导读:本文包含了胶质细胞源神经生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经胶质细胞生长因子-1β,慢性心衰,促血管生成素,大麻素受体
胶质细胞源神经生长因子论文文献综述
余振伟,王学慧[1]（2018）在《神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响》一文中研究指出目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(each n=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20 mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。叁组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Western blotting法检测叁组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测叁组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显着性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显着性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显着性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显着性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显着减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论 neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年12期）
唐颖馨,Rizzi,C,Tiberi,A,Giustizieri,M,Marrone,MC[2]（2018）在《神经生长因子增强小胶质细胞的神经保护作用》一文中研究指出小胶质细胞是脑组织内的防御细胞,但在病理和生理条件下,调控小胶质细胞活化的因子并不十分清楚。本研究发现,神经生长因子(NGF)可以增强小胶质细胞的神经保护和抗炎功能。在体内和体外研究中都发现,小胶质细胞表达NGF受体。原代培养小胶质细胞,给予NGF处理,转录本分析结果显示,NGF对小胶质细胞的运动、吞噬和降解吞噬物的能力均产生影响。对功能的研究显示,NGF可增加小胶质细胞的膜运动能力和胞饮作用;在体研究显示,NGF可激活小胶质细胞释放向外整流电流,调节周围谷氨酸能神经元的神经传递。既往研究提示,小胶质细胞有清除脑内Aβ肽的功能,本研究观察了NGF对小胶质细胞吞噬能力的影响。结果显示,NGF可促进小胶质细胞通过Trk A途径清除Aβ,并加速其降解。此外,NGF还可减轻由Aβ导致的炎症激活。特异性激活小胶质细胞还可以减轻由Aβ导致的神经元树突损伤和长时程增强抑制。在对离体脑片的研究中,我们也发现NGF可以促进小胶质细胞吞噬Aβ。综上所述,本研究证实NGF可以促进小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞通过抗炎作用减轻Aβ聚集,发挥神经保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年02期）
赵永飞,张琼,肖保国[3]（2016）在《组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点》一文中研究指出目的观察老龄和脂多糖(LPS)刺激二次打击致小鼠PD模型脑组织中组蛋白去乙酰化酶1(Sir T1)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达水平。方法 C57BL/6小鼠随机分为老年LPS-PD组(n=8)、青年LPS-PD组(n=8)、老年对照组(n=8)、青年对照组(n=8)。PD模型制作:LPS 20μL(1μg·μL~(-1)),两侧鼻孔滴入,隔日1次,共60 d。对照组用等量生理盐水滴鼻。采用动物行为学爬竿实验测定小鼠行为变化。Western blot检测小鼠脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)、Sir T1和GDNF表达,免疫组织荧光法检测黑质纹状体区TH表达,分析老龄和LPS刺激作用下多巴胺神经元丢失与Sir T1、GDNF表达量的变化。结果与青年对照组比较,老年LPS-PD组爬竿实验时间延长最为显着,TH、GDNF和SirT1表达下降最为显着(P<0.01);老年对照组和青年LPS-PD组运动时间显着延长,TH、SirT1表达显着下降(P<0.05),Sir T1表达与TH表达呈正相关性。青年LPS-PD组GDNF表达显着高于青年对照组(P<0.05)。老龄和LPS二次打击作用均可导致多巴胺神经元显着丢失,运动协调能力下降。脑内GDNF和SirT1表达量随年龄增长而下降,与多巴胺神经元丢失相平行;但青年LPS-PD组GDNF呈代偿性高表达。结论老龄和LPS二次打击下PD模型多巴胺神经元的丢失可能与GDNF和Sir T1神经保护因子表达下降有一定相关性。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2016年05期）
