导读:本文包含了羟乙葛根素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:羟乙葛根素,脑缺血再灌注损伤,超氧阴离子,羟自由基
羟乙葛根素论文文献综述
余雪源,仲英,左春旭,张岫美[1]（2012）在《羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法制备大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型,测定脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、脑组织超氧阴离子和羟自由基水平和脑梗死面积。结果羟乙葛根素能明显降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、缩小脑梗死面积,降低脑组织超氧阴离子和羟自由基水平。结论羟乙葛根素的脑保护作用可能与清除体内超氧阴离子和羟自由基有关。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2012年01期）
娄海燕,魏欣冰,刘慧青,王姿颖,张岫美[2]（2008）在《羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响》一文中研究指出目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年23期）
光红梅,魏欣冰,李应全,仲英,左春旭[3]（2008）在《羟乙葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究过氧化氢损伤牛脑微血管内皮细胞(BCMEC_s)的机制及羟乙葛根素的保护作用。方法比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内和培养液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放射性免疫法检测细胞培养液中血栓素A_2的最终代谢产物血栓素B_2(TXB_2)的水平和前列环素最终代谢产物6-酮基前列腺素1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果H_2O_2(200μmol·L~(-1))损伤后,BCMEC_sLDH释放水平、MDA含量呈时间依赖性增加,SOD活性呈时间依赖性降低,羟乙葛根素能够呈浓度依赖性降低LDH水平和MDA含量,提高SOD活性;H_2O_2(200μmol·L~(-1))损伤BCMEC_s后,细胞培养液中TXB_2含量显着升高、6-keto-PGF1α含量显著降低,羟乙葛根素能够呈浓度依赖性降低TXB_2含量、升高6-keto-PGF1α水平。结论羟乙葛根素对过氧化氢损伤BCMEC_s后的脑血管内皮细胞功能具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年13期）
娄海燕,魏欣冰,王汝霞,孙霞,王姿颖[4]（2008）在《羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响》一文中研究指出目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用W estern b lot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年02期）
王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美[5]（2007）在《羟乙葛根素对局灶性脑缺血-再灌注损伤高血糖大鼠的神经保护作用及其机制》一文中研究指出目的研究新型异黄酮类化合物羟乙葛根素对脑缺血-再灌注损伤的高血糖大鼠是否具有神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法通过预先注射葡萄糖的方法制备高血糖大鼠,采用可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)方法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,以 TTC 染色测定脑梗死面积百分比和损伤侧脑组织水肿程度；免疫印迹法测定损伤脑组织皮层 Mn-SOD 及谷氨酸神经递质 GLAST 的蛋白表达量；免疫印迹法和免疫组织化学法测定损伤脑组织皮层 Complexin Ⅰ和 Complexin Ⅱ的蛋白表达量。结果高血糖大鼠脑缺血1h 再灌注3h 后,神经功能亦严重损伤,表现为脑梗死面积百分比和损伤侧脑组织水肿程度显着升高；损伤脑组织皮层 Complexin Ⅰ、ComplexinⅡ和 Mn-SOD 的蛋白表达量显着下调；谷氨酸神经递质 GLAST 的蛋白表达量显着上调。预先给予不同剂量的羟乙葛根素可在不同程度上逆转或减轻脑缺血-再灌注损伤的相应变化。结论羟乙葛根素对局灶性脑缺血-再灌注损伤的高血糖大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与诱导抗氧化酶的表达、减少谷氨酸神经递质的释放有关。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美[6]（2007）在《羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制》一文中研究指出目的研究新型异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠脑缺血-再灌注损伤是否具有神经保护作用。并探讨其可能的作用机制。方法采用可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)方法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,以 Longa's 神经功能学评分法检测动物神经功能；TIC 染色法测定大鼠脑梗死面积百分比；HE 染色和流式细胞学方法测定大鼠海马 CA1区神经损伤程度和凋亡百分比；比色法测定脑组织匀浆能量代谢变化；硝基还原酶法测定脑组织匀浆一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性；放射免疫法测定脑组织匀浆和血液中 ET-1和白细胞介素(IL)-6的含量。