导读:本文包含了诱导释放论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,巨噬细胞,氧化铁纳米颗粒,活性氧
诱导释放论文文献综述
齐奥,付宜鸣,倪少滨[1]（2019）在《氧化铁纳米颗粒通过诱导巨噬细胞释放活性氧抑制膀胱癌的研究》一文中研究指出目的:研究氧化铁纳米颗粒(ION)通过诱导巨噬细胞产生活性氧(ROS)进而抑制膀胱癌的作用,探讨ION作为膀胱灌注新型药物制剂的可能性。方法:体外培养小鼠膀胱癌细胞MB49,利用ROS试剂盒检测其与小鼠巨噬细胞RAW264. 7、ION不同情况下共培养时ROS含量。利用CCK-8、Calcein-AM/PI染色检测MB49与RAW264. 7、ION不同条件下共培养的细胞活性与死亡情况。体内建立小鼠原位膀胱癌细胞种植模型,观测ION对膀胱肿瘤种植能力的影响。建立小鼠皮下瘤模型,瘤内注射ION后,监测肿瘤大小。结果:体外实验:RAW264. 7和ION可以产生ROS,并且可以被去铁胺(DFO)抑制,MB49与RAW264. 7和ION共同培养时细胞活性最低并且肿瘤死亡程度最高(P <0. 05)。体内试验:ION可以阻止膀胱癌细胞种植于膀胱壁,并且抑制膀胱癌的生长。结论:ION可以通过诱导巨噬细胞产生ROS抑制膀胱癌细胞的种植与生长,有望成为新型膀胱灌注药物。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期）
赵丽娟,谢正波,王亚利,李玉智,刘雷[2]（2019）在《应力释放诱导的酞菁钴转子阵列》一文中研究指出利用低温扫描隧道显微镜研究了酞菁钴(CoPc)分子在Cd(0001)表面上形成的自组装单层和转子阵列.在低温生长的酞菁钴分子单层中发现了应力诱导的3种空位结构:单分子空位、两分子空位和叁分子空位.研究发现高温退火会导致结构相变:3种空位结构转变为均匀分布的单分子空位阵列.特别有趣的是,在每个单分子空位内部都存在一个酞菁钴转子.在液氮温度下(78 K),酞菁钴转子围绕着空位中心发生偏心转动;在液氦温度下(4.7 K),转子被冻结在空位的边缘上.(本文来源于《西南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
许良涛,李翔,王蕙婷,刘克建,谢复炜[3]（2019）在《MAPK信号通路调节卷烟烟气诱导的炎症因子的释放》一文中研究指出为评估卷烟烟气对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性效应,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)对BEAS-2B细胞进行检测,使用光学显微镜对细胞形态进行观察,采用Western Blot实验检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)和p38的磷酸化水平的变化,采用酶联免疫吸附实验检测炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的释放水平。结果表明:①卷烟烟气染毒会显着降低BEAS-2B细胞的存活率。②卷烟烟气染毒会激活磷酸化的ERK1/2、JNK1/2和p38信号通路,并且会诱导炎症因子IL-1β、IL-6和IL-8释放水平升高。③特异性抑制剂分别抑制ERK1/2、JNK1/2和p38信号通路后,炎症因子释放水平显着下降。卷烟烟气诱导的炎症受MAPK信号通路的调节,该结果可为卷烟烟气诱导的肺部炎症相关疾病的机制研究提供参考。(本文来源于《烟草科技》期刊2019年06期）
胡玥,陈超英,张梦,吕宾[4]（2019）在《细胞角蛋白8在促肾上腺皮质激素释放因子诱导的肠上皮通透性改变中的作用》一文中研究指出目的:探讨细胞角蛋白8(CK8)在促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)诱导的肠上皮细胞间通透性改变中的作用及机制。方法:培养人结肠腺癌HT29细胞株建立肠上皮屏障模型,采用免疫荧光法检测HT29细胞表面CRF受体1(CRFR1)及CRFR2的表达情况,并将其分为对照组和CRF组,CRF组以100 nmol/L CRF处理细胞72 h。采用Transwell小室检测2组细胞FITC标记的dextran透过率,透射电镜观察2组细胞紧密连接结构变化,并用Western blot法检测2组细胞CK8及紧密连接相关蛋白(ZO-1和occludin)的表达,免疫荧光检测CK8表达微结构变化,ELISA检测加药5 min、10 min、30 min、1 h及2 h后蛋白激酶C(PKC)活性。