导读:本文包含了加减薯蓣丸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,加减薯蓣丸,髓细胞触发受体2,小胶质细胞
加减薯蓣丸论文文献综述
邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕[1]（2019）在《加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1~+细胞数量的影响。方法采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组,并设正常组进行对照,每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10mL/kg生理盐水灌胃,中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10g/kg灌胃,连续灌胃4周后,应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平,免疫荧光染色标记Iba1~+细胞数量。结果与正常组比较,模型组TREM2蛋白表达水平显着增加(P<0.05);与模型组比较,中药组TREM2蛋白表达水平显着降低(P<0.05),Iba1蛋白表达水平显着增加(P<0.05),中药组海马区Iba1~+细胞数量明显增加(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达,增加Iba1~+细胞数量,发挥对AD的治疗作用。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
肖香群[2]（2019）在《加减薯蓣丸联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床观察》一文中研究指出目的:观察加减薯蓣丸联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床疗效。方法:将符合中西医诊断标准及纳入标准的60例晚期胃癌患者随机分为两组,对照组30例采用单药替吉奥方案化疗;治疗组30例用加减薯蓣丸联合替吉奥治疗。结果:加减薯蓣丸配合替吉奥化疗能改善患者临床症状,提高患者的生活质量,延长生存期以及减毒增效作用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年20期）
邱静,谭子虎,杨琼,王小燕,黄芳[3]（2019）在《加减薯蓣丸通过Akt/GSK3β/Nrf2通路改善APP/PS1小鼠神经元凋亡》一文中研究指出目的:探讨加减薯蓣丸对APP/PS1模型小鼠神经保护的效应和作用机制。方法:5月龄雄性APP/PS1小鼠20只和野生型小鼠10只,分为空白组、模型组、加减薯蓣丸组(14 g·kg-1·d-1),灌胃28 d,空白组、模型组给予等体积生理盐水;APP/PS1背景和野生型背景原代神经元,分为空白组、模型组、加减薯蓣丸组、衣霉素组和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)抑制剂组,空白组、模型组给予10%空白血清,加减薯蓣丸组给予5%加减薯蓣丸含药血清干预,衣霉素组和PI3K/Akt抑制剂组分别在加减薯蓣丸基础上加用2 mg·L-1的衣霉素和10μmol·L-1的LY294002。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达; Western blot检测内质网应激相关蛋白糖调节蛋白78(GRP78),蛋白激酶样内质网激酶(PERK),磷酸化(p-) PERK,凋亡通路蛋白真核生物的翻译起始因子2的α亚基(e IF2α),p-eIF2α,增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和p-Akt,Akt,糖原激酶3β(GSK3β),Nrf2蛋白表达。结果:体内实验中,与空白组比较,模型组APP/PS1小鼠学习记忆能力显着下降(P <0. 01),海马Nrf2表达显着下调(P <0. 01);与模型组比较,加减薯蓣丸干预4周后,加减薯蓣丸组APP/PS1小鼠学习记忆能力明显提升,海马Nrf2表达水平显着增加(P <0. 01)。体外实验中,与空白组比较,模型组GRP78,p-PERK/PERK,p-eIF2α/e IF2α,CHOP,cleaved Caspase-3蛋白表达显着增加(P <0. 01);与模型组比较,加减薯蓣丸含药血清明显降低GRP78,p-PERK/PERK,p-eIF2α/e IF2α,CHOP,cleaved Caspase-3蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01);而衣霉素抑制加减薯蓣丸对内质网应激诱导凋亡的保护效应(P <0. 05);与空白组比较,模型组p-Akt/Akt,Nrf2蛋白表达显着下降,GSK-3β表达显著增加(P <0. 01);与模型组比较,加减薯蓣丸含药血清干预后p-Akt/Akt,Nrf2蛋白表达显着增加,GSK-3β表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01); LY294002抑制加减薯蓣丸对p-Akt/Akt,Nrf2和GSK3β蛋白表达的影响(P <0. 05,P <0. 01)。结论:加减薯蓣丸通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路上调Nrf2蛋白表达,减轻内质网应激诱导的神经元凋亡,改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年21期）
