导读:本文包含了细胞缺陷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Caco-2细胞,高效液相色谱法,拉米夫定,依非韦伦
细胞缺陷论文文献综述
高文芳,刘荣[1]（2019）在《3种抗人类免疫缺陷病毒一线治疗药物在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究》一文中研究指出目的探究3种抗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)一线治疗药物拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦及其不同组合在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法以Caco-2细胞作为吸收研究的模型,分别测定各种条件下拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的吸收以及在摄取中的相互作用情况。采用高效液相色谱法测定药物的浓度。结果 Caco-2细胞分别对拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的Hank's缓冲溶液在30 min内摄取时间近似线性增加,而不同pH条件下细胞摄取量差异无统计学意义(P> 0.05)。Caco-2细胞对抗病毒药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加。依非韦伦对拉米夫定及替诺福韦在Caco-2细胞中的摄取影响较大。结论在10～200μg/ml浓度范围内,3种药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加,说明这3种药物的摄取可能主要是通过被动扩散的方式。在pH 5.0～8.0的介质环境中,药物的摄取无pH依赖性。依非韦伦对于拉米夫定及替诺福韦的细胞摄取产生了较大的竞争作用,导致拉米夫定及替诺福韦其摄取明显减少。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年10期）
肖述月,徐韬[2]（2019）在《巨细胞病毒、人类噬T淋巴细胞病毒和人类免疫缺陷病毒通过母乳喂养传播的综述研究》一文中研究指出母乳喂养是至关重要的儿童生存干预措施。然而,致病病毒的母婴传播风险使如何权衡母乳喂养的益处和潜在风险陷入两难。本综述比较了巨细胞病毒、人类噬T淋巴细胞病毒1型和人类免疫缺陷病毒这3种主要病毒通过母乳传播的动力学、危险因素和健康结局。文章概括了干预方法,并讨论了目前针对这3种重点病毒的科学研究、政策制定和项目实施等方面存在的不足。(本文来源于《中国妇幼卫生杂志》期刊2019年06期）
梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪[3]（2019）在《ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察》一文中研究指出目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导后SHP-2基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化。方法以Lyz-2-Cre小鼠和SHP-2~(flox/flox)小鼠杂交纯化后,繁育骨髓单核-巨噬细胞条件性SHP-2缺陷(SHP-2 MφCKO)小鼠(基因型SHP-2~(flox/flox))为实验组,以同窝野生型小鼠(基因型SHP-2~(+/+))为对照组。分离两组BMDM并给予ox-LDL刺激48 h后,透射电镜下观察BMDM脂滴沉积情况,用荧光显微镜照相,以红色荧光数量表示泡沫细胞形成情况;激光共聚焦显微镜观察BMDM对单分散荧光微球的吞噬情况,以绿色荧光强度表示BMDM的吞噬功能。ox-LDL刺激两组细胞24 h后采用Q-PCR法检测脂肪代谢相关基因CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1 mRNA。结果繁育出Cre~-小鼠36只,SHP-2 MφCKO小鼠53只,SHP-2~(+/+)小鼠61只,SHP-2~(flox/+)小鼠69只。实验组BMDM细胞质内红色和绿色荧光含量均高于对照组(P均<0.05)。实验组BMDM中CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。结论 SHP-2基因缺陷小鼠BMDM脂肪沉积加剧,细胞吞噬功能增强,脂肪代谢相关基因表达上调。SHP-2基因缺陷加速泡沫细胞形成可能与增强ox-LDL内化进入巨噬细胞、增强胆固醇或脂质的转运有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
