导读:本文包含了尿肾损伤分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IgA肾病,肾损伤分子-1,诊断,临床病理
尿肾损伤分子论文文献综述
曹冰,刘颖,张静,任荣,芝敏[1]（2019）在《尿肾损伤分子-1在IgA肾病临床评估中的意义》一文中研究指出目的探究尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在IgA肾病患者临床评估中的意义。方法选取2016年1月至2018年1月本院102例IgA肾病患者和50例健康体检者为研究对象,将IgA肾病患者纳入观察组,将健康体检者纳入对照组,分析两组研究对象的临床基线资料,检测并比较两组研究对象尿KIM-1水平,进一步分析尿KIM-1与IgA肾病临床及病理特征的相关性。结果观察组患者血清白蛋白水平和估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)均显着低于对照组(均P <0.05),平均动脉压、血清肌酐和血清胆固醇水平均显着高于对照组(均P <0.05)。IgA肾病患者尿KIM-1水平与血清肌酐水平和24 h蛋白尿定量均呈正相关(r=0.58,P <0.001;r=0.65,P <0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.56,P <0.001)。不同Lee分级IgA肾病患者尿KIM-1水平均显着高于对照组(均P <0.05)。Lee分级与IgA肾病患者尿KIM-1水平呈正相关(r=0.76,P <0.001),肾小管损伤间质纤维化程度与IgA肾病患者尿KIM-1水平呈正相关(r=0.78,P <0.001)。IgA肾病患者病理组织中KIM-1高表达,肾组织KIM-1评分与尿KIM-1水平呈正相关(r=0.73,P=0.03)。结论 IgA肾病患者尿KIM-1水平明显升高,尿KIM-1是评价IgA肾病严重程度的有效指标。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年08期）
邓璐,刘伦志[2]（2019）在《急性肾损伤后肾修复的细胞和分子途径》一文中研究指出急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)常合并多学科并发症,内外科各种病因均可导致AKI,目前常用的血清肌酐及尿量在作为诊断要素明确AKI时常为时尚晚,因此了解AKI时的细胞和分子途径对于早期干预、早期预防AKI有很大意义,如肾小管上皮细胞、SOX9、细胞周期阻滞等对于评估AKI的活动及预后均有重要优势。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年66期）
覃天资,黄群,吴军,黄敏玉,孟冬冬[3]（2019）在《肾结石患者血尿酸水平与尿液肾损伤分子-1、NGAL、β_2-MG水平的关系》一文中研究指出目的探讨血尿酸水平与肾结石患者尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及β_2-微球蛋白(β_2-MG)水平的关系。方法肾结石患者61例,合并高尿酸血症(HUA) 30例(H组),未合并HUA 31例(L组),取健康体检者27例为对照组(C组)。全自动生化分析仪检测各组血尿酸、肌酐(CR)、尿素(UREA)、肾小球滤过率(GFR)、胱抑素C(Cys-C)水平,采用ELISA法检测尿液KIM-1、NGAL以及β_2-MG水平。Pearson法分析血尿酸水平与尿液KIM-1、NGAL以及β_2-MG的相关性。结果叁组血清CR、UREA、GFR、Cys-C比较,P均> 0. 05; H组尿液KIM-1、NGAL水平高于L组及C组(P均<0. 01),L组与C组比较,P均> 0. 05;叁组尿液β_2-MG水平比较,P均> 0. 05;肾结石患者血尿酸水平与尿液KIM-1、NGAL水平呈正相关(r分别为0. 559、0. 216,P均<0. 05),与β_2-MG水平无关(r=0. 136,P> 0. 05)。结论肾结石患者血尿酸水平与尿液KIM-1、NGAL水平有正相关关系,与β_2-MG水平无关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年21期）
段楠,黄辰炜,逄璐,李海霞[4]（2019）在《糖化白蛋白调控肾损伤相关分子与Toll样受体信号通路及齐墩果酸对其干预作用的研究》一文中研究指出目的探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞系)在糖化白蛋白(glycated albumin,GA)与齐墩果酸(oleanolic acid,OA)作用下,肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及Toll样受体信号通路相关分子的表达情况。方法采用GA及OA处理HK-2细胞24 h,real-time PCR检测KIM-1、NGAL以及p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、白细胞介素-1受体相关激酶4(interleukin-1receptor-associated kinase 4,IRAK4)、Toll样受体(Toll-like receptor,TLR) 1、TLR2、TLR7和TLR9的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液KIM-1与NGAL水平,Western blotting法检测细胞内p38 MAPK、IRAK4、TLR1、TLR2、TLR7和TLR9蛋白表达。结果与对照组比较,GA能显着上调KIM-1、NGAL mRNA与蛋白的含量(P <0. 05),并促进p38 MAPK、IRAK4、TLR1、TLR2 mRNA及蛋白的表达(P <0. 05);加入OA能显着抑制上述作用(P <0. 05)。结论 GA能够上调KIM-1和NGAL的表达与释放,激活Toll样受体信号通路,对人近端肾小管上皮细胞造成损伤;而加入OA能够有效干预GA调控的损伤。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