采用sh-CK8慢病毒构建CK8低表达HT29细胞,检测给予CRF处理后相应蛋白表达量、FITC标记的dextran透过率及PKC活性的改变。结果:HT29细胞表面存在CRFR1及CRFR2受体,而CRF处理后,FITC标记的dextran透过率高于对照组(P<0.05),透射电镜观察可见对照组细胞紧密连接通道关闭, CRF处理后紧密连接开放。同时,CRF可引起HT29细胞CK8的荧光强度增高,呈颗粒样浓聚,其蛋白表达明显增加(P<0.05),而occludin和ZO-1表达下调(P<0.05)。此外,CRF处理1 h时,PKC的活性下降(P<0.05)。sh-CK8慢病毒转染HT29细胞后成功建立低表达CK8细胞株,与阴性对照组相比,CRF刺激后肠上皮细胞通透性并未明显降低, occludin蛋白表达仍下调(P<0.05),而ZO-1则无明显改变。同时,与阴性对照组相比,CK8低表达后,CRF刺激并未引起PKC活性的下降。结论:CK8可能通过抑制PKC活性参与CRF诱导的肠上皮通透性的增加,同时可能存在其它信号通路共同参与。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
于晴[5]（2019）在《一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞基质金属蛋白酶的作用及其机制初探》一文中研究指出实验背景颞下颌骨关节炎是影响整个关节的复杂病症,通过检查可发现关节内骨、软骨和关节盘均有退行性改变,并且最终结局之一为关节软骨的丧失。白细胞介素-1β是颞下颌骨关节炎中最重要的细胞因子之一,可通过上调几种炎症介质和蛋白水解酶的表达,如MMP-3、MMP-9、MMP-13,因此,阻断IL-1β或IL-1β诱导的炎症可能有效地减轻OA的进展。有研究证明,CO能够抑制细胞凋亡以及炎症反应等,一氧化碳释放分子3能够在生理环境下可控地释放CO,模拟生理条件下CO的作用。尽管一氧化碳释放分子3在抗炎方面研究广泛,但是其能否对IL-1β引起的软骨破坏起到保护作用,目前还不十分清楚。目的探究一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的髁突软骨细胞的基质金属蛋白酶表达的调控作用及其作用机制。材料与方法采用3-4周龄的雄性Wistar大鼠体外培养制备髁突软骨细胞,应用显微镜观察其体外培养情况,并用细胞形态学方法和甲苯胺蓝染色法,以鉴定分离、培养的细胞为髁突软骨细胞。通过细胞增殖实验测定不同浓度(0、100、200、400、800μM)CORM-3对髁突软骨细胞的毒性作用。运用实时定量PCR检测0、5、10、20ng/ml的IL-1β刺激24h后各组细胞中MMP-3、9、13的mRNA表达量。根据结果选用1Ong/ml作为IL-1β的后续实验浓度。用qRT-PCR、Western Blot法检测200μM CORM-3对IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、9、13 mRNA和蛋白表达的影响。运用Western Blot法检测10ng/ml IL-1β3刺激细胞5min、10min、30min后细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量,根据结果选用1Omin作为后续实验MAPK通路激活的时间。用Western Blot法检测CORM-3、SP600125、SB203580、U0126对IL-1β诱导的髁突软骨细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量及MMP-3、9、13的mRNA表达量和蛋白表达量的作用。结果(1)原代培养的大鼠髁突软骨细胞贴壁生长,细胞不均匀分布,呈多角形,类圆形细胞较少,形态欠规则;细胞生长至第8天左右,出现“铺路石样”特征;甲苯胺蓝染色,培养细胞呈异染性,证明培养的细胞为髁突软骨细胞;(2)细胞增殖实验表明200μM的CORM-3对髁突软骨细胞无明显细胞毒性;(3)10ng/ml IL-1β可显著增强大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9和MMP-13的表达;(4)200μM的CORM-3可显着抑制IL-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13 的表达。(5)1Ong/ml IL-1β在1Omin时显着激活MAPKs信号通路。(6)2000μM CORM-3可显着抑制P38、ERK信号通路的激活。结论CORM-3通过抑制P38、ERK信号通路来显着下调IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13的表达,为颞下颌骨关节炎的治疗提供了新的思路。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-06）
