导读:本文包含了红系发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:京红系蛋鸡,生长模型,产蛋性能,蛋品质
红系发育论文文献综述
王克文[1]（2019）在《京红系蛋鸡生长发育规律及体重体尺与产蛋性能的相关性分析》一文中研究指出目的:京红系蛋鸡是我国峪口禽业公司自主培育的褐壳蛋鸡配套系品种。本研究以京红系蛋鸡为研究对象,通过测定不同周龄体重、胫长和产蛋阶段的产蛋率、蛋品质等性状,建立生长发育模型,预测京红系蛋鸡的生长趋势,旨在探索开产前达到最佳生长发育体格和生长发育性状对产蛋性能的影响。这对京红蛋鸡遗传育种、营养试验、鸡场管理和生产系统分析都具有重要意义。方法:(1)本试验探究京红系蛋鸡生长发育规律,通过测定560只0-17周龄京红系蛋鸡的体重、体尺,并且建立非线性数学模型,通过选用了Logistic、Gompertz和Bertalanffy叁种模型来描述动物生长发育随年龄的增长而发生规律性的变化,最后选出适合京红系蛋鸡的一种最佳模型。(2)本试验研究京红系蛋鸡体重体尺性状与产蛋率相关性,通过测定记录560只19-72周龄同一批京红系蛋鸡的开产日龄、全期产蛋数、蛋重数据,采用遗传相关分析,与0-17周龄测定的体重、胫长进行相关分析,找出影响产蛋率的重要因素。(3)本试验研究京红系蛋鸡体重体尺与蛋品质相关性,通过连续收集560只同一批次的京红蛋鸡在42周龄时每个个体3d所产鸡蛋,进行蛋品质测定,采用多元相关分析,与0-17周龄测定的体重、胫长进行相关分析,找出影响蛋品质的重要因素。结果:(1)运用Logistic、Gompertz和Bertalanffy 3种非线性数学模型分别对0-17周龄京红系蛋鸡胫长和体重进行生长发育曲线拟合和分析。结果表明:Gompertz模型能更好地拟合京红系蛋鸡体重的生长曲线,根据Gompertz模型得到的京红系蛋鸡体重生长曲线方程为Y=1731×e~(-4.067exp(-0.187t)),拐点体重为637.123g、拐点周龄为7.502周和最大周增量为119.142g。Logistic模型能更好地拟合京红系蛋鸡胫长的发育曲线。根据Logistic模型得到的京红蛋鸡胫长发育曲线方程为Y=101.029/(1+2.098×e~(-0.271t)),拐点胫长为5.051cm、拐点周龄为3.953周和最大周增长为0.684 cm。(2)通过对“峪口京红1号”不同阶段体重和胫长与父母代蛋种鸡后期生产性能的研究,结果表明:6周体重与300天平均蛋重的遗传相关为0.217(P<0.05)、与72周入舍鸡产蛋数的遗传相关为0.198(P<0.05)。可以证明6周龄前后是培育体格硕壮、发达内脏的后备母鸡的重要时期。3周龄胫长对6周龄胫长的遗传相关为0.216(P<0.05)、17周入舍鸡产蛋数的遗传相关为0.277(P<0.01)。6周龄胫长与17周龄胫长的遗传相关为0.347(P<0.01)、72周入舍鸡产蛋数的遗传相关为0.241(P<0.05)。(3)对京红系蛋鸡的生长性状与蛋品质性状等性状间的18个变量的相关性进行了分析。结果表明:3周龄胫长与6周龄、17周龄胫长极显着相关(P<0.01),6周龄胫长与蛋重显着相关(P<0.05),3周龄体重对蛋白高度、蛋壳强度影响极显着(P<0.01),17周龄体重对蛋黄颜色、蛋重影响显着(P<0.01)。结论:(1)运用3种模型对京红系蛋鸡生长发育曲线拟合和分析,Gompertz模型对0-17周龄京红系蛋鸡体重的拟合效果最佳,Logistic模型对0-17周龄京红系蛋鸡胫长的拟合效果最佳。(2)蛋鸡育雏育成阶段的生长发育与全期产蛋性能密切相关,通过数据分析可看出3周龄体重和6周龄胫长对开产日龄、300天蛋重、72周龄入舍鸡产蛋数、蛋壳强度,蛋白高度,蛋重影响程度较大,说明这两个阶段对京红系蛋鸡的产蛋率和蛋品质影响程度最大。由于蛋鸡的体尺性状与生长性状通常直接或间接影响其生产性能,故今后可以在生长早期抓住主要性状,为京红系蛋鸡的育种和生产提供重要的参考依据。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