谢文婷[4]（2019）在《基于miR-34a-5p调节炎症、凋亡信号研究加减薯蓣丸改善AD模型大鼠学习记忆的作用及机制》一文中研究指出目的本课题旨在从脾肾亏虚、痰瘀互结角度探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病机,阐明以健脾益肾、化痰祛瘀为治法的加减薯蓣丸(Modified Shuyu Pill,MSP)治疗AD的理论依据;并运用行为学、病理形态学、分子生物学的研究方法,从基因、凋亡信号通路PI3K/Akt/Bcl-2、炎症信号通路TLR4/MyD88/NF-κB角度,探讨加减薯蓣丸对AD模型大鼠学习记忆能力、海马组织病理损伤、神经细胞凋亡及胶质炎性反应的作用及机理,为中医药治疗AD的研究提供理论基础及实验依据。方法1.理论探讨:系统回顾和总结了中医古籍及现代学者对AD的认识,探讨AD发病脾肾亏虚、痰瘀互结的病机认识,从组方分析、团队前期研究成果及药物药理作用机制角度,阐明以健脾益肾、化痰祛瘀为治法的加减薯蓣丸治疗AD的理论依据。2.实验研究:SPF级雄性SD大鼠48只,采用脑立体定位仪下大鼠侧脑室注射Aβ_(1-42)寡聚体法建立AD动物模型,造模7天后,水迷宫检测筛选造模成功大鼠30只,随机分为模型组、西药组和中药组,每组10只。西药组给予盐酸多奈哌齐0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,中药组给予加减薯蓣丸10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组及假手术组(仅侧脑室注射生理盐水2μL)给予生理盐水10 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,连续给药4周。药物干预4周后,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。行为学检测结束后,大鼠灌注取脑以用于病理学检测及免疫荧光染色。尼氏染色(Nissl)观察大鼠海马神经元尼氏体水平;原位末端标记检测(TUNEL)观察海马神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠海马CA1区Iba1、GFAP蛋白的表达。冰上断头开颅取脑以用于Western Blot及实时荧光定量PCR检测。Western Blot检测大鼠海马PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马PI3K、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA及miR-34a-5p表达水平。结果1.Morris水迷宫检测:水迷宫定位航行试验第1-5天,各组大鼠逃避潜伏期均逐渐缩短;在第6天的试验中,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期显着延长(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组逃避潜伏期均显着缩短(P<0.01);而中药组和西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,与假手术组比较,模型组穿越平台次数及原平台象限停留时间比均显着减少(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组穿越平台次数及原平台象限停留时间比均显着增加(P<0.01);而中药组和西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.Nissl染色:假手术组大鼠海马CA1区神经细胞尼氏体呈蓝紫色,细胞核呈蓝色,染色清晰;与假手术组比较,模型组尼氏体数量减少,染色浅;与模型组比较,西药组及中药组尼氏体数量增多,染色较清晰。3.TUNEL检测:凋亡的细胞呈红色荧光,细胞核呈蓝色荧光。假手术组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞数量少;与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞数量增多;与模型组比较,西药组及中药组凋亡神经细胞数量减少。大鼠海马CA1区细胞凋亡率结果显示,与假手术组比较,模型组细胞凋亡率显着增加(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组细胞凋亡率均显着减少(P<0.01);与西药组比较,中药组细胞凋亡率减少更为明显(P<0.01)。4.免疫荧光染色:与假手术组比较,模型组Iba1、GFAP的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组Iba1、GFAP的表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药组Iba1、GFAP表达降低更为明显(P<0.05)。5.Western Blot检测:与假手术组比较,模型组PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显降低(P<0.01),Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κBp65、IL-1β、TNF-α的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κBp65、IL-1β、TNF-α的表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药组PI3K、Bcl-2表达升高更为明显(P<0.05,P<0.01),caspase-3、TLR4、MyD88、TNF-α表达降低更为明显(P<0.05,P<0.01);而Akt的表达在4组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。6.