赵斌[6]（2019）在《一氧化碳释放分子-3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的以大鼠颞下颂髁突软骨细胞为体外模型,用白细胞介素-1β模拟颞下颂关节骨关节炎中的细胞环境,探究一氧化碳释放分子-3对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞中Ⅱ型胶原及凋亡相关因子Bax/Bcl-2的影响和可能的机制。方法取3-4周龄,体重约为100克左右的Wistar大鼠,无菌条件下分离髁突软骨(位于髁突头部,呈乳白色),用0.25%胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶交替消化后进行大鼠髁突软骨细胞的体外培养,显微镜下观察。取第二代细胞制作爬片,配置甲苯胺蓝染色液,行细胞鉴定;取第叁代细胞加药处理,提取总RNA和总蛋白,具体条件为用白细胞介素-1β处理细胞24小时,浓度分别为0,1,5和1Ong/ml,收集细胞用于进一步分析。从基因和蛋白水平分别检测各组细胞中Ⅱ型胶原及凋亡相关因子Bax/Bcl-2的表达变化,以此确定诱导髁突软骨细胞的最佳白细胞介素-1β工作浓度;细胞分别用浓度为100,200,400μM的一氧化碳释放分子-3(CORM-3)预处理24小时后,弃原培养基,换用1Ong/ml白细胞介素-1β处理,24小时后使用CCK-8测定法检测细胞的活力,提取总RNA,进行实时定量聚合酶链反应,检测相关基因Ⅱ型胶原和Bax/Bcl-2的表达,以此确定后面实验最佳的一氧化碳释放分子-3工作浓度;接着将活性较好的软骨细胞用200μMCORM-3和degassed CORM-3(提前24小时配置并释放完一氧化碳气体)预处理,24小时后换用10ng/ml白细胞介素-1β刺激。收集细胞并取适量悬液,应用凋亡试剂盒后上机检测凋亡情况,提取总蛋白,用蛋白印记法检测相关蛋白Ⅱ型胶原和Bax/Bcl-2的表达;为了探究可能的机制,取上述总蛋白用蛋白印迹法检测各组中血红素加氧酶-1的表达情况。结果①镜下观察分离后的软骨细胞贴壁后呈多角形,培养7-8天后达到汇合状态,似“铺路石”状。传代后细胞较原代分布均匀,增殖速率加快,细胞状态良好。第四代以后的细胞呈不规则生长,部分细胞似有触角伸出,形状由多角形转变为长梭形,生长速率明显变慢;镜下观察染色后的细胞,多数胞核为圆形,呈深蓝色,胞质呈淡蓝色,细胞间有大量深蓝色的颗粒状物质,为分泌到细胞外基质的蛋白聚糖。②髁突软骨细胞中Bax mRNA和蛋白的表达随着IL-1 β浓度的升高而增加,Bcl-2以及细胞外基质Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达随着IL-1β浓度的升高而降低,且都呈剂量依赖性,根据实验结果,选择1Ong/ml作为后续实验的IL-1β工作浓度。③用浓度为100,200,400μM的CORM-3预处理细胞后,与IL-1β刺激组比较,髁突软骨细胞存活率明显提高,细胞中Bax mRNA的表达显着降低,Bcl-2和Ⅱ型胶原mRNA的表达明显增加,差异有统计学意义,且20μM CORM-3预处理组作用效果最显着,200μM可作为后续实验的最佳工作浓度。④流式细胞术结果显示,IL-1β+200μM CORM-3预处理组细胞凋亡率明显低于IL-1β刺激组,CORM-3对细胞凋亡的影响是由其释放的CO介导的,degassed CORM-3预处理组不能抑制细胞凋亡,其凋亡率与IL-1β刺激组比较无明显差异;degassed CORM-3预处理后消除了正常CORM-3对IL-1 β刺激的细胞中Bax,Bcl-2和Ⅱ型胶原表达的调节作用;⑤degassed CORM-3预处理组细胞中HO-1蛋白表达与IL-1β刺激组相比无显著差异,而200μM CORM-3预处理组细胞中HO-1蛋白表达较IL-1β刺激组和degassed CORM-3预处理组显着增加。结论一氧化碳释放分子-3可抑制白细胞介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞凋亡,促进细胞中Bcl-2及Ⅱ型胶原的表达同时减少Bax的产生;可能的机制为一氧化碳释放分子-3激活血红素加氧酶-1蛋白来发挥其抗凋亡的作用。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-05）