结果与假手术组比较, 大鼠脑缺血1 h 再灌注48 h 后,神经功能评分显着升高；全脑及皮层梗死面积百分比显着升高；脑组织匀浆能量代谢障碍；脑组织匀浆 NO 含量、NOS 活性、脑组织匀浆及血液中 ET-1和 IL-6含量显着升高。预先给予不同剂量的羟乙葛根素可在不同程度上逆转或减轻脑缺血-再灌注损伤的相应变化。结论羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其作用机制可能与减少炎症递质释放、减轻内皮损伤、逆转 NO 的神经毒性有关。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美[7]（2007）在《羟乙葛根素对体外培养大鼠脑星形胶质细胞糖氧掠夺/再恢复损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的研究新型异黄酮类化合物羟乙葛根素对体外培养大鼠脑星形胶质细胞糖氧掠夺/再恢复损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法应用培养的新生大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖 earle's 液制作化学性糖氧掠夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用 MTT 法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度；应用硝酸还原酶法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性；通过比色法分别测定细胞能量代谢变化、细胞丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 OGD 损伤1 h 糖氧再恢复24 h 后,细胞存活率显着降低,细胞溶解增加；细胞能量代谢障碍；细胞中 MDA、NO 含量和 NOS 活性显着升高；SOD 活性显着下降。预先给予不同剂量的羟乙葛根素可在不同程度上逆转或减轻 OGD/再恢复损伤的相应变化。结论羟乙葛根素对体外培养的大鼠脑星形胶质细胞糖氧掠夺/再恢复损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和逆转 NO 的神经毒性有关。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
王姿颖[8]（2007）在《羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制》一文中研究指出研究目的;脑血管疾病具有发病率、致残率和死亡率高的特点,严重危害人类的健康。其病理生理机制迄今尚未完全明确,亦无理想的治疗药物。本课题在以往工作的基础上,分别从体内和体外两方面探讨脑缺血再灌注损伤的病理生理机制,着重研究新型异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用,并探讨其可能的作用机制,为该化合物发展为治疗缺血性脑血管病的具有自主知识产权的创新药物提供理论基础。研究方法;本研究分为两大部分。体内实验采用经典的栓线致可逆性大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)方法造成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选用不同血糖条件进行实验。正常血糖大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血1小时再灌注48小时损伤组及损伤前1小时药物干预组,以Longa's神经功能学评分法检测动物神经损伤程度;氯化四唑(TTC)染色法测定大鼠全脑及皮层梗死面积百分比;分光光度法测定脑组织匀浆乳酸脱氢酶的含量反映脑组织细胞膜的完整性;HE染色和流式细胞学方法测定大鼠海马CAI区的神经损伤程度和细胞凋亡百分比;比色法测定脑组织匀浆乳酸水平和钠钾ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化;硝基还原酶法测定脑组织匀浆一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性;放免法测定脑组织匀浆和血液中内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。并通过预先注射葡萄糖的方法制备高血糖大鼠,随机分为假手术组、局灶性脑缺血1小时再灌注3小时损伤组及损伤前1小时药物干预组,以TTC染色测定脑梗死面积百分比和损伤侧脑组织水肿程度;免疫印迹法测定损伤脑组织皮层锰—超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、ComplexinⅠ、ComplexinⅡ和谷氨酸神经递质转运体GLAST的蛋白表达量;体外实验应用培养的新生大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖earle's液造成化学性糖氧剥夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;分光光度法测定星型胶质细胞内乳酸水平和Na~+-K~+ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化;应用硝酸还原酶法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;通过比色法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果;与假手术组相比,正常血糖大鼠脑缺血1小时再灌注48小时后,神经功能严重损伤,表现为神经功能评分显着升高;全脑及皮层梗死面积百分比显着升高;脑组织细胞膜明显破坏;海马细胞明显受损;脑组织能量代谢障碍;脑组织匀浆NO含量、NOS活性、脑组织匀浆及血液中ET-1和IL-6含量显着升高。