实时荧光定量PCR检测:与假手术组比较,模型组PI3K、Bcl-2表达明显降低(P<0.01),Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、miR-34a-5p的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组PI3K、Bcl-2表达明显升高(P<0.01),Bax、caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、miR-34a-5p的表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药组TLR4、MyD88、IL-1β、TNF-α表达降低更为明显(P<0.05,P<0.01)。结论1.脾肾亏虚、痰瘀互结是AD发病的基本病机,以健脾益肾、化痰祛瘀为治法的加减薯蓣丸治疗AD具有丰富的理论依据;2.加减薯蓣丸能有效改善AD模型大鼠空间学习记忆能力及海马组织病理损伤;3.加减薯蓣丸能够调节PI3K/Akt/Bcl-2信号通路的表达,进而抑制AD模型大鼠海马神经细胞凋亡;4.加减薯蓣丸能够调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的表达,进而抑制AD模型大鼠海马胶质炎性反应;5.加减薯蓣丸能够调节miR-34a-5p表达,进而影响miR-34a-5p/PI3K/Akt、miR-34a-5p/TLR4信号,发挥抗AD作用。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-30）
祝媛玥[5]（2019）在《加减薯蓣丸联合高频重复经颅磁刺激治疗轻度认知功能障碍的临床研究》一文中研究指出研究目的:轻度认知功能障碍作为阿尔兹海默病临床筛查的高危疾病,早期发现并及时治疗MCI可为延缓或阻断阿尔兹海默病的形成提供最佳治疗时间窗。本研究意在探讨加减薯蓣丸联合高频(10Hz)重复经颅磁刺激对轻度认知功能障碍的临床疗效及安全性的影响,希望能为MCI的临床治疗,延缓或阻断MCI向AD的转化进程提供新的选择。研究方法:1.研究设计:本试验采取随机、对照原则,按照轻度认知功能障碍的入选标准,将90例患者随机分为对照组、中药组、综合组叁组,每组各为30人。2.治疗方法:叁组患者均针对原有疾病进行基础治疗,对照组仅给予基础治疗;中药组另给予加减薯蓣丸口服,每日2次,饭后半小时15ml温开水送服。综合组在中药组基础上隔日给予高频重复经颅磁刺激治疗,频率为10HZ,治疗部位为左侧前额叶背外侧,每次20分钟,各组均治疗4周。3.疗效观察:在治疗开始前及治疗结束后,分别对叁组患者进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、中医证候进行1次评估,计算中医证候疗效,并用统计学软件对以上结果进行数据分析,同时观察、记录不良反应评估其安全性。研究结果:1.MMSE量表评分结果:叁组患者治疗结束后,同组治疗前后评分比较,对照组P>0.05,中药组P<0.05,综合组P<0.05;组间治疗后两两比较,对照组与中药组P<0.05,对照组与综合组P<0.01,中药组与综合组P<0.01,结果提示基础治疗对MMSE量表评分没有明显提升作用,加减薯蓣丸及其联合的高频rTMS综合治疗均能提高MMSE量表评分,有利于MCI患者认知功能的恢复,且综合组治疗效果显着优于单独使用中药,中药组治疗效果优于对照组。2.MoCA量表评分结果:叁组患者治疗结束后,同组治疗前后评分比较,对照组P>0.05,中药组P<0.05,综合组P<0.05;组间治疗后两两比较,对照组与中药组P<0.05,对照组与综合组P<0.01,中药组与综合组P<0.01,结果提示基础治疗对MoCA量表评分没有明显提升作用,加减薯蓣丸及其联合的高频rTMS综合治疗均能提高MoCA量表评分,有利于MCI患者认知功能的恢复,且综合组治疗效果显着优于单独使用中药,中药组治疗效果优于对照组。3.ADL量表评分结果:叁组患者治疗结束后,同组治疗前后评分比较,对照组P>0.05,中药组P<0.05,综合组P<0.05;组间治疗后两两比较,对照组与中药组P<0.01,对照组与综合组P<0.01,中药组与综合组P<0.01,结果提示基础治疗对MCI患者日常生活活动能力没有明显改善作用,加减薯蓣丸及其联合的高频rTMS综合治疗均能显着降低ADL量表积分,有利于MCI患者日常生活活动能力的改善,且综合组治疗效果显着优于单独使用中药,中药组治疗显着效果优于对照组。4.中医证候积分结果:叁组患者治疗结束后,同组治疗前后评分比较,对照组P>0.05,中药组P<0.05,综合组P<0.05;组间治疗后两两比较,对照组与中药组P<0.01,对照组与综合组P<0.01,中药组与综合组P<0.01,结果提示基础治疗对MCI患者中医证候没有明显改善作用,加减薯蓣丸及其联合的高频rTMS综合治疗均能显着降低中医证候量表评分,有利于MCI患者中医证候的改善,且综合组治疗效果显着优于单独使用中药,中药组治疗效果显着优于对照组。5.中医证候疗效结果:叁组患者治疗结束后,经K个独立样本的秩和检验,P<0.05说明叁组组间整体疗效存在差异,进一步两两分析比较,对照组与中药组比较P<0.0167,对照组与综合组比较P<0.0167,中药组与综合组相比较,P<0.0167,结果提示加减薯蓣丸及其联合的rTMS综合治疗均能提高轻度认知功能障碍患者的中医证候疗效,且综合组治疗效果优于单独使用中药,中药组治疗效果优于对照组。6.安全性评价:在本研究中,患者治疗期间不良反应较少,治疗前后各项安全性指标未见明显异常,提示加减薯蓣丸联合高频rTMS治疗MCI临床安全性较好。结论:加减薯蓣丸联合高频(10Hz)重复经颅磁刺激(rTMS)治疗轻度认知功能障碍疗效值得肯定,其疗效优于单独使用加减薯蓣丸,加减薯蓣丸疗效优于基础治疗,且临床安全性较好。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-29）