吕美宜[7]（2019）在《一氧化碳释放分子-3对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性反应影响的研究》一文中研究指出牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织的感染性疾病,能够导致进行性的附着丧失,牙周袋的形成及牙槽骨吸收,是成年人失牙的主要原因。牙周膜成纤维细胞作为牙周膜中的主体细胞,在牙周组织的病变,修复及再生过程中发挥了重要作用,培养牙周膜成纤维细胞建立体外模型,是研究牙周组织疾病的重要手段之一。牙龈卟啉单胞菌为慢性牙周病的主要致病菌,脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是其细菌外膜的主要成分,是重要的炎症启动因子。LPS能够通过破坏牙龈结合上皮进入牙周组织,被Toll样受体识别,诱导牙周膜成纤维细胞释放出IL-6,IL-8,IL-1β,TNF-a,IL-10等多种炎症相关因子,加重牙周组织的炎症反应,是导致牙周组织破坏的重要毒力因子。Toll样受体是参与天然免疫的一类重要蛋白质分子,通过识别病原相关分子模式,引起细胞内信号传导通路,激活靶基因,释放炎症因子,启动炎症反应。Toll样受体家族中的不同Toll样受体可以识别不同的配体,其中TLR-2及TLR-4主要参与了LPS的识别及信号转导,在LPS诱导下的炎性反应中发挥着至关重要的作用。一氧化碳为一种重要的气体信号分子,在机体组织和细胞内能够发挥抗炎及抗凋亡的作用。一氧化碳释放分子是一种由过渡金属组成的新型金属-碳基化合物,已被证实可在特定条件下缓慢释放一定量的CO并发挥生物学效应。前期研究已发现,CORM-3对于炎性因子诱导下人牙龈成纤维细胞粘附分子的表达具有抑制作用,抑制了免疫细胞向牙周组织的粘附、浸润和迁移,继而减轻宿主的炎性病理反应。提示我们应用CORM-3治疗牙周炎的可行性。基于以上背景,本实验通过检测CORM-3对LPS诱导下牙周膜成纤维细胞IL-6,IL-8,IL-10的分泌,TLR2,TLR4mRNA及蛋白的表达的影响,初步探讨CORM-3对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性反应的影响。材料和方法第一部分人牙周膜成纤维细胞的体外培养及鉴定于山东大学口腔医院,收集15-25岁正畸志愿者牙周和牙体均健康的新鲜拔出的前磨牙或智齿,无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,组织块法培养原代细胞,酶消法进行传代。取原代培养的人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligamentcells,hPDLC)及培养至第3代的细胞,于倒置相差显微镜下观察其形态和特征。采用免疫组织化学染色法,通过波形蛋白和角形蛋白染色对其鉴定细胞来源。第二部分CORM-3对LPS诱导的人牙周膜成纤维细胞炎症因子释放的影响研究培养人牙周膜成纤维细胞(同第一部分),取第4~6代生长状态良好的细胞用于实验。将细胞随机分为空白对照组,LPS组,LPS+CORM-3 100μM组,LPS+CORM-3 200μM组,LPS+CORM-3 400μM 组。空白组不加任何刺激。LPS组以 10μg/mL p.g.LPS 刺激细胞24h,LPS+CORM-3 各组先分别以CORM-3(100μM,20(μM,400μM)预处理细胞24h后,再加入 1Oμg/mL p.g.LPS刺激24h,收集细胞上清液,ELISA法检测各组上清液中IL-6,IL-8,IL-10等因子的表达。第叁部分CORM-3对LPS诱导人牙周膜成纤维细胞TLR-2和TLR-4表达的影响研究培养人牙周膜成纤维细胞(同第一部分),取第4～6代生长良好的细胞用于实验。随机分为空白对照组,LPS组,LPS+CORM-3组,LPS+失活CORM-3组及CORM-3组,空白组不加任何刺激。LPS组以10μg/mLp.g.LPS刺激24h,LPS+C0RM-3组先以400μM C0RM-3预处理24h后,再加入10μg/mL p.g.LPS刺激24h,LPS+失活CORM-3组以完全释放掉CO的失活的CORM-3预处理细胞24h,再加入10μg/mL p.g.LPS刺激24后,提取细胞总RNA,进行实时定量PCR方法检测TLR-2,TLR-4的mRNA表达;收集细胞,以流式细胞技术检测TLR-2,TLR-4的蛋白的表达。结果第一部分 人牙周膜成纤维细胞的体外培养及鉴定原代培养的牙周膜成纤维细胞呈长梭形,有长短不等的细胞突起,胞核呈卵圆形或圆形,符合成纤维细胞的形态特征。培养至第4代的细胞形态仍保持不变,生长速度较快。免疫组织化学染色显示:细胞抗波丝蛋白染色呈阳性,抗角蛋白染色呈阴性,证明细胞来源于中胚层。