王克文,杨鹏,赵洁[2]（2019）在《京红系蛋鸡生长发育规律的曲线拟合分析》一文中研究指出【目的】研究京红系蛋鸡的生长发育规律,运用科学的数学模型对其分析,比较得出京红系蛋鸡最适生长曲线。【方法】通过选用Logistic、 Gompertz和Bertalanffy 3种常用模型对育雏、育成阶段540只京红系蛋鸡体重、胫长分别进行生长、发育曲线拟合和分析。【结果】更加适合京红系蛋鸡体重生长曲线的模型是Gompertz模型,其拟合度0.999。其模型模拟的京红系蛋鸡的体重曲线方程为Y=1 731×e~(-4.067 exp(-0.187 t)),其拐点周龄和拐点体重为7.502周龄和637.123 g。并且更加适合京红系蛋鸡胫长发育曲线的模型是Logistic模型,其拟合度0.997。其模型拟合的京红系蛋鸡的胫长曲线方程为Y=101.029/(1+2.098×e~(-0.271t)),其拐点周龄和拐点胫长为3.953周龄和5.051 cm。【结论】Gompertz模型对0～17周龄京红系蛋鸡体重的拟合效果最佳,Logistic模型对0～17周龄京红系蛋鸡胫长的拟合效果最佳。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2019年05期）
孙浩玉[3]（2019）在《凋亡基因RTN3在红系发育过程中的功能研究》一文中研究指出目的红细胞是哺乳动物体内含量最多的造血细胞。红细胞的形成过程起始于造血干细胞定向增殖分化形成红系祖细胞,接着进入到红系终末分化阶段,经数次有丝分裂依次分化为原幼红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞和晚幼红细胞,随后晚幼红细胞会脱核形成网织红细胞,最后发育分化为成熟的红细胞。伴随着这个红系发育过程会发生细胞凋亡的现象,被称为eryptosis。有研究表明,在病理性和生理性条件下,细胞凋亡的发生都对成熟红细胞的产生有一定的作用。而凋亡基因RTN3是介导真核细胞叁大凋亡通路的关键基因,通过对RTN3的研究,初步探索其在红系发育过程中的作用。方法为了研究RTN3在红系发育过程中的功能影响,我们首先构建RTN3敲低和过表达载体,通过慢病毒转导的方法分别得到RTN3敲低和过表达的K562和HEL细胞,从RNA水平和蛋白水平分别验证了RTN3的表达情况。其次用氯化高铁血红素诱导RTN3敲低型和过表达型的K562和HEL细胞向红系分化,与对照组相比,检测RTN3敲低和过表达对细胞增殖、分化和凋亡的改变。最后利用脐带血CD34~+细胞进行体外定向红系分化的探究,以慢病毒转导的方法敲低和过表达RTN3,与对照组相比,检测RTN3敲低和过表达对红系分化进程中细胞增殖、分化、凋亡、周期和脱核等重要生物学事件的改变。结果在红系发育过程中,RTN3敲低后细胞增殖活性显着低于对照组,晚幼红细胞脱核能力显着低于对照组,在红系终末分化中发现敲低RTN3会导致细胞周期受到阻滞,阻滞在S期,但是敲低RTN3之后细胞凋亡和分化能力均无差异。在红系发育过程中,RTN3过表达后细胞增殖活性显着低于对照组,细胞凋亡率也显着高于对照组,并且RTN3过表达引起的凋亡部分是caspase3依赖型的凋亡,但是细胞分化能力和晚幼红细胞的脱核能力都没有差异。结论在红系发育过程中,RTN3的表达量只有维持在一定范围才能维持细胞正常的增殖活性,RTN3对红系终末细胞的脱核也有一定的维持作用,RTN3介导的细胞凋亡部分是caspase3依赖型的,另外RTN3也参与到细胞分化和周期等红系重要生物学事件中。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