高血糖大鼠脑缺血1小时再灌注3小时后,神经功能亦严重损伤,表现为脑梗死面积百分比和损伤侧脑组织水肿程度显着升高;损伤脑组织皮层Mn-SOD、ComplexinⅠ和ComplexinⅡ的蛋白表达量显着下调;谷氨酸兴奋性神经递质转运体GLAST的蛋白表达量显着上调。体外培养的新生大鼠脑皮层星形胶质细胞,OGD损伤1小时糖氧再恢复24小时后,细胞存活率下降,细胞溶解增加;细胞能量代谢障碍;细胞内MDA水平显着升高;SOD活性下降;细胞培养液中NO水平和NOS活性显着升高。预先给予羟乙葛根素可在不同程度上逆转或减轻脑缺血再灌注损伤的相应变化。结论;1.羟乙葛根素对正常血糖条件下大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制与改善受损脑组织的能量代谢、拮抗NO介导的神经毒性、减轻血管内皮损伤及抑制炎症细胞因子的生成有关。2.羟乙葛根素对高血糖条件下大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制与增强机体抗氧化酶的活性,提高受损脑组织ComplexinⅠ和ComplexinⅡ的蛋白表达量,降低谷氨酸转运体GLAST的蛋白表达,从而降低谷氨酸介导的兴奋性神经毒性有关。3.羟乙葛根素对体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制与改善受损细胞的能量代谢、增强细胞的抗氧化能力、拮抗NO介导的神经毒性有关。(本文来源于《山东大学》期刊2007-09-27）
娄海燕,魏欣冰,张斌,孙霞,张岫美[9]（2007）在《羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响(英文)》一文中研究指出观察羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响。采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前30min及再灌注即刻由尾静脉注射羟乙葛根素(10,20及40mg.kg-1),缺血2h再灌注24h后取缺血侧脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理学变化并计数海马CA1区存活神经元数目,放射免疫分析测定脑组织匀浆中TNF-α含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定脑组织中TNF-α mRNA表达情况,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB DNA结合活性改变,Western blotting检测观察IκBα蛋白表达情况。羟乙葛根素可明显改善大鼠海马CA1区损伤程度,升高锥体存活神经元数目,减少TNF-α蛋白及mRNA表达,抑制NF-κB DNA结合活性。羟乙葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。(本文来源于《药学学报》期刊2007年07期）
娄海燕,魏欣冰,张斌,孙霞,张岫美[10]（2007）在《羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响》一文中研究指出目的：观察羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后 TNF-α表达及 NF-κ B 活性的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血开始时及再灌注即刻由尾静脉注射羟乙葛根素(10mg·kg~(-1)、20mg·kg~(-1)、40mg·kg~(-1)),缺血2h 再灌注24h 后取缺血侧脑组织,HE 染色观察大鼠脑组织病理学变化并计数海马 CA1区存活神经元(本文来源于《第九届全国心血管药理学术会议论文集》期刊2007-07-01）
羟乙葛根素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟乙葛根素论文参考文献
[1].余雪源,仲英,左春旭,张岫美.羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用[J].中国生化药物杂志.2012
[2].娄海燕,魏欣冰,刘慧青,王姿颖,张岫美.羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响[J].中国药学杂志.2008
[3].光红梅,魏欣冰,李应全,仲英,左春旭.羟乙葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用[J].中国药学杂志.2008
[4].娄海燕,魏欣冰,王汝霞,孙霞,王姿颖.羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响[J].中国药学杂志.2008
[5].王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美.羟乙葛根素对局灶性脑缺血-再灌注损伤高血糖大鼠的神经保护作用及其机制[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[6].王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美.羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[7].王姿颖,魏欣冰,王立祥,张斌,张岫美.羟乙葛根素对体外培养大鼠脑星形胶质细胞糖氧掠夺/再恢复损伤的保护作用及其机制[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[8].王姿颖.羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制[D].山东大学.2007
[9].娄海燕,魏欣冰,张斌,孙霞,张岫美.羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响(英文)[J].药学学报.2007
[10].娄海燕,魏欣冰,张斌,孙霞,张岫美.羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响[C].第九届全国心血管药理学术会议论文集.2007