第二部分CORM-3能够抑制LPS诱导的人牙周膜成纤维细胞炎症因子释放ELISA结果显示:1Oμg/mL p.g.LPS刺激后,hPDLCs分泌的IL-6、IL-8及IL-10的量较空白对照组均有明显增高(p<0.05)。以CORM-3预处理后的各组细胞,IL-6、IL-8的表达较LPS组比较均出现显着下降(p<0.05),上清液中IL-10的分泌较LPS有显着上调(P<0.05),并呈浓度依赖性。LPS+400μM CORM-3组IL-6、IL-8表达下调作用最为显着,同时,该组的IL-I0表达上调作用也最为显着(P<0.05)。第叁部分CORM-3能够抑制LPS诱导的人牙周膜成纤维细胞TLR-2和TLR-4表达实时定量PCR结果显示:10μg/mLp.g.LPS刺激后,hPDLCs TLR-2mRNA的表达约为空白对照组的2倍(p<0.05),TLR-4 mRNA表达约为空白对照组1.2倍(p<0.05),以CORM-3预处理后的各组细胞,TLR-2、TLR-4 mRNA的表达较LPS组比较均出现显着下降(p<0.05),LPS+失活CORM-3组较LPS组各基因表达无明显差异。CORM-3组较空白对照组各基因表达无显着差异。流式细胞技术结果显示:10μg/mL p.g.LPS刺激后,HPDLCs TLR-2表面抗原表达为空白对照组的2.5倍(p<0.05),TLR-4表面抗原表达为空白对照组2倍(p<0.05),以CORM-3预处理后的各组细胞,TLR-2、TLR-4表面抗原表达较LPS组比较均出现显着下降(p<0.05)。LPS+失活CORM-3组较LPS组各表面抗原表达无显着差异。CORM-3组较空白对照组各表面抗原表达无明显差异。结论1、组织块法培养hPDLCs 一般游出时间为7-14天,结合免疫组织化学染色结果,说明培养的hPDLCs来源可靠,细胞纯度高。2、LPS刺激后,hPDLCs中IL-6,IL-8,IL-10等细胞因子的分泌显着增强。CORM-3对LPS诱导的hPDLCs中IL-6,IL-8等炎症因子的分泌有显着抑制作用,并对抗炎因子IL-10有显着上调作用,且伴有一定的浓度依赖性。3、LPS刺激后,hPDLCs中TLR-2,TLR-4的表达明显升高,400μMCORM-3能够显着的抑制LPS诱导的hPDLCs中TLR-2,TLR-4的表达。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-20）
黄瑶,何兵,束昊,章春生,张富城[8]（2019）在《虎潜丸诱导肩袖撕裂损伤模型大鼠血清外泌体中白细胞介素1受体拮抗剂释放促进肩袖腱骨愈合》一文中研究指出背景:腱骨愈合不良是导致肩袖修补术后再撕裂的最主要原因。目的:研究虎潜丸促进肩袖腱骨愈合的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,购自北京维通利华动物技术有限公司。对SD大鼠行单侧肩关节肩袖撕裂造模,造模后1个月重建肩袖,重建后分为2组:对照组和虎潜丸组(灌胃虎潜丸水煎液)。重建4周取肩关节行冈上肌破坏拉力载荷测试;重建4周后取肩关节石蜡切片,行番红固绿染色观察蛋白聚糖表达和Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白免疫组织化学染色观察;取重建后虎潜丸灌胃48 h大鼠血清提取外泌体,Western blotting检测外泌体水平及白细胞介素1受体拮抗剂蛋白表达。结果与结论:①虎潜丸组冈上肌拉力破坏载荷明显高于对照组;②番红固绿染色发现虎潜丸组大鼠腱骨移行区面积和蛋白聚糖沉积增加;③免疫组织化学发现虎潜丸组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加;④虎潜丸组大鼠血清外泌体水平明显增加,白细胞介素1受体拮抗剂蛋白表达增加;⑤结果说明:虎潜丸通过诱导大鼠体内外泌体和白细胞介素1受体拮抗剂的分泌促进冈上肌止点部腱骨愈合,促进了肩袖撕裂的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
黄桂艳,李琳钰,刘攀,张庆然,宗明月[9]（2019）在《吲哚生物碱angustuline对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO和表达iNOS的影响》一文中研究指出目的检测angustuline对LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO及表达iNOS的影响,探讨其抗炎活性及分子机制。方法以LPS刺激RAW 264.7细胞,建立炎性反应模型,Griess法检测angustuline对LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO的影响;Western blot法检测iNOS及内参β-actin的水平,探讨angustuline的抗炎机制。结果 Angustuline对LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO具有显着抑制作用,并能明显下调iNOS蛋白的表达水平。结论可以通过下调iNOS炎性蛋白的表达水平,从而抑制巨噬细胞产生NO而发挥抗炎作用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年28期）
