导读:本文包含了丰白散论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丰白散,慢性阻塞性肺疾病,气阴两虚证,稳定期
丰白散论文文献综述
王煜,苏南湘,潘叁改[1]（2018）在《丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期气阴两虚证的临床观察》一文中研究指出目的:探讨丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期气阴两虚证的临床疗效。方法:将92例COPD稳定期气阴两虚证患者随机分为对照组(46例)和治疗组(46例)。两组均予常规治疗,对照组在此基础上予沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭)吸入治疗,治疗组在对照组基础上加服丰白散,疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后6 min步行试验(6MWT)、呼吸困难评分、肺功能指标(最大通气量(MVV)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)),观察两组临床疗效和不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者的6MWT、肺功能指标(MVV、FEV1、FVC、FEV1/FVC)较治疗前均有明显改善(P<0.05),且治疗组改善效果优于对照组(P<0.01);两组患者的呼吸困难评分较治疗前均有下降(P<0.05),治疗组明显低于对照组(P<0.01)。治疗组临床总有效率为93.48%,明显高于对照组的80.43%,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:COPD稳定期气阴两虚证患者配合中药丰白散治疗,能有效改善肺功能,缓解临床症状,且不增加药物不良反应的发生率,具备一定的安全性。(本文来源于《中医药导报》期刊2018年17期）
王煜,苏南湘,陈泽奇,王哲,张四方[2]（2014）在《Effects of Fengbaisan(丰白散) on the Expression of Matrix Metalloproteinase-9 and Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1 in Lung Tissue of Rats with Chronic Obstructive Pulmonary Disease》一文中研究指出Objective:To observe effects of Fengbaisan(丰白散,FBS) on the expression of matrix metalloproteinase-9(MMP-9) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1(TIMP-1) in lung tissue of rats with chronic obstructive pulmonary disease(COPD) and to investigate the preventive and therapeutic mechanisms of FBS.Methods:The COPD rat model was established by cigarette smoke exposure and lipopolysaccharide(LPS) intra-tracheal dripping.The histopathological changes of lung tissue was observed via hematoxylin/eosin staining.The expression of MMP-9 and TIMP-1 in lung tissue was measured by reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR) and immunohistochemistry.Results:The typical histopathological changes of COPD were displayed in the model group,Ambroxol Hydrochloride group and FBS group,and the pathological lesions in the FBS group were less than those in the model group.The expression of MMP-9 and TIMP-1 in the model group increased significantly compared with those in the normal group(P<0.05).After treatment for successive28 days,the expression of MMP-9 and TIMP-1 in the FBS group decreased remarkably as compared with the model group(P<0.05).Conclusions:FBS can regulate MMP-9/TIMP-1 imbalance to prevent airway and lung parenchyma remodeling process via reducing the expression of MMP-9 and TIMP-1 in the lung tissue of COPD rats,and this may be a possible therapeutic mechanism of FBS on COPD.(本文来源于《Chinese Journal of Integrative Medicine》期刊2014年03期）
王煜[3]（2011）在《丰白散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠支气管肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的影响》一文中研究指出目的：通过观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支气管肺组织形态学及支气管肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的影响,初步揭示COPD的部分发病机理和丰白散治疗COPD的作用机制,为指导临床应用和开发新药提供理论和实验依据。方法：健康雄性Wistar大鼠46只随机分为正常组和造模组。正常组不予干预正常喂养；造模组采用熏香烟加气管内滴加脂多糖方法复制COPD大鼠模型。造模完成后,再将造模组大鼠随机分成3组：模型组、沐舒坦组、丰白散组,模型组予生理盐水、沐舒坦组予盐酸氨溴索混悬液(沐舒坦)、丰白散组予丰白散混悬液灌胃各28天。取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色评估大鼠支气管肺组织病理形态学改变,并采用图像分析系统测量各组大鼠支气管形态学参数(支气管管壁厚度、平滑肌层厚度)；使用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析比较各组大鼠肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1mRNA表达水平；用免疫组化法测定各组大鼠支气管肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1蛋白表达情况。结果：1.病理组织形态学改变：模型组、沐舒坦组、丰白散组大鼠支气管肺组织均出现了COPD病理学特征性改变及气道重塑表现,说明COPD大鼠模型复制成功。丰白散组、沐舒坦组大鼠COPD病理改变较模型组明显减轻。2.