杨灿[4]（2019）在《PIM2在人类红系发育中的功能研究》一文中研究指出研究背景和目的:红系发育是指造血干细胞在造血微环境中分化为成熟红细胞的全过程。这一过程大致可分为红系发育早期阶段、红系发育终末阶段和网织红细胞成熟叁个阶段,并伴随着一系列独特的变化,包括细胞体积的减小、血红蛋白合成增加、染色质固缩以及脱核等。因此,红系发育需要精细而复杂的调控。既往对红系发育的分子调控机制研究主要集中在促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)及其受体(Erythropoietin receptor,EPOR)、糖皮质激素及其受体、转录因子GATA1、GATA2及KLF1等和表观遗传修饰如小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)、DNA甲基化以及乙酰化修饰等方面。但关于激酶在这一调控过程的研究仍较少。PIM2(Proviral Integrations of Moloney virus 2)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,在多种肿瘤的发生和发展中起到重要的抗凋亡和促进增殖的作用,而其在人红系发育中的作用尚不明确。为了研究其功能,我们利用shRNA敲低技术在人CD34~+造血干细胞阶段敲低PIM2的表达并定向红系分化,检测其在红系分化过程中的作用。同时,为了观察PIM2在K562、HEL和TF1这叁种血液恶性肿瘤细胞系中的功能,我们利用相同的方法敲低PIM2的表达,并利用Hemin诱导其向红系分化,检测在此过程中PIM2对血液恶性肿瘤细胞系向红系分化进程的影响。课题的完成将有助于阐释PIM2在正常生理及疾病过程中的作用及潜在的分子机制。研究方法:利用RNA-seq分析PIM2在胎肝来源、外周血来源及脐带血来源的CD34~+细胞定向分化的红系各期细胞的表达谱,并利用qRT-PCR和Western Blot的方法验证PIM2在脐带血CD34~+细胞定向分化的红系细胞中的表达;利用脐带血CD34~+造血干细胞培养巨噬细胞、粒细胞等,利用qRT-PCR检测PIM2的表达。为了研究PIM2在红系发育过程中的作用,我们设计了可敲低PIM2表达的shRNA,在脐带血CD34~+造血干细胞阶段敲低PIM2的表达,定向红系分化;利用qRT-PCR和Western Blot检测敲低效率,流式细胞术检测红系早期分化、终末分化、增殖、周期、凋亡以及脱核等;细胞计数检测红系细胞的增殖、Cytospins观察不同培养天数的红系细胞形态的改变。在检测的过程中细胞出现了明显的凋亡现象,进一步利用AO-EB染色确认细胞凋亡。根据PIM2敲低后凋亡明显增加的表型我们运用流式细胞术检测P53的蛋白表达水平以及qRT-PCR检测P53下游基因BAX和P21等的表达以及调控P53蛋白稳定性的MDM2的表达。Western Blot验证P53及其下游P21和BAX的表达。利用相同的方法,在K562、HEL和TF1这叁种血液恶性肿瘤细胞系中敲低PIM2的表达。利用流式细胞术、联苯胺染色等方法,探究PIM2敲低对这叁种细胞系的增殖、分化以及凋亡的影响。结果和结论:RNA-seq结果显示PIM2在胎肝来源、外周血来源以及脐带血来源的CD34~+造血干细胞定向红系分化的各期细胞中的表达均是逐渐升高,在Ortho-E期的表达均是最高的。qRT-PCR和Western Blot结果显示PIM2的mRNA和蛋白水平在脐带血CD34~+造血干细胞来源的红系细胞分化中表达逐渐升高。qRT-PCR结果显示Ortho-E期PIM2的表达均高于常见的血液系统细胞和其他常见人类细胞。细胞计数和流式结果显示PIM2敲低不影响早期红系分化和增殖,显着延迟终末红系分化。与对照组相比,敲低组终末红系细胞的数目降低超过2倍,G0/G1期升高了约15%,敲低组的S期与正常组比较降低了约10%,凋亡细胞比例增加超过2.5倍。此外,PIM2敲低还导致红系细胞的脱核比例明显下降。利用流式细胞术我们发现P53的蛋白表达升高超过2倍。进一步利用qRT-PCR检测P53的mRNA表达以及其下游基因BAX、P21、BAK和NOXA的表达,我们发现PIM2敲低导致P53下游基因表达水平均增加3倍以上,但不影响P53 mRNA的表达。