李红兵,张流忠,吴闵[6]（2019）在《中长期慢性脑低灌注海马CA1区神经元凋亡及加减薯蓣丸干预作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨中长期慢性脑低灌注(CCH)海马神经元凋亡及加减薯蓣丸(MSP)的干预作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组及药物组。采用改良的双侧颈总动脉阻断(BCCAO)法进行CCH大鼠造模,药物组以加减薯蓣丸浓缩汤剂[10 g/(kg·d)]灌胃45 d,模型组和假手术组以生理盐水灌胃,剂量、疗程同药物组。采用水迷宫行为学实验对各组大鼠智能进行测定;取大鼠海马CA1区进行病理学观察及免疫组化测定Bax、Bcl-2及核转录因子(NF-κB)表达。结果与模型组相比,药物组定位航行的逃避潜伏期明显降低(P<0.05),平台跨越次数及平台所在象限的游行距离及时间明显增加(P<0.05或P<0.01)。病理学检查发现:与假手术组相比,模型组海马CA1区椎体神经元明显减少、胞浆空泡较多、胞核固缩或消失、细胞排列紊乱;药物组可见明显神经元增多,细胞结构基本正常。免疫组化可见药物组Bax平均光密度值(0.020 20±0.000 84)明显低于模型组(0.036 50±0.001 91),但高于假手术组(0.008 50±0.000 62);药物组Bcl-2表达(0.013 20±0.000 45)明显高于模型组(0.007 20±0.000 36)和假手术组(0.010 00±0.000 46);药物组NF-κB表达(0.012 90±0.000 51)明显低于模型组(0.016 10±0.000 90),但较假手术组(0.010 30±0.000 99)高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论中长期CCH导致的海马CA1区椎体神经元的进一步凋亡和丢失,加减薯蓣丸可明显减少神经元凋亡并干预神经炎症,保持神经有序联系,是其抗痴呆的机制之一。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
徐培培,陈惠东,苏坤,白晴晴[7]（2018）在《加减薯蓣丸改善晚期肺癌患者营养不良的临床观察》一文中研究指出目的探讨分析加减薯蓣丸改善晚期肺癌患者营养不良的临床效果。方法选取2017年1月～2018年10月我院收治的64例晚期肺癌患者,随机分为观察组(32例)与对照组(32例)。对照组患者予以口服甲地孕酮、常规饮食指导及基础营养支持治疗;观察组患者在对照组基础上,加用薯蓣丸进行治疗,两组患者皆连续治疗4周。比较两组患者治疗前后营养状况指标及生活质量变化之间的差异。结果观察组患者治疗后的血清总蛋白(TP)、血红蛋白(HB)指标皆高于对照组,肿瘤病人的生活质量评分(QOL)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加减薯蓣丸能够有效改善晚期肺癌患者的营养不良,有助于患者生活质量水平的提高,值得推广应用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年A1期）
祝媛玥,谭子虎[8]（2018）在《加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β、Cyclin D1表达的影响》一文中研究指出目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响,探讨其防治VD的机制。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低(P<0.05),海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高(P<0.05);中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2018年06期）
谢文婷,谭子虎,陈延,李贤炜,柳弘汉[9]（2019）在《加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病的临床疗效及外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a表达的影响》一文中研究指出目的探讨加减薯蓣丸治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的临床疗效及对外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)、血清微小核糖核酸-146a(microRNA-146a, miR-146a)表达的影响。方法 52例轻、中度AD患者随机分为治疗组(加减薯蓣丸浓缩汤剂,15 mL/次,1日2次)和对照组(盐酸多奈哌齐片,5 mg/次,睡前1次),每组26例,两组疗程均为12周。于治疗前后对患者进行简易精神状态量表(Mini-mental State Examination, MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知(Alzheimer′s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale, ADAS-Cog)及日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)评分;评定阿尔茨海默病证候要素量表(Pattern and Element of Syndrome of Alzheimer′s Disease, AD-PES-11)积分;评定中医证候临床疗效;采用Spearman相关系数分析法对AD-PES-11积分与神经心理测验量表评分之间进行相关性分析;采用ELISA法检测血清IL-1β、NF-κB水平;采用荧光定量PCR法检测miR-146a表达;观察治疗过程中的不良反应。