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果：与正常组相比,模型组大鼠肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1mRNA表达水平明显升高,有显着性差异(p<0.05)；与模型组相比,丰白散组大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA表达较之下降,有显着差异性(p<0.05)3.免疫组化法结果：与正常组相比,模型组大鼠支气管肺组织中MMP-9、TIMP-1表达明显升高,有显着性差异(p<0.05)；与模型组相比较,丰白散组大鼠支气管肺组织中MMP-9、TIMP-1表达较之下降,差异有统计学意义(p<0.05)结论：1.本实验采用熏香烟加气管内滴加脂多糖方法复制COPD大鼠模型,COPD模型大鼠出现慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的典型病理形态学改变,说明COPD大鼠模型复制成功。2.经各组大鼠支气管形态学测量参数(支气管管壁厚度、平滑肌层厚度)比较,COPD模型大鼠该两参数明显升高,提示气道重塑形成。3.通过观察COPD模型大鼠支气管肺组织中MMP-9及TIMP-1表达水平,二者过度表达说明MMP-9/TIMP-1失衡,与气道重塑有关,证实蛋白酶-抗蛋白酶失衡是COPD形成机制之一。4.丰白散可能通过下调MMP-9.TIMP-1表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,进而干预气道重塑,延缓COPD进展,这可能是其治疗COPD的作用机制之一。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
王煜,苏南湘[4]（2011）在《丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响》一文中研究指出目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素—伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻。模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2011年04期）
潘叁改,苏南湘,王哲,张四方,王煜[5]（2009）在《丰白散对COPD模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及超氧化物歧化酶的影响》一文中研究指出目的通过观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨丰白散治疗COPD的作用机制。方法采用烟熏加气管内滴加脂多糖方法复制COPD模型,用苏木素-伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测γ-GCSmRNA表达水平,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果模型组、丰白散组、沐舒坦组大鼠肺组织出现了符合人COPD的病理改变,COPD模型复制成功;与正常组相比,模型组大鼠肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均明显降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丰白散组肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丰白散能增强COPD模型大鼠γ-GCS表达及SOD活力,纠正氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,这可能是丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制之一。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2009年06期）
潘叁改[6]（2009）在《丰白散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠γ-GCS及SOD的影响》一文中研究指出目的:通过观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨中药方剂丰白散治疗COPD的机理及治疗作用。方法:健康雄性Wistar大鼠46只随机分为两组:正常组、造模组,正常组不予干预正常喂养;造模组采用烟熏加气管内滴加脂多糖方法复制COPD大鼠模型。造模完成后,将造模组大鼠随机再分成叁组:模型组、中药组、西药组,中药组予丰白散;西药组予盐酸氨溴索;模型组予生理盐水灌胃各28天。取肺组织切片苏木素-伊红(HE)染色评估大鼠肺部病理改变,用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析比较各组大鼠肺组织γ-GCS表达水平变化,用黄嘌呤氧化酶法测定各组肺组织SOD活力。结果:1.病理改变:模型组、中药组、西药组大鼠肺组织出现了符合人COPD的病理改变,COPD模型复制成功,中药组、西药组大鼠肺气肿改变较模型组明显减轻。2.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果:与正常组相比,造模组大鼠肺组织γ-GCSmRNA表达水平明显降低,有显着性差异(p＜0.05);与模型组相比,中药组肺组织γ-GCSmRNA表达水平增强,有显着差异性(p＜0.05)。黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力结果:与正常组相比,模型组肺组织匀浆SOD活力明显降低,且有显着性差异(p＜0.05);与模型组相比较,中药组肺组织匀浆SOD活力明显增强(p＜0.05)。结论:1.本实验采用烟熏加气管内滴加脂多糖方法可复制COPD大鼠模型。2.通过观察COPD大鼠γ-GCS及SOD的指标变化,证实COPD中存在氧化/抗氧化失衡。3.通过观察丰白散对COPD大鼠γ-GCS及SOD的影响可证实:丰白散可以纠正COPD大鼠的氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,这可能是丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病的部分机制。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
李凤[7]（2009）在《丰白散通过影响VEGF及其受体的表达延缓慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的细胞凋亡》一文中研究指出目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠行为学的改变,以及肺组织中细胞凋亡的变化,肺组织匀浆中VEGF及其受体2表达的影响,初步探讨丰白散对COPD大鼠模型的治疗作用及其可能的作用机制。方法选用健康Wistar大鼠(雄性)46只,6月龄,体重260～350g,随机分为两组,正常组10只,造模组36只(模型组、中药组、西药组);(1)正常组:不予熏烟,自由喂养。(2)造模组:第1、14天气管内注入脂多糖(LPS)各200ug/200ul,第2-13天、15-28天每日上、下午在密闭箱内熏烟0.5h。从实验第1天开始用生理盐水1 mL/只·天灌胃,连续28天。(3)丰白散组(以下简称中药组):造模方法同模型组,从实验第1天开始用中药煎剂灌胃1 mL/只·天,连续28天。(4)西药组:造模方法同模型组,从实验第一天开始用西药醋酸泼尼松混悬液1 mL/只·天灌胃,连续28天。然后模型组大鼠肺组织切片HE染色,光学显微镜下观察肺组织结构的病理形态学变化;TUNEL检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析比较各组大鼠肺组织VEGF、KDR mRNA基因表达水平。结果1).COPD模型组大鼠有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变。同时进行中药组和西药组干预治疗之后,上述病理变化相对减轻。2).模型组肺泡间隔细胞AI高于正常组、中药组,西药组,差异有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,模型组、中药组、西药组肺泡间隔细胞AI,差异有统计学意义。3).从RT-PCR结果观察,基础状态下肺内存在VEGF和KDRmRNA转录表达。与模型组相比较,正常组、中药组和西药组VEGFmRNA和KDRmRNA表达,差异具有统计学意义(P＜0.05);与正常组比较,模型组、中药组和西药组VEGFmRNA和KDRmRNA表达,差异亦有统计学意义(P＜0.05)。结论1).本实验采用烟雾暴露加在气管内滴入脂多糖制作COPD大鼠模型,大鼠出现COPD的一些临床症状,模型组HE染色出现慢性支气管炎和阻塞性肺气肿典型的病理特征,说明该模型的建立是成功的。2).丰白散能增强COPD模型大鼠VEGF及其受体KDR的表达,减少肺泡间隔细胞的凋亡,机理可能是该复方通过影响VEGF及其受体2的表达延缓细胞凋亡,同时推测可能是丰白散治疗COPD的部分作用机制。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