Western Blot结果进一步显示PIM2敲低后导致P53及其下游P21和BAX的表达明显升高。MDM2可以降解P53蛋白,进一步我们利用qRT-PCR检测发现MDM2的表达下降超过50%。PIM2敲低对K562细胞增殖、分化以及凋亡无明显影响。对HEL细胞分化有抑制、对细胞的凋亡和增殖无影响。对TF1细胞的增殖和凋亡无影响但促进了细胞的分化。PIM2敲低在正常红系发育中具有阶段性调控作用,对早期红系细胞增殖以及分化无明显影响,对终末红系细胞增殖、分化和脱核起到重要的调控作用;其中PIM2敲低导致终末红系细胞凋亡的主要原因可能是激活了P53介导的内源性凋亡信号通路;与此同时PIM2敲低对恶性血液肿瘤细胞系向红系分化时细胞增殖和凋亡无明显影响。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
张阳阳[5]（2019）在《自噬基因ATG13在人类红系发育过程中的功能研究》一文中研究指出目的:红系发育是一个复杂且精细的发育过程,正常的红系发育包括早期祖细胞分化、红系终末分化和网织红细胞成熟叁个阶段。自噬是一种依附于溶酶体对细胞内大分子物质、细胞器等物质进行降解的生理过程,在红系终末分化后期核糖体、线粒体等细胞器的清除中发挥重要作用。其中自噬起始复合物由ATG13、ULK1、FIP200、ATG101组成,ATG13起到连接ULK1与FIP200及增强ULK1激酶活性的作用。查阅相关文献发现,ULK1基因在红系发育过程的网织红细胞成熟阶段细胞器的消失中扮演重要的角色,比如:线粒体和核糖体的清除;FIP200基因对小鼠胚胎造血干细胞的细胞自主性维持有重要作用;而ATG13和ATG101基因在红系中还没有研究。由此猜测组成自噬起始复合物的ATG13、ULK1、FIP200及ATG101在红系发育过程中发挥不同的作用,且存在功能差异。为研究自噬起始复合物在红系发育中的功能差异,本课题采用shRNA干扰基因表达的方法,在K562细胞中分别敲低ATG13、ULK1、FIP200及ATG101基因,从mRNA水平检测其敲低效率,通过氯化高铁血红素(Hemin)诱导敲低的K562细胞向红系分化,检测细胞增殖、凋亡、分化的变化情况;之后在脐带血来源的CD34~+细胞中敲低ATG13基因并在不同的培养体系中向红系分化,检测细胞增殖、分化、凋亡、脱核等表型的变化情况。通过敲低ATG13、ULK1、FIP200及ATG101,研究其对红系发育过程的不同影响,进而研究自噬起始复合物的功能差异以及ATG13基因独特的功能。方法:为了研究ATG13、ULK1、FIP200及ATG101在红系发育中的功能,首先查找了K562细胞中四个基因的表达情况以及脐带血来源的CD34~+细胞RNA-seq结果中四个基因在各期的表达情况。其次在K562细胞中分别敲低ATG13、ULK1、FIP200及ATG101,然后用hemin分别诱导ATG13、ULK1、FIP200及ATG101敲低的K562细胞向红系分化,在诱导后的四天中分别对细胞计数绘制生长曲线、联苯胺染色检测细胞分化、AnnexinV/7AAD染色检测细胞凋亡。构建PRRL-EGFP-LC3B质粒并包装病毒转染到ATG13敲低的K562细胞中,在加入自噬抑制剂BafA1的情况下,用共聚焦显微镜观察其绿色荧光点状聚集情况,以检测自噬水平。最后诱导慢病毒转染敲低ATG13表达的脐带血CD34~+细胞向红系分化,通过quantitative real-time PCR以及western blot检测ATG13的敲低效率,用流式细胞仪检测红系分化过程、细胞凋亡情况及脱核效率情况,用血球计数板对细胞计数并绘制生长曲线,细胞甩片后用MGG染色观察细胞形态。通过quantitative real-time PCR在ATG13敲低的CD34~+细胞中检测凋亡基因的变化情况,以此探究敲低ATG13引起细胞凋亡的原因。结果:在K562细胞中ATG13、ULK1、FIP200及ATG101均有表达,且存在差异;RNA-seq结果显示ATG13、ULK1、FIP200及ATG101随着红系分化表达逐渐增高,在中幼红细胞和晚幼红细胞阶段表达比较高。