张文涛,周萍,马晓璇,赵春龙,阮维圣[4]（2019）在《免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的CT表现及临床诊疗价值》一文中研究指出目的探讨免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的肺部CT影像学特点。方法选取我院收治的60例肺部感染的免疫缺陷患者为观察对象,按照感染类型分为对照组和观察组,每组30例,观察对比两组患者的肺部CT特点。结果对比两组患者的CT特征发现,观察组患者在病灶数量、病灶结构、病灶质地、病灶厚度、迁移性感染等方面均多于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05),而在分隔强化、脓腔积气等方面,差异无统计学意义(P>0.05);对比两组患者的病变形态发现,观察组患者在充气支气管征、小叶分布型毛玻璃样影、叶实变等方面均多于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05),而在多发性小结节病灶、网织条索和毛玻璃样影、段实变等方面,差异无统计学意义(P>0.05);对比两组患者的分布特点发现,观察组患者在肺实质、肺间质等方面与对照组患者差异具有统计学意义(P<0.05),而在双侧肺、单侧多叶、单侧单叶等方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论免疫缺陷患者易感染巨细胞病毒性肺炎,应在常规组织病理检查基础上结合影像学手段共同进行诊断。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2019年09期）
王纬,王杰,沈华超,叶民,丁新生[5]（2019）在《VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷》一文中研究指出目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2) G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35 (VPS35) WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS35WT+LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组)。采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果 VPS35WT+LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P <0. 01)。结论 VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
李珊珊,李卫云,吴雪薇,李静,杨静[6]（2019）在《P301S tau转基因小鼠的嗅觉缺陷与嗅球内僧帽细胞的功能障碍相关》一文中研究指出过度磷酸化tau(P-tau)导致的神经原纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)的神经病理特征,同时AD的早期症状表现为嗅觉障碍,然而P-tau聚集和嗅觉障碍之间的联系仍不清楚。在本研究中,P-tau蛋白在AD患者嗅球中的表达明显高于正常老年组,尤其是僧帽细胞层、外丛状层和颗粒细胞层,因此提示相比正常老年组,AD患者嗅球中上述结构层易受(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
袁婧,李春华,李奇穗,余庆,吕圣秀[7]（2019）在《严重免疫缺陷时HIV/TB合并感染者胸部CT表现与CD4~+T淋巴细胞计数水平的相关性研究》一文中研究指出目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)与结核(Tuberculosis,TB合并感染者严重免疫缺陷的胸部CT影像学表现,从不同角度分析CD4~+T淋巴细胞计数与CT影像学参数的相关性。方法分析2017年1月至2017年12月本院HIV/TB合并感染住院患者的临床资料及胸部CT扫描结果,比较不同CD4~+T淋巴细胞计数水平的感染者胸部CT影像学参数是否存在差异,包括病变累及肺叶数、病变性质、病变形态、纵膈淋巴结肿大数、肿大淋巴结最大直径和最小直径等。结果所有118例HIV/TB合并感染者CD4~+T淋巴细胞计数均较低,其中116例<200个/μl。HIV/TB患者肺部病变常累及多个肺叶,且纵膈淋巴结平均肿大个数、肿大淋巴结的最大径均大于单纯TB组(P<0.05);渗出、结节及粟粒状表现在HIV/TB组较单纯TB组常见(P<0.05);对于严重免疫缺陷患者(CD4~+T淋巴细胞数<200个/μL),不论CD4~+T淋巴细胞计数高低,其胸部CT影像学参数无明显差异,仅低CD4~+T淋巴细胞计数(<100个/μL)患者的纵膈淋巴结肿大的最大直径大于较高CD4~+T细胞计数组(>100个/μL),差异具有统计学意义(P<0.005)。结论当CD4~+T淋巴细胞计数低于200个/μL时,免疫损伤严重程度并不会导致患者胸部影像学特征出现本质性差异,但免疫损伤极为严重者(CD4~+T淋巴细胞计数水平低于100个/μL)纵膈淋巴肿大更为显着。(本文来源于《新发传染病电子杂志》期刊2019年03期）
曹泽标,刘超男,王保华,徐笋晶,李赛美[8]（2019）在《基于“火热论”探讨“胰岛素抵抗-胰岛β细胞缺陷-高血糖-2型糖尿病”网》一文中研究指出文章基于李赛美教授辨治2型糖尿病(T2DM)的"火热论"思想,针对"胰岛素抵抗-胰岛β细胞缺陷-高血糖-T2DM"网进行探讨,提出火热由高血糖积聚产生,可独燃可抱团,常由实渐虚,由叁阳入叁阴;以脾肾肝脆弱、浊瘀蒙蔽为特征的胰岛素抵抗是火热孕育的条件;而火热的发生发展,则取决于重在叁阴的β细胞的阴阳变化;T2DM的宏、微观证候相关,综合判断有利于火热的分类诊断;以该网中的元素为靶点,根据标本邪正,整体辨治,有助于实现火热的精准治疗。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