苏南湘,刘石梅,葛小平,张四方,何明大[8]（2005）在《丰白散对慢性支气管炎患者外周血IL-2、TNF-α及肺功能的影响》一文中研究指出目的比较单用先锋霉素V静滴和加用自拟丰白散治疗慢性支气管炎疗效及治疗前后外周血IL—2、TNF—α水平、肺功能指标变化。方法112例慢性支气管炎患者,随机分为西药组42例,予先锋霉素V 2 g静脉滴注,每日2次,中西药结合组70例,加用丰白散口服,每日1剂,疗程均为10 d,比较两组在治疗前后IL—2、TNF—α水平及肺功能指标变化。结果2组临床疗效比较,西药组总有效率为85.71%,中西药结合组总有效率为95.71%;两组治疗前后IL—2、TNF—α水平、肺功能比较,差异均有显着性(P<0.05);两组治疗后比较,P<0.05。结论IL—2水平增高,TNF—α水平下降,肺功能改善,提示中西药结合组疗效优于西药组。中西药治疗组半年内的发病率明显少于西药组。(本文来源于《湖南中医学院学报》期刊2005年04期）
苏南湘,张四方,何明大[9]（2003）在《自拟丰白散治疗慢性支气管炎临床疗效观察》一文中研究指出慢性支气管炎属祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“痰饮”等范畴 ,本研究分别采用单纯西药、自拟丰白散配合西药及西药配合黄芪注射液治疗慢性支气管炎 ,观察并比较叁组患者临床疗效及治疗前后肺功能、外周血肿瘤坏死因子 (TNF -α)、血流变学等指标 ,旨在了解丰白(本文来源于《中国医师杂志》期刊2003年08期）
丰白散论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Objective:To observe effects of Fengbaisan(丰白散,FBS) on the expression of matrix metalloproteinase-9(MMP-9) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1(TIMP-1) in lung tissue of rats with chronic obstructive pulmonary disease(COPD) and to investigate the preventive and therapeutic mechanisms of FBS.Methods:The COPD rat model was established by cigarette smoke exposure and lipopolysaccharide(LPS) intra-tracheal dripping.The histopathological changes of lung tissue was observed via hematoxylin/eosin staining.The expression of MMP-9 and TIMP-1 in lung tissue was measured by reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR) and immunohistochemistry.Results:The typical histopathological changes of COPD were displayed in the model group,Ambroxol Hydrochloride group and FBS group,and the pathological lesions in the FBS group were less than those in the model group.The expression of MMP-9 and TIMP-1 in the model group increased significantly compared with those in the normal group(P<0.05).After treatment for successive28 days,the expression of MMP-9 and TIMP-1 in the FBS group decreased remarkably as compared with the model group(P<0.05).Conclusions:FBS can regulate MMP-9/TIMP-1 imbalance to prevent airway and lung parenchyma remodeling process via reducing the expression of MMP-9 and TIMP-1 in the lung tissue of COPD rats,and this may be a possible therapeutic mechanism of FBS on COPD.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丰白散论文参考文献
[1].王煜,苏南湘,潘叁改.丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期气阴两虚证的临床观察[J].中医药导报.2018
[2].王煜,苏南湘,陈泽奇,王哲,张四方.EffectsofFengbaisan(丰白散)ontheExpressionofMatrixMetalloproteinase-9andTissueInhibitorofMetalloproteinase-1inLungTissueofRatswithChronicObstructivePulmonaryDisease[J].ChineseJournalofIntegrativeMedicine.2014
[3].王煜.丰白散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠支气管肺组织中MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的影响[D].中南大学.2011
[4].王煜,苏南湘.丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响[J].疑难病杂志.2011
[5].潘叁改,苏南湘,王哲,张四方,王煜.丰白散对COPD模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及超氧化物歧化酶的影响[J].湖南中医药大学学报.2009
[6].潘叁改.丰白散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠γ-GCS及SOD的影响[D].中南大学.2009
[7].李凤.丰白散通过影响VEGF及其受体的表达延缓慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的细胞凋亡[D].中南大学.2009
[8].苏南湘,刘石梅,葛小平,张四方,何明大.丰白散对慢性支气管炎患者外周血IL-2、TNF-α及肺功能的影响[J].湖南中医学院学报.2005
[9].苏南湘,张四方,何明大.自拟丰白散治疗慢性支气管炎临床疗效观察[J].中国医师杂志.2003