在K562细胞中敲低ULK1,对细胞的增殖、分化、凋亡都没有影响;敲低FIP200,细胞的增殖、分化没有变化,细胞凋亡在第一天和第二天差异显着但不明显;敲低ATG101,细胞的增殖、凋亡不受影响,分化在第一天到第叁天实验组比对照组快,但在第四天时分化趋于一致;敲低ATG13,细胞增殖变慢,凋亡增加,分化延迟。由于在K562细胞中敲低ATG13表型很明显,故进一步检测了敲低ATG13后细胞自噬的变化情况。即在敲低ATG13的K562细胞中同时转入EGFP-LC3B融合蛋白,用共聚焦显微镜观察到对照组和实验组的绿色点状聚集没有明显差异,但加入自噬抑制剂BafA1后可以明显看到ATG13敲低组的自噬受阻。在CD34~+细胞中敲低ATG13,发现细胞增殖从第13天开始减少,同时细胞凋亡从第13天增加;细胞分化略有延迟,但不阻滞;细胞脱核率降低;在第7天、第13天、第15天取细胞检测P53、Cytc、Bax、Bak、Smac、Bcl-2、cIAP1、cIAP2、AIF、PARP1、TNF、BNIP3凋亡基因的表达情况,发现敲低ATG13凋亡基因P53、Cytc、Bax、Bak、Smac表达逐渐升高;Bcl-2、cIAP1、cIAP2、AIF表达逐渐降低;PARP1、TNF、BNIP3的表达不变。结论:在红系发育过程中,ATG13具有与其他叁个自噬起始复合物基因ULK1、FIP200、ATG101不同的功能,ATG13可以通过影响P53、Cytc、Bax、Bak、Smac的表达调控细胞凋亡,说明ATG13可能在红系发育中发挥着不依赖于自噬的特殊功能。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
徐凯凯[6]（2018）在《p27~(kip1)基因在红系发育过程中的功能研究》一文中研究指出目的红细胞是血液的重要组成成分,其主要功能就是通过血液循环来运输氧气到达机体的各个部位,以促进机体的正常运行。但研究证实人成熟红细胞的寿命只有120天左右,为了维持机体内红细胞数量的稳定,成年骨髓中每秒需产生约200万个红细胞,此过程就被称为红系发育。它是从最初的造血干细胞开始,依次经历红系早期分化、红系终末分化以及脱核成熟等叁个大阶段,才形成了功能齐全的成熟红细胞。这是一个受到多种机制严格调控的复杂过程,一旦某个发育过程紊乱就会引起相应血液疾病的发生,在对这些血液疾病的研究中,发现诸如真性红细胞增多症等多种血液病病人中,p27kip1(以下简写为“p27”)基因一般都会发生突变,导致其表达量下调,且目前已有多篇文献报道该基因与红系相关血液病有密切联系。因此,在红系发育过程中研究p27基因具有十分重要的实际意义。方法首先运用生物信息学方法对p27及其家族进行基因结构、蛋白结构及表达情况和进化关系等分析。成功构建p27敲低载体并用RT-q PCR来检测其表达,以验证敲低效率。运用血细胞计数法、联苯胺染色法、流式细胞术等方法来检测敲低p27基因后对K562、HEL和CD34+细胞的增殖、分化、凋亡、周期及脱核的影响。结果首先通过生物信息学分析发现,p27基因及其家族成员的进化树共存在6大分支,不同分支的成员之间进化距离差异较小,而成支的成员几乎为同一类型物种;氨基酸序列比对Identity值为40%-60%,说明动物中序列的保守性明显高于植物;最后在结构上都含有多个保守性较高的功能结构域。此外,外周血RNA-Seq数据显示p27基因在早期分化阶段表达量较低,而在红系终末分化阶段表达显着升高。在p27基因敲低后,与对照组相比,实验组K562和HEL细胞连续4天的培养中,细胞生长明显加快,细胞分化则显着减慢,而细胞凋亡无变化。进一步由外周血经磁珠分选得到CD34+细胞,在21天的连续培养中,p27基因敲低也轻微加快了细胞生长,在第6-7天的红系早期分化检测中,CD34+CD36-的BFU-E和CD34-CD36+的CFU-E没有明显变化,在第9-15天的红系终末分化检测中,实验组细胞Band 3和α4 integrin表达减少,此外第14-20天的Syto16染色中阳性细胞也逐渐减少,第14-16天的MGG染色中发现有核畸形细胞出现。