王杰华,李国前[4]（2016）在《人尿激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠胶质细胞源性神经营养因子和血小板源性生长因子的影响》一文中研究指出目的观察人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨其神经保护可能的作用机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型;假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓。实验组于再灌注后5 min静脉注射3.5×10~(-3)PNAU·kg~(-1)人尿激肽原酶,给药体积1 m L·kg~(-1);假手术组和模型组正常喂养。用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中GDNF和PDGF的表达。结果与假手术组相比,模型组的GDNF和PDGF表达明显增高(P<0.05)。与模型组相比,实验组的GDNF和PDGF表达进一步增高(P<0.05)。结论人尿激肽原酶可通过促进神经营养因子的表达而发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年05期）
何丹,肖君,张函,王伟[5]（2015）在《TRPV2激活对脑缺血时体外培养星形胶质细胞神经生长因子释放的影响及机制研究》一文中研究指出目的神经生长因子主要由星形胶质细胞分泌,对脑缺血后神经元的存活、再生及功能维持有重要意义。本研究观察了TRPV2激活剂2APB对体外缺血再灌注模型中原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子释放的影响。方法将原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为2APB组(0.5 mmol/L)和对照组(不含2APB),在糖氧剥夺情况下培养2h,然后恢复正常全培养基复氧培养48 h。用Western blot检测星形胶质细胞神经生长因子的表达水平;用ELISA检测星形胶质细胞条件培养液中神经生长因子的含量。(本文来源于《第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编》期刊2015-04-10）
国晓瞳,张倩,于枫,李华涛,丛霞[6]（2015）在《黄芩苷对热应激犊牛睾丸支持细胞胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)表达的影响》一文中研究指出黄芩苷(baicalin)具有清热镇静、抑菌抗炎等作用,通过不同浓度黄芩苷对热应激下睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)表达胶质细胞源性神经生长因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)的影响,探讨黄芩苷是否可以通过提高SCs的耐热性保护细胞,提高SCF与GDNF的表达。采用二步酶消化法分离犊牛(Bos taurus)睾丸组织获得SCs,4 h差速贴壁纯化,分别采用RT-PCR鉴定标志性基因GDNF和SCF的表达,福尔根染色鉴定细胞形态。选用第3代对数生长期的SCs,通过噻唑蓝(methyl thiazoletetrazolium,MTT)筛选黄芩苷安全使用浓度;设对照组(37℃)、42℃单纯热应激组和42℃热应激加黄芩苷(0.1,1,10和20μg/m L)组;用MTT检测细胞存活率,提取各组细胞总RNA和总蛋白,分别用实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,q RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测GDNF和SCF m RNA及其蛋白的表达。结果显示,第3代原代细胞生长良好,RT-PCR检测可见GDNF和SCF m RNA表达,福尔根染色显示有卫星核小体存在,表明分离培养的细胞为SCs。对第3代SCs进行热应激处理,与对照组(37℃)比较,42℃单纯热应激组细胞存活率极显着(P<0.01)下降,GDNF和SCF m RNA(P<0.01)与蛋白(P<0.05)的表达也降低。与42℃单纯热应激组比较,用浓度为1μg/m L(P<0.05)和10μg/m L(P<0.01)黄芩苷作用细胞的存活率升高;浓度在0.1~20μg/m L黄芩苷作用的细胞,其GDNF和SCF m RNA的表达量均极显着(P<0.01)高于42℃单纯热应激组,而在黄芩苷浓度为1μg/m L时,SCF(P<0.01)和GDNF(P<0.05)蛋白表达量高于42℃单纯热应激组,并且基因和蛋白的表达量随着黄芩苷浓度的增加呈现先上升后下降的趋势。结果表明,黄芩苷能提高热应激下SCs的存活率以及GDNF和SCF的表达量。本实验从分子水平研究黄芩苷对SCs的抗热作用,为在实践中增强机体抗热休克能力提供了理论依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2015年04期）
