的表达,促进脂肪酸氧化,改善PA诱导的C2C12肌管的胰岛素抵抗和葡萄糖摄取。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
何永丹[5]（2019）在《miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用》一文中研究指出目的探讨miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的干预作用及其机制。方法应用高脂饲料联合链脲佐菌素方法构建糖尿病大鼠模型,提取心肌组织总RNA,检测miR-149-3p的表达情况。培养H9c2心肌细胞,体外应用高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,检测miR-149-3p的表达情况。应用miRNA转染技术将miR-149-3p转染进H9c2心肌细胞,并检测葡萄糖摄取。应用生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验确定fat mass and obesity associated(FTO)是否为miR-149-3p的靶点。结果糖尿病模型组大鼠腹腔注射糖耐量实验中2h血糖显着高于对照组,且其血浆TC、TG和FFA水平均显着高于对照组。此外,糖尿病模型组大鼠心肌中miR-149-3p的表达显着降低;过表达miR-149-3p能够抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,敲减miR-149-3p以能够促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取。生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验证明FTO是miR-149-3p的直接靶点。结论 miR-149-3p通过下调FTO抑制糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2019年05期）
罗维,艾磊,李显,王博发,周越[6]（2019）在《Tribbles同源蛋白3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及运动对其调控作用的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞极化和骨骼肌质量下降在胰岛素抵抗发生发展中的作用广受关注,而运动训练通过影响骨骼肌炎症水平和骨骼肌肌纤维重塑改善机体胰岛素抵抗。Tribbles同源蛋白3(TRIB3)与炎症、胰岛素抵抗及运动训练关系密切,且各种研究结果不一,存在争议。本文就TRIB3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及TRIB3在运动训练中的适应性变化研究现状进行综述,以期为糖尿病等慢性代谢综合征的预防和治疗提供新思路。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健[7]（2019）在《激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路》一文中研究指出目的转录因子Nrf2在保护细胞对抗氧化损害时发挥重要作用,姜黄提取物(Curcumin, Cur)可上调细胞抗氧化酶的表达。本研究拟探讨Cur在肝脏细胞中能否通过诱导Nrf2核转位发挥抗氧化作用并进而减轻其胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。方法人肝细胞系L02被分成4组,分别正常培养(Control组)、与葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase)共培养(GO组)、与Cur及GO共培养(Cur+GO组)、与Wortmannin(Wor)和Cur及GO共培养(Cur+GO+Wor组)后,分别检测细胞氧化水平、细胞损害程度、Nrf2核转位状况及IR水平。结果 GO共培养后显着增加了人肝细胞ROS、MDA、LDH及AST浓度,减低了GSH浓度,诱导肝细胞IR。L02使用Cur预处理后再与GO共培养能够减低GO引起的肝细胞损害所致指标升高,并能有效减低GO引起细胞内脂质过氧化及IR,这与Cur产生的促进Nrf2核转位效应一致。Wor能部分抑制Cur诱导的Nrf2核转位。结论 Cur能够减低ROS导致的人肝细胞IR,可能是通过促进Nrf2核转位发挥作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
朱翠松,杨瑜,刘明斌,徐建青,张晓燕[8]（2019）在《脂肪组织巨噬细胞在肥胖诱导的炎症和胰岛素抵抗中的作用》一文中研究指出脂肪组织中促炎性巨噬细胞在肥胖导致的炎症和胰岛素抵抗过程中发挥关键性的作用。在正常的脂肪组织中巨噬细胞主要以抗炎性的M2型巨噬细胞为主,参与维持脂肪组织稳态。然而在肥胖的脂肪组织中M1型巨噬细胞浸润数量大大增加,其分泌的促炎性细胞因子可诱导脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的发生。因此巨噬细胞导致的炎症反应被认为是联系肥胖以及肥胖相关代谢综合征的纽带。本文就脂肪组织巨噬细胞在肥胖导致的炎症和胰岛素抵抗中的作用作一综述。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年05期）