结论首先p27及其家族成员广泛存在于动植物中,在动物中保守性更高。其功能结构域在进化上也极为保守。RNA-Seq数据显示p27基因红系终末分化阶段高表达。然后在K562和HEL细胞系中,敲低p27基因会促进细胞生长,抑制细胞分化,促进细胞周期进程,而细胞凋亡无显着性变化。最后在CD34+细胞中,敲低p27基因对细胞生长有轻微促进,对红系早期分化无影响,但对红系终末分化有明显抑制,另外对脱核也有明显抑制且会出现核畸形现象。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-04-01）
陈昱[7]（2018）在《STAG2在红系发育过程中的功能研究》一文中研究指出目的:红系发育是一个复杂的多阶段过程,历经早期祖细胞分化,终末分化以及网织红细胞的成熟,然而这一发育过程可能会受到诸多因素的影响,导致原有的正常发育过程发生异常。骨髓增生异常综合征(MDS)是一类与红系发育障碍密切相关的疾病,主要表现为红系、粒系和巨核细胞系中的一系或多系发育异常。研究发现在MDS患者中STAG2是高频突变的基因之一,表明STAG2的表达及功能异常可能在MDS发病和恶性演进中起着重要作用。为研究STAG2在红系发育中的功能作用,本课题基于shRNA干扰基因表达的方法,筛选出STAG2敲低的K562、HEL及CD34~+细胞,其中K562和HEL细胞可通过特殊的诱导方式向红系分化,而CD34~+造血干细胞同样可向红系分化并能到达细胞脱核阶段。通过敲低STAG2,检测其对红系发育进程的影响,有助于理解正常红系发育及MDS发病相关红系发育障碍的机理。方法:首先对STAG2及其家族进行生物信息学分析,包括进化关系、蛋白结构及基因信息等。其次构建STAG2的shRNA表达型载体,以得到STAG2敲低的K562、HEL以及CD34~+细胞。然后用氯化高铁血红素(Hemin)诱导STAG2敲低的K562和HEL细胞,使其向红系分化,自诱导后连续四天分别对细胞进行计数、联苯胺染色检测血红蛋白、Annexin V/PI双染色流式检测细胞凋亡和PI染色流式检测细胞周期。针对STAG2敲低的CD34~+细胞,在促红细胞生成素(EPO)诱导其向红系分化的培养体系中,第6天以IL-3R、GPA、CD34和CD36为细胞表面标志物,流式检测红系祖细胞BFU-E和CFU-E的分化。其后以GPA、band3和α4-integrin为细胞表面标志物,从第7天至第15天每隔一天检测细胞的终末分化。最后在第15天和第17天时,用syto16荧光染料检测细胞的脱核。结果:首先STAG2及其家族基因位于不同的染色体上,蛋白都含有STAG和SCD结构域,氨基酸序列较为相似,但从进化树的分析结果来看,它们在脊椎动物的演化中出现了分离。其次得到了STAG2敲低的K562、HEL和CD34~+细胞,并用qRT-PCR验证了敲低效率。诱导K562和HEL细胞向红系分化的结果显示,STAG2敲低组的细胞生长变慢,分化延迟,细胞凋亡增加,而细胞周期无显着性变化。在CD34~+细胞的红系分化培养体系中,第6天STAG2敲低组的BFU-E增多,CFU-E减少,GPA表达降低,第7天与第9天STAG2敲低组的GPA表达水平依旧低于对照组,但在第11天至第15天的检测中,对照组与STAG2敲低组的GPA、band 3和α4-integrin基本趋于一致,表明STAG2敲低主要延迟红系祖细胞的分化。最后在细胞脱核的检测中,STAG2敲低组的syto16阴性细胞低于对照组,表明STAG2敲低导致细胞脱核率的降低。结论:1.STAG2及其同家族蛋白结构相似,都含有STAG和SCD结构域,氨基酸序列相似度较高,但它们在脊椎动物的演化中出现了分离。2.在STAG2敲低的红系发育过程中,细胞的增殖减慢,凋亡增加,红系祖细胞分化延迟以及细胞脱核率减少。因此,在红系发育过程中,STAG2参与细胞的增殖、分化、凋亡及脱核等多种重要生物学事件。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-04-01）