肖君,张函,谢敏杰,王伟,何丹[7]（2015）在《缺氧/复氧条件下体外培养星形胶质细胞神经生长因子分泌的变化》一文中研究指出目的:观察缺氧/复氧(H/R)条件下体外培养星形胶质细胞的活力变化及神经营养因子(NGF)的合成和分泌的变化。方法:采用原代培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为正常(N)组及H/R组。在H/R不同时间点,应用倒置显微镜进行形态学观察,并结合台盼蓝染色,明确缺氧不同时间对星形胶质细胞形态和活力的影响。在H/R不同时间后,应用ELISA检测星形胶质细胞培养上清液中NGF蛋白的含量,应用q RT-PCR检测NGF m RNA的表达。结果:缺氧6 h、复氧48 h内,H/R组的星形胶质细胞的细胞活力未发生明显改变。在缺氧6 h、复氧12 h以及24 h后,H/R组的NGF m RNA表达量及蛋白的分泌较N组显着增加(P<0.01)。结论:H/R条件可促进体外培养星形胶质细胞NGF的分泌及合成量的增加。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2015年01期）
沈仲夏[8]（2014）在《血脑源性神经营养因子和胶质细胞源性生长因子与广泛性焦虑障碍的相关性》一文中研究指出目的：观察艾司西酞普兰与文拉法辛缓释剂治疗广泛性焦虑障碍的疗效和安全性。探讨血脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质细胞源性生长因子(GDNF)与广泛性焦虑障碍(GAD)的相关性。方法：将74例符合ICD-10广泛性焦虑障碍诊断标准的患者随机接受艾司西酞普兰(n=38)或文拉法辛缓释剂(n=36)抗焦虑治疗8周,基线及治疗第1,2,4,8周末用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定患者焦虑严重程度,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的抑郁状况,同时用TESS和实验室检查评估治疗安全性。在基线时分别测定广泛性焦虑障碍患者(n=74)和健康对照(n=72)的血清BDNF和GDNF水平,并且分别在治疗第1,2,4,8周末测定患者的BDNF, GDNF水平。结果：治疗1周末两组HAMA评分开始明显下降(P<0.01),第1,2,4周末艾司西酞普兰组HAMA减分率明显高于文拉法辛缓释剂组(P<0.05),但是第8周末两组的减分率无显着性差异(P>0.05)。8周末两组的治愈率分别为60.5%和66.7%,有效率78.9%和86.1%,文拉法辛缓释剂组显着高于艾司西酞普兰组(P<0.01)。8周末两组HAMD评分较治疗前也均有明显下降(P<0.01)。两组不良反应无显着性差异(P>0.05)。广泛性焦虑障碍患者基线时血清BDNF水平(1113.10±321.36)pg/ml明显低于健康对照人群(1379.14±385.04)pg/ml(t=5.716,P=0.000),血清GDNF水平(5.71±3.80)pg/m1也显着低于健康对照人群(12.03±10.42)pg/ml(t=5.286,P=0.000),治疗后8周末患者组的血清BDNF水平为(1238.86±468.40)pg/ml,显着高于治疗前(t=3.009,P=0.003),但是仍然低于健康对照(t=3.042,P=0.003),血清GDNF水平为(5.67±4.11)pg/ml,与治疗前没有显着性差异(t=-0.089,P=0.929)。8周末HAMA减分值(13.01±4.20),BDNF增加值(125.76±383.08)pg/ml, GDNF降低值(0.04±4.20)pg/ml,焦虑症状严重程度(]HAMA评分)与BDNF水平的相关系数为-0.115(在P=0.05水平显着相关),HAMA减分值与BDNF增加值的相关系数为0.277(在P=0.05水平显着相关),焦虑症状严重程度与GDNF水平的相关系数为0.071,HAMA减分值与GDNF增加值的相关系数为-0.023(无明显相关性)。结论：文拉法辛缓释剂治疗广泛性焦虑总体疗效优于艾司西酞普兰,但是艾司西酞普兰起效快于文拉法辛缓释剂,两者安全性无明显差异。血清BDNF可能是GAD症状严重程度以及疗效的一个生物学指标；血清GDNF可能不是GAD的一个特征性指标。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-10-01）
武衡,李文军[9]（2014）在《脑出血大鼠星形胶质细胞表皮生长因子受体下调与神经再生的关系》一文中研究指出目的观察大鼠脑出血后表皮生长因子受体(EGFR)及轴突生长相关蛋白(GAP-43)的表达变化,探讨染料木素(GEN)使表皮生长因子受体表达下调后星型胶质细胞活化程度的改变对神经再生的影响。方法 64只SD大鼠造脑出血模型,随机分为对照组及治疗组。实验组大鼠每天注射染料木素溶液(GEN溶于DMSO配成1 g/L溶液,腹腔注射5mg×kg~(-1)x~(-1)),以等量DMSO代替GEN溶液同期腹腔注射对照组。造模后(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