徐文超,姚杏娟,许峻[9]（2019）在《miR-191在香烟烟雾抽提物所致肝细胞胰岛素抵抗中的作用研究》一文中研究指出目的探讨miR-191在香烟烟雾抽提物(CSE)所致人肝上皮L-02细胞IR中的作用。方法建立CSE诱导L-02细胞IR模型。预实验根据CSE不同处理浓度分为正常对照组(NC,CSE0μg/ml)、CSE10组(CSE 10μg/ml)、CSE20组(CSE 20μg/ml)、CSE40组(CSE 40μg/ml)和CSE80组(CSE 80μg/ml)。实验组分为正常对照组(NC)、CSE 40μg/ml单独处理组(CSE)、CSE 40μg/ml联合miR-191抑制剂处理组(CSE+Anti-miR-191)、CSE 40μg/ml联合抑制剂空载处理组(CSE+AntimiR-NC)。ELISA检测细胞内糖原含量和葡萄糖的摄取水平;qRT-PCR检测细胞中miR-191表达;Western blot检测蛋白水平;瞬时转染技术探讨miR-191在CSE诱导L-02细胞IR中的作用。结果CSE染毒后,L-02细胞对葡萄糖的摄取和细胞内糖原含量降低,p-IRS-1、IRS-1和p-Akt蛋白水平降低,而miR-191表达水平升高(P<0. 05)。与CSE组比较,CSE+Anti-miR-191组miR-191表达降低,葡萄糖摄取、糖原含量、p-IRS-1、IRS-1和p-Akt表达升高(P<0. 05)。结论 miR-191通过IRS-1/Akt信号通路在CSE诱导肝细胞IR中发挥作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年09期）
汪洪富,陈泽衍,郑文斌,聂赫中容,宋春丽[10]（2019）在《血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与糖尿病胰岛素抵抗的相关性分析》一文中研究指出目的探讨血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)水平与糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法随机选取2019年3月45例糖尿病患者及同期体检健康者26例作为研究对象,分别作为试验组和对照组,检测两组受检者空腹FABP4水平、空腹血糖(GLU)、空腹血糖胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感性。结果试验组血清A-FABP水平[(12.97±4.96)μg/L]显着高于对照组[(10.55±4.64)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,试验组FABP4水平与GLU、INS、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数和胰岛素敏感性均无相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者FABP4水平显着高于健康人群,但是与糖尿病胰岛素抵抗的相关性有待研究。(本文来源于《临床医学》期刊2019年09期）
细胞胰岛素抵抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微小RNA (microRNA, miRNA)是一类真核生物内源性小分子非编码RNA,在转录后水平调控靶基因表达,参与调控人体的多种病理生理过程。糖尿病是由多种病因引起的以高血糖、高血脂和胰岛素抵抗为特征的代谢异常性疾病,其中胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基础环节。研究揭示,miRNA异常表达与2型糖尿病发生发展密切相关,部分miRNA参与调节2型糖尿病患者胰岛β细胞功能或胰岛素抵抗,可能是潜在的2型糖尿病诊治标志物。本文综述了糖尿病发生发展过程中miRNA发挥的重要调控作用,阐述了部分miRNA对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的重要调节机制,探讨糖尿病miRNA构成的复杂调控网络,进而展望部分miRNA尤其是循环miRNA作为2型糖尿病诊断标志物及治疗新靶点的临床前景。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞胰岛素抵抗论文参考文献
[1].王璐璐,杜秀萍.血清Th1/Th2细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性[J].山西医科大学学报.2019
[2].贺朝晖,许春容,黄家虎,方丹,罗茂.miRNA对2型糖尿病胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的调节作用及机制研究进展[J].广东医学.2019
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[4].张静,肖卫华.周期性机械牵拉可以改善棕榈酸诱导的C2C12成肌细胞胰岛素抵抗[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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[10].汪洪富,陈泽衍,郑文斌,聂赫中容,宋春丽.血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与糖尿病胰岛素抵抗的相关性分析[J].临床医学.2019