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分明显升高(P<0.01),ADAS-Cog及ADL评分明显降低(P<0.01);与治疗前比较,治疗组治疗后AD-PES-11量表总积分、肾虚、脾虚、髓减、痰浊、血瘀积分明显降低(P<0.05,P<0.01),对照组治疗后脾虚积分明显升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后量表总积分、肾虚、脾虚、痰浊、血瘀积分明显降低(P<0.01);治疗组总有效率69.23%(18/26),对照组总有效率7.69%(2/26),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);相关性分析显示,MMSE评分与脾虚积分及总积分呈负相关(P<0.05,P<0.01),ADAS-Cog、ADL评分与脾虚、髓减积分及总积分呈正相关(P<0.05,P<0.01);与治疗前比较,两组治疗后IL-1β及NF-κB含量均降低(P<0.05,P<0.01),以治疗组降低更为明显(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后miR-146a水平均降低(P<0.05,P<0.01);两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论加减薯蓣丸能有效改善轻、中度AD患者认知功能和日常生活能力,改善中医症状及体征,其机制可能与抑制外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a的表达,阻断炎症反应相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年06期）
谢文婷,谭子虎,陈延,李贤炜,柳弘汉[10]（2018）在《加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病患者血清特定microRNAs表达影响》一文中研究指出目的探讨轻、中度阿尔茨海默病患者血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达及加减薯蓣丸对其影响。方法检索Pubmed和中国知网数据库中研究AD患者外周血miRNAs文献,选择多篇(≥2篇)文献中一致性差异表达的miRNAs(至少1篇以血清为样本)作为目标miRNAs进行研究。56例轻、中度阿尔茨海默病患者给予加减薯蓣丸浓缩汤剂口服,每日2次,每次15mL,疗程12周。另收集同期认知功能正常的老年健康体检者56例为对照组。采用荧光定量PCR法检测AD患者治疗前后及对照组血清目标miRNAs水平。结果与对照组比较,AD组治疗前血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p表达明显降低,miR-146a表达明显升高(P<0.01);与治疗前比较,AD组治疗后血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p表达明显升高(P<0.05~0.01),miR-146a表达明显降低(P<0.01)。结论通过检测血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p及miR-146a表达水平可能有助于AD患者早期诊断;加减薯蓣丸可能通过调节AD患者血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p、miR-146a表达水平而发挥治疗AD的作用。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2018年05期）
加减薯蓣丸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察加减薯蓣丸联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床疗效。方法:将符合中西医诊断标准及纳入标准的60例晚期胃癌患者随机分为两组,对照组30例采用单药替吉奥方案化疗;治疗组30例用加减薯蓣丸联合替吉奥治疗。结果:加减薯蓣丸配合替吉奥化疗能改善患者临床症状,提高患者的生活质量,延长生存期以及减毒增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
加减薯蓣丸论文参考文献
[1].邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕.加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2019
[2].肖香群.加减薯蓣丸联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床观察[J].中医临床研究.2019
[3].邱静,谭子虎,杨琼,王小燕,黄芳.加减薯蓣丸通过Akt/GSK3β/Nrf2通路改善APP/PS1小鼠神经元凋亡[J].中国实验方剂学杂志.2019
[4].谢文婷.基于miR-34a-5p调节炎症、凋亡信号研究加减薯蓣丸改善AD模型大鼠学习记忆的作用及机制[D].湖北中医药大学.2019
[5].祝媛玥.加减薯蓣丸联合高频重复经颅磁刺激治疗轻度认知功能障碍的临床研究[D].湖北中医药大学.2019
[6].李红兵,张流忠,吴闵.中长期慢性脑低灌注海马CA1区神经元凋亡及加减薯蓣丸干预作用的实验研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[7].徐培培,陈惠东,苏坤,白晴晴.加减薯蓣丸改善晚期肺癌患者营养不良的临床观察[J].临床医药文献电子杂志.2018
[8].祝媛玥,谭子虎.加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β、CyclinD1表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2018
[9].谢文婷,谭子虎,陈延,李贤炜,柳弘汉.加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病的临床疗效及外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[10].谢文婷,谭子虎,陈延,李贤炜,柳弘汉.加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病患者血清特定microRNAs表达影响[J].南京中医药大学学报.2018