陈莲,石晶明[10]（2014）在《表皮生长因子受体抑制剂抑制大胶质细胞活化对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞丢失的影响》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)丢失的影响。方法用健康成年SD大鼠18只,随机分为3组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按6 mg·kg-1·d-1用量给予大鼠口服EGFR抑制剂AG1478;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。3组均于7 d处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,RGCs阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组RGCs Thy-1阳性表达光密度值分别是:143.666 7±4.041 5、139.032 2±1.734 0和101.102 3±2.000 1。实验组和空白对照组相比,视网膜Thy-1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组与实验对照组视网膜Thy-1阳性表达,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的RGCs有保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年08期）
胶质细胞源神经生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小胶质细胞是脑组织内的防御细胞,但在病理和生理条件下,调控小胶质细胞活化的因子并不十分清楚。本研究发现,神经生长因子(NGF)可以增强小胶质细胞的神经保护和抗炎功能。在体内和体外研究中都发现,小胶质细胞表达NGF受体。原代培养小胶质细胞,给予NGF处理,转录本分析结果显示,NGF对小胶质细胞的运动、吞噬和降解吞噬物的能力均产生影响。对功能的研究显示,NGF可增加小胶质细胞的膜运动能力和胞饮作用;在体研究显示,NGF可激活小胶质细胞释放向外整流电流,调节周围谷氨酸能神经元的神经传递。既往研究提示,小胶质细胞有清除脑内Aβ肽的功能,本研究观察了NGF对小胶质细胞吞噬能力的影响。结果显示,NGF可促进小胶质细胞通过Trk A途径清除Aβ,并加速其降解。此外,NGF还可减轻由Aβ导致的炎症激活。特异性激活小胶质细胞还可以减轻由Aβ导致的神经元树突损伤和长时程增强抑制。在对离体脑片的研究中,我们也发现NGF可以促进小胶质细胞吞噬Aβ。综上所述,本研究证实NGF可以促进小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞通过抗炎作用减轻Aβ聚集,发挥神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质细胞源神经生长因子论文参考文献
[1].余振伟,王学慧.神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[2].唐颖馨,Rizzi,C,Tiberi,A,Giustizieri,M,Marrone,MC.神经生长因子增强小胶质细胞的神经保护作用[J].神经损伤与功能重建.2018
[3].赵永飞,张琼,肖保国.组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点[J].中国临床神经科学.2016
[4].王杰华,李国前.人尿激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠胶质细胞源性神经营养因子和血小板源性生长因子的影响[J].中国临床药理学杂志.2016
[5].何丹,肖君,张函,王伟.TRPV2激活对脑缺血时体外培养星形胶质细胞神经生长因子释放的影响及机制研究[C].第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编.2015
[6].国晓瞳,张倩,于枫,李华涛,丛霞.黄芩苷对热应激犊牛睾丸支持细胞胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)表达的影响[J].农业生物技术学报.2015
[7].肖君,张函,谢敏杰,王伟,何丹.缺氧/复氧条件下体外培养星形胶质细胞神经生长因子分泌的变化[J].神经损伤与功能重建.2015
[8].沈仲夏.血脑源性神经营养因子和胶质细胞源性生长因子与广泛性焦虑障碍的相关性[D].浙江大学.2014
[9].武衡,李文军.脑出血大鼠星形胶质细胞表皮生长因子受体下调与神经再生的关系[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014
[10].陈莲,石晶明.表皮生长因子受体抑制剂抑制大胶质细胞活化对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞丢失的影响[J].眼科新进展.2014
标签：神经胶质细胞生长因子-1β; 慢性心衰; 促血管生成素; 大麻素受体;