高程杰[8]（2018）在《红系发育基因调控网络构建及阶段特异性模块分析》一文中研究指出目的:红系发育是造血干细胞经增值、分化最终生成成熟红细胞的过程,受到转录因子的协同调控。红系发育过程可分为叁个阶段:早期红细胞生成、终末分化、网织红细胞的成熟。红系发育过程不仅有细胞体积逐渐较小、染色质凝集及血红蛋白增多等细胞形态变化,且各基因的表达水平也随之变化。转录因子及其调控基因存在复杂的相互作用,也存在阶段变化的特征。为了研究红系发育中系统的转录调控,深入理解红系发育早期和终末阶段的差异,本课题基于RNA-seq数据构建红系发育过程的基因共表达网络,并通过网络模块探索红系发育早期和终末阶段的调控网络及关键基因差异,加深对红系发育调控机制的理解。方法:基于本课题组脐带血和外周血体外分化、发育的各阶段RNA-seq测序数据,使用FastQC、tophat、cuffquant、cuffdiff、cummeRbund转录组数据处理流程,得到各阶段基因表达数据及差异基因;对基因表达数据进行过滤后通过WGCNA R软件包构建基因共表达网络,并使用pajek软件计算度、k-核、介数、紧密度等网络结构参数,分别对网络及各模块进行分析,比较早期模块与终末模块的调控差异。结果:WGCNA构建得到的基因共表达网络,进行网络分析,得到红系发育共表达网络的核心基因,其中30%左右已在文献中得到验证。共表达网络模块分析得到了4个阶段特异模块;1个早期祖细胞模块和3个终末阶段晚期模块。早期祖细胞模块中核心基因包括PTPN6、ETS2等已知红系相关基因,参与细胞增值、分化和凋亡相关通路,与早期祖细胞的增值、分化相关。两个终末阶段晚期模块由不同基因组成但具相似的功能,调控自噬、蛋白质修饰、泛素化介导的生物学过程等,与红细胞的成熟及细胞骨架的重排有关,已知红系相关基因如ULK1、AKT2、EIF4EBP2和FOXO3。终末阶段晚期模块3中核心基因包括TAL1、NFE2等已知红系关键基因,参与调控染色质组成、去磷酸化等过程,与晚期胞内染色质变化及红系发育过程的顺利进行有关。结论:红系发育基因共表达网络及其网络分析结果表明早期祖细胞模块核心基因集中在祖细胞增值和分化,终末晚期模块集中在自噬、染色质凝集、细胞骨架重排等与脱核相关的功能等,与已知红系发育表型及功能一致。这不仅能加深我们对红系发育早期祖细胞增值和终末脱核中已知关键基因调控通路的理解,也可以预测新关键基因,为体外产生功能红细胞提供帮助。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-04-01）
丁谨,刘芳,胡彩艳,施继禹[9]（2016）在《红系细胞发育相关miR-196b的靶基因预测及意义》一文中研究指出目的预测红系细胞发育相关miR-196b的靶基因,并探讨其作用机制。方法应用miRbase数据库查找多物种已知的miR-196b成熟序列,比对后分析其在多物种间的保守性。应用miRanda、miRDB、Targetscan7.1、PITA和miRWalk数据库对miR-196b的靶基因进行预测,筛选重复率较高的靶基因。应用Cytoscape3.3.0和KEGG对重复率较高的靶基因进行GO分类富集分析和信号通路富集分析。查阅文献,再次筛选与红系细胞发育相关的靶基因,采用Targetscan7.1和RNA22分析其与miR-196b的结合情况。结果 22个物种具有miR-196b成熟序列,序列比对发现miR-196b在多物种间高度保守。靶基因预测结果显示,共得到5 004个miR-196b的靶基因,其中重复率较高的靶基因有302个。GO分类富集分析结果显示,miR-196b靶基因在生物学过程显着富集于发育过程、细胞过程和定位等,在分子功能显着富集于蛋白结合和物质转运等,在细胞组分显着富集于细胞突起和细胞器膜等(P均<0.05)。结合信号通路富集分析结果,筛选出43个与红系细胞发育相关miR-196b的靶基因,其信号通路富集于Ras信号通路、c AMP信号通路和PI3K-Akt信号通路等(P均<0.05)。