谢淑琴,龚妹,刘伟,蔡庆华,张赟[5]（2019）在《妊娠期高血压疾病早期肾损伤患者检测血清胱抑素C及尿液肾损伤分子-1的临床意义》一文中研究指出目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)早期肾损伤患者检测血清胱抑素C(SCys C)及尿液肾损伤分子-1(UKIM-1)的临床意义。方法选取2017年10月-2018年7月江西省妇幼保健院收治的95例HDCP并发早期肾损伤患者(肾损伤组)、81例HDCP未并发肾损伤患者(非肾损伤组)以及120例正常妊娠孕妇(对照组)作为研究对象,检测所有研究对象SCys C、UKIM-1等指标。结果 3组研究对象SCys C、UKIM-1相比差异有统计学意义(P<0.01),肾损伤组SCys C、UKIM-1显着高于非肾损伤组和对照组(P<0.01),非肾损伤组与对照组之间SCys C、UKIM-1相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论SCys C、UKIM-1可以用于HDCP患者早期肾损伤的筛查。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2019年03期）
朱栋梁,岳建军,彭芳,刘剑锋[6]（2019）在《尿肾损伤分子-1在新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤早期诊断中的价值》一文中研究指出目的:探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)在新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤(AKI)早期诊断中的参考价值。方法:选取在本院住院的87例高胆红素血症的足月新生儿为研究对象,根据是否发生AKI分为非AKI病例组66例和AKI病例组21例,以同期住院胆红素及肾功能正常的足月新生儿32例为对照组,叁组均于入院24h内留取血、尿标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组尿KIM-1的水平,同时检测血清总胆红素(TBIL)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。比较叁组的各检测指标水平差异;分析血清TBIL水平与尿KIM-1、SCr、BUN水平的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿KIM-1在新生儿高胆红素血症相关AKI早期诊断中价值。结果:对照组、非AKI病例组和AKI病例组叁组尿KIM-1、TBIL比较,差异有统计学意义(P<0.01),且叁组的尿KIM-1、TBIL水平依次升高(P<0.05),叁组的BUN水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),AKI病例组SCr水平高于对照组(P<0.05),但AKI病例组与非AKI病例组及非AKI病例组与对照组的SCr水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);87例高胆红素血症新生儿的TBIL水平与尿KIM-1水平呈正相关(r=0.81,P<0.05),与SCr、BUN水平无明显相关性;尿KIM-1预测高胆红素血症相关AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.88(95%CI:0.80～0.95,P<0.01),最佳临界值为5.25ng/mg·Cr,其敏感度为86%,特异度为76%。结论:检测尿KIM-1水平有助于早期诊断新生儿高胆红素血症相关AKI。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年10期）
鲁静,闫利霞[7]（2019）在《血清胱抑素C、肾损伤分子-1及视黄醇结合蛋白检测对新生儿窒息继发急性肾损伤的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清胱抑素C(cystatin,CysC)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)及视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein, RBP)检测对新生儿窒息继发急性肾损伤的诊断价值。方法按照数字表法,随机选取50例窒息继发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患儿为AKI组,50例窒息后未继发AKI患儿为非AKI组,另随机选取50例健康新生儿为正常组。对比叁组新生儿血清CysC、KIM-1及尿液RBP水平,分析窒息AKI患儿CysC、KIM-1、RBP水平与肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的相关性。结果 AKI组CysC、KIM-1及尿RBP水平均高于非AKI组及对照组,非AKI组新生儿叁项指标水平高于正常组(P<0.05)。CysC、KIM-1及RBP单独检测诊断窒息新生儿AKI的敏感度为72.0%、68.0%、72.0%,诊断特异度分别为90.0%、86.0%、86.0%。CysC、KIM-1及RBP系列联合和平行联合诊断的特异度差异不显着(P>0. 05);而叁者平行联合诊断的敏感度和诊断符合率均高于系列联合(P<0.05)。AKI组患儿血清CysC、KIM-1及尿RBP水平与GFR均呈显着负相关(P<0. 05)。结论窒息继发AKI新生儿血清CysC、KIM-1及尿RBP水平明显升高,叁者平行联合检测有助于提高窒息新生儿发生AKI的诊断效能。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年05期）