张霞,薛文郁,薛雁明[10]（2019）在《生长激素释放肽调控Akt信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨生长激素释放肽对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及机制。方法以NIT-1胰岛β细胞为研究对象,分为正常组(正常培养)、高糖组(高糖培养)、实验组(生长激素释放肽预处理后用高糖培养),用Akt信号通路抑制剂处理实验组细胞记为实验组+抑制剂,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt表达。结果高糖组OD值、p-Akt/Akt明显低于正常组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);实验组OD值、p-Akt/Akt明显高于高糖组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论生长激素释放肽能够抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Akt信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
诱导释放论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用低温扫描隧道显微镜研究了酞菁钴(CoPc)分子在Cd(0001)表面上形成的自组装单层和转子阵列.在低温生长的酞菁钴分子单层中发现了应力诱导的3种空位结构:单分子空位、两分子空位和叁分子空位.研究发现高温退火会导致结构相变:3种空位结构转变为均匀分布的单分子空位阵列.特别有趣的是,在每个单分子空位内部都存在一个酞菁钴转子.在液氮温度下(78 K),酞菁钴转子围绕着空位中心发生偏心转动;在液氦温度下(4.7 K),转子被冻结在空位的边缘上.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导释放论文参考文献
[1].齐奥,付宜鸣,倪少滨.氧化铁纳米颗粒通过诱导巨噬细胞释放活性氧抑制膀胱癌的研究[J].中国免疫学杂志.2019
[2].赵丽娟,谢正波,王亚利,李玉智,刘雷.应力释放诱导的酞菁钴转子阵列[J].西南师范大学学报(自然科学版).2019
[3].许良涛,李翔,王蕙婷,刘克建,谢复炜.MAPK信号通路调节卷烟烟气诱导的炎症因子的释放[J].烟草科技.2019
[4].胡玥,陈超英,张梦,吕宾.细胞角蛋白8在促肾上腺皮质激素释放因子诱导的肠上皮通透性改变中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[5].于晴.一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞基质金属蛋白酶的作用及其机制初探[D].山东大学.2019
[6].赵斌.一氧化碳释放分子-3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响研究[D].山东大学.2019
[7].吕美宜.一氧化碳释放分子-3对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性反应影响的研究[D].山东大学.2019
[8].黄瑶,何兵,束昊,章春生,张富城.虎潜丸诱导肩袖撕裂损伤模型大鼠血清外泌体中白细胞介素1受体拮抗剂释放促进肩袖腱骨愈合[J].中国组织工程研究.2019
[9].黄桂艳,李琳钰,刘攀,张庆然,宗明月.吲哚生物碱angustuline对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO和表达iNOS的影响[J].临床医药文献电子杂志.2019
[10].张霞,薛文郁,薛雁明.生长激素释放肽调控Akt信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019