张文涛,李存瑞,周萍,于文东,史彪[9]（2019）在《免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的CT影像特点分析》一文中研究指出目的分析免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性(cytomegalovirus,CMV)肺炎的肺部影像特点。方法回顾性分析7例经临床确诊的MNC性肺炎的临床及影像资料。7例患者均行胸部CT检查,其中异基因造血干细胞移植术后5例,肾病综合征1例,IgA肾病1例。由2位中级以上影像科医生共同进行图像分析。结果异基因造血干细胞移植术后感染CMV性肺炎的患者5例中,全部病例双肺对称弥漫或散在分布的磨玻璃影,病灶内均可见散在小结节灶,伴有双侧胸膜增厚及纵隔淋巴结肿大。Ig A肾病患者1例双肺散在对称分布间质增生,病灶内均可见散在小结节灶,伴有双侧胸膜增厚及纵隔淋巴结肿大,同时伴有支气管血管束增粗、小叶间隔及小叶内间隔增厚,牵拉性支扩征象。结论免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的胸部CT表现为弥漫或散在对称分布的磨玻璃影,伴病灶内多发性小结节灶,累及胸膜及纵隔淋巴结肿大,伴或不伴实变灶时,应提示肺内病变为CMV性肺炎的可能。(本文来源于《河北医药》期刊2019年14期）
武静,成元华,张亚娟,成元冬,龚灵[10]（2019）在《琥珀酸脱氢酶缺陷型肾细胞癌的临床病理特征》一文中研究指出目的探讨琥珀酸脱氢酶缺陷型肾细胞癌(SDH-deficient RCC)的临床病理特征。方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测214例肾细胞癌(RCC)患者肿瘤组织中琥珀酸脱氢酶各亚单位(包括SDHA、SDHB、SDHC及SDHD,统称为SDHx)的蛋白表达情况,筛选出SDH-deficient RCC病例,进一步分析其临床病理特征。结果 214例RCC中,SDHx表达缺陷(阴性)共7例,占3.3%(7/214)。其中,男2例,女5例,男:女=1:2.5,女性偏多;年龄41～77岁(中位年龄及平均年龄均为56岁);肿瘤位于左肾3例,右肾4例。其中,SDHA蛋白表达缺陷(阴性)2例,占0.9%(2/214);SDHB蛋白表达缺陷(阴性)3例,占1.4%(3/214);SDHC及SDHD蛋白表达缺陷(阴性)各1例,各占0.5%(1/214)。7例SDHx缺陷型病例具有以下病理特征:(1)透明细胞性肾细胞癌5例、嫌色细胞肾细胞癌及乳头状肾细胞癌各1例;(2)肿瘤细胞呈圆形或多边形,胞质透明或嗜酸性,胞质内可见嗜酸性絮状物;(3)肿瘤细胞Fuhrman核分级低者较多(包括I级和Ⅱ级共5例)。其余207例RCC病例,SDHx蛋白表达均为阳性。结论 SDH-deficient RCC具有独特的临床病理特征,多为低级别核,以透明细胞性肾细胞癌多见。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年14期）
细胞缺陷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
母乳喂养是至关重要的儿童生存干预措施。然而,致病病毒的母婴传播风险使如何权衡母乳喂养的益处和潜在风险陷入两难。本综述比较了巨细胞病毒、人类噬T淋巴细胞病毒1型和人类免疫缺陷病毒这3种主要病毒通过母乳传播的动力学、危险因素和健康结局。文章概括了干预方法,并讨论了目前针对这3种重点病毒的科学研究、政策制定和项目实施等方面存在的不足。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞缺陷论文参考文献
[1].高文芳,刘荣.3种抗人类免疫缺陷病毒一线治疗药物在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究[J].世界临床药物.2019
[2].肖述月,徐韬.巨细胞病毒、人类噬T淋巴细胞病毒和人类免疫缺陷病毒通过母乳喂养传播的综述研究[J].中国妇幼卫生杂志.2019
[3].梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪.ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察[J].山东医药.2019
[4].张文涛,周萍,马晓璇,赵春龙,阮维圣.免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的CT表现及临床诊疗价值[J].医学影像学杂志.2019
[5].王纬,王杰,沈华超,叶民,丁新生.VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷[J].中国临床神经科学.2019
[6].李珊珊,李卫云,吴雪薇,李静,杨静.P301Stau转基因小鼠的嗅觉缺陷与嗅球内僧帽细胞的功能障碍相关[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].袁婧,李春华,李奇穗,余庆,吕圣秀.严重免疫缺陷时HIV/TB合并感染者胸部CT表现与CD4~+T淋巴细胞计数水平的相关性研究[J].新发传染病电子杂志.2019
[8].曹泽标,刘超男,王保华,徐笋晶,李赛美.基于“火热论”探讨“胰岛素抵抗-胰岛β细胞缺陷-高血糖-2型糖尿病”网[J].中华中医药杂志.2019
[9].张文涛,李存瑞,周萍,于文东,史彪.免疫缺陷患者感染巨细胞病毒性肺炎的CT影像特点分析[J].河北医药.2019
[10].武静,成元华,张亚娟,成元冬,龚灵.琥珀酸脱氢酶缺陷型肾细胞癌的临床病理特征[J].实用医学杂志.2019