张西玲,刘春来[8]（2019）在《TRPV4活化调控TXNIP表达在急性大鼠肾损伤中的作用及分子机制》一文中研究指出目的观察TRPV4通道活化是否诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤,并探讨可能的分子机制。方法利用不同浓度的TRPV4激动剂4α-PDD刺激NRK-52E细胞,应用Calcein-AM/PI双染色和LDH释放实验检测NRK-52E细胞损伤情况。Western blot检测TXNIP的表达,siRNA沉默TXNIP表达对4α-PDD诱导的NRK细胞损伤的影响。结果 4α-PDD诱导NRK-52E细胞损伤,表现为Calcein-AM染色的活细胞数下降,PI染色的死细胞增加,同时LDH释放增加,且这种损伤作用呈时间和剂量依赖。4α-PDD诱导TXNIP表达,且表达呈时间和剂量依赖。利用siRNA沉默表达TXNIP可明显降低TRPV4活化导致的NRK-52E损伤。结论 TRPV4活化通过上调TXNIP的表达导致NRK细胞的损伤,通过调控TRPV4/TXNIP很可能为保护肾损伤提供新的理论依据。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
姜雪,李世军[9]（2019）在《急性肾损伤肾小管上皮细胞修复的分子机制》一文中研究指出近端小管上皮细胞凋亡或坏死是急性肾损伤(AKI)最常见的原因。各种损伤可诱导激活上皮细胞关键转录因子和上皮内再生因子,促进肾小管上皮细胞-间充质转化。肾小管上皮细胞与免疫细胞、间质细胞和内皮细胞之间复杂的分子交互作用可调节肾脏的修复。与公认的促炎、促纤维化机制不同,越来越多的研究表明存在促进损伤后肾脏修复的巨噬细胞、T细胞、B细胞亚群。在轻中度急性肾单位损伤区域,受损的肾小管上皮细胞可完全再生修复。重度损伤区域,再生过程受损失调,引起广泛的组织重塑和纤维化。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年01期）
徐涛,秦聪,张杰[10]（2019）在《脓毒性急性肾损伤和急性肺损伤的分子机制及治疗新进展》一文中研究指出严重脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI)和急性肺损伤(ALI),使患者病死率显着增高,存活者也可能会患有慢性肾脏疾病或肺功能障碍。脓毒症并发AKI和ALI时,肾和肺是否能够相互影响及如何更好地治疗,目前并没有深入研究。尽管脓毒症及其诱发的多器官功能障碍已被研究很多年,但潜在的调控机制还未明确。文章对脓毒性AKI和ALI的细胞和分子病因及其相互作用和治疗进展进行了综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年01期）
尿肾损伤分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)常合并多学科并发症,内外科各种病因均可导致AKI,目前常用的血清肌酐及尿量在作为诊断要素明确AKI时常为时尚晚,因此了解AKI时的细胞和分子途径对于早期干预、早期预防AKI有很大意义,如肾小管上皮细胞、SOX9、细胞周期阻滞等对于评估AKI的活动及预后均有重要优势。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿肾损伤分子论文参考文献
[1].曹冰,刘颖,张静,任荣,芝敏.尿肾损伤分子-1在IgA肾病临床评估中的意义[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[2].邓璐,刘伦志.急性肾损伤后肾修复的细胞和分子途径[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].覃天资,黄群,吴军,黄敏玉,孟冬冬.肾结石患者血尿酸水平与尿液肾损伤分子-1、NGAL、β_2-MG水平的关系[J].山东医药.2019
[4].段楠,黄辰炜,逄璐,李海霞.糖化白蛋白调控肾损伤相关分子与Toll样受体信号通路及齐墩果酸对其干预作用的研究[J].首都医科大学学报.2019
[5].谢淑琴,龚妹,刘伟,蔡庆华,张赟.妊娠期高血压疾病早期肾损伤患者检测血清胱抑素C及尿液肾损伤分子-1的临床意义[J].实验与检验医学.2019
[6].朱栋梁,岳建军,彭芳,刘剑锋.尿肾损伤分子-1在新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤早期诊断中的价值[J].医学理论与实践.2019
[7].鲁静,闫利霞.血清胱抑素C、肾损伤分子-1及视黄醇结合蛋白检测对新生儿窒息继发急性肾损伤的诊断价值[J].中国临床医生杂志.2019
[8].张西玲,刘春来.TRPV4活化调控TXNIP表达在急性大鼠肾损伤中的作用及分子机制[J].解剖科学进展.2019
[9].姜雪,李世军.急性肾损伤肾小管上皮细胞修复的分子机制[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[10].徐涛,秦聪,张杰.脓毒性急性肾损伤和急性肺损伤的分子机制及治疗新进展[J].疑难病杂志.2019