结合文献,最终筛选出与红系细胞发育相关的miR-196b靶基因有5个,分别为GATA1、Cdkn1b、Pld1、Cdh1和Ntrk2,其中GATA1、Cdkn1b和Cdh1可与miR-196b直接结合。结论红系细胞发育相关miR-196b的靶基因可能为GATA1、Cdkn1b、Pld1、Cdh1和Ntrk2;miR-196b可能通过对上述靶基因的直接或间接作用激活相应信号通路,在红系细胞的发育过程中发挥生物学作用。(本文来源于《山东医药》期刊2016年48期）
候仕芳,王志华,王珺,何志旭,舒莉萍[10]（2016）在《下调lmna基因对斑马鱼胚胎髓系和红系造血干细胞发育的影响》一文中研究指出目的:探讨lmna基因下调对斑马鱼早期造血干细胞发育的影响。方法:显微注射法将lmna基因mRNA的吗啉代反义寡核苷酸注入单细胞期斑马鱼胚胎(实验组),显微注射无意义的吗啉代寡核苷酸作为对照组。待胚胎发育至受精18、24、30、36 hpf后收集胚胎进行实验。RT-PCR和全胚胎原位杂交方法检测斑马鱼髓系造血转录因子pu.1和红系造血转录因子gata1的变化。结果:RT-PCR结果显示,实验组pu.1和gata1表达均较对照组下降(均P<0.05)。原位杂交结果显示,实验组pu.1和gata1蓝黑色阳性杂交信号较对照组变浅。结论:lmna基因下调会阻碍斑马鱼髓系造血干细胞和红系造血干细胞的发育。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
红系发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】研究京红系蛋鸡的生长发育规律,运用科学的数学模型对其分析,比较得出京红系蛋鸡最适生长曲线。【方法】通过选用Logistic、 Gompertz和Bertalanffy 3种常用模型对育雏、育成阶段540只京红系蛋鸡体重、胫长分别进行生长、发育曲线拟合和分析。【结果】更加适合京红系蛋鸡体重生长曲线的模型是Gompertz模型,其拟合度0.999。其模型模拟的京红系蛋鸡的体重曲线方程为Y=1 731×e~(-4.067 exp(-0.187 t)),其拐点周龄和拐点体重为7.502周龄和637.123 g。并且更加适合京红系蛋鸡胫长发育曲线的模型是Logistic模型,其拟合度0.997。其模型拟合的京红系蛋鸡的胫长曲线方程为Y=101.029/(1+2.098×e~(-0.271t)),其拐点周龄和拐点胫长为3.953周龄和5.051 cm。【结论】Gompertz模型对0～17周龄京红系蛋鸡体重的拟合效果最佳,Logistic模型对0～17周龄京红系蛋鸡胫长的拟合效果最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红系发育论文参考文献
[1].王克文.京红系蛋鸡生长发育规律及体重体尺与产蛋性能的相关性分析[D].石河子大学.2019
[2].王克文,杨鹏,赵洁.京红系蛋鸡生长发育规律的曲线拟合分析[J].新疆农业科学.2019
[3].孙浩玉.凋亡基因RTN3在红系发育过程中的功能研究[D].郑州大学.2019
[4].杨灿.PIM2在人类红系发育中的功能研究[D].郑州大学.2019
[5].张阳阳.自噬基因ATG13在人类红系发育过程中的功能研究[D].郑州大学.2019
[6].徐凯凯.p27~(kip1)基因在红系发育过程中的功能研究[D].郑州大学.2018
[7].陈昱.STAG2在红系发育过程中的功能研究[D].郑州大学.2018
[8].高程杰.红系发育基因调控网络构建及阶段特异性模块分析[D].郑州大学.2018
[9].丁谨,刘芳,胡彩艳,施继禹.红系细胞发育相关miR-196b的靶基因预测及意义[J].山东医药.2016
[10].候仕芳,王志华,王珺,何志旭,舒莉萍.下调lmna基因对斑马鱼胚胎髓系和红系造血干细胞发育的影响[J].浙江大学学报(医学版).2016