导读:本文包含了山萘酚芸香糖苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:山萘酚-3-O-芸香糖苷,磷脂复合物,理化性质
山萘酚芸香糖苷论文文献综述
傅秋生,衣淑珍[1]（2009）在《山萘酚-3-O-芸香糖苷磷脂复合物的制备与理化性质研究》一文中研究指出目的:山萘酚-3-O-芸香糖苷磷脂复合物的制备和理化性质考察。方法:制备山萘酚-3-O-芸香糖苷的磷脂复合物,测定其与山萘酚-3-O-芸香糖苷的溶解度,并对两者的水油分配系数进行分析。结果:与山萘酚-3-O-芸香糖苷相比,磷脂复合物不仅在正辛醇中溶解性有明显改善,在水中溶解度也有所升高;在不同pH的水-正辛醇系统中,复合物的表观油-水分配系数与山萘酚-3-O-芸香糖苷相比有一定的差异。结论:山萘酚-3-O-芸香糖苷磷脂复合物可明显改善山萘酚-3-O-芸香糖苷在水及正辛醇中的溶解性能。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2009年03期）
黄金灵[2]（2006）在《山萘酚-3-0-芸香糖苷防治多发梗塞性痴呆的药效学及作用机制研究》一文中研究指出目的：本试验的目的是建立多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型，并通过该模型检测山萘酚-3-0-芸香糖苷简称烟花甙对多发梗塞性痴呆的防治作用。 方法：采用从大鼠右侧颈总动脉注入微血栓子造模，造成大鼠右脑多处梗塞缺血，最后由于神经损伤而引发痴呆症状。药物烟花甙分30、60、120mg／kg叁个剂量提前五天灌胃给药，根据检测各个试验指标时程长短，给药到各个试验结束当天。阳性药对照组喜得镇取灌胃0.5mg／kg。造模第二天，观察各大鼠神经损伤症状；第七天开始用Morris水迷宫和八臂迷宫检测各组大鼠空间记忆能力；水迷宫试验结束后用用羟氨比色法测各组脑组织乙酰胆碱(ACh)含量、紫外分光光度计法测ACHE活性，免疫组化法测CHAT活力，再通过上叁指标考察各组胆碱能神经系统状况；同时，取一批大鼠前脑皮层和海马作HE染色，高倍镜下观察组织的病理损伤。造模48小时后用紫外分光光度计法检测缺血脑组织和血液中乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)及脑组织的ATP酶活性，考察各组大鼠能量代谢状况；造模48小时后检测脑组织和血液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性考察各组大鼠脑组织内受到氧自由基损伤的程度。造模48小时后紫外分光光度计法测各组右脑组织和血液一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测脑组织内皮素(ET-1)和(CGRP)含量以及分别采用紫外分光光度计法和免疫组化两种不同方法脑组织的叁种NOS活性。 结果：造模第二天，模型大鼠组大鼠神经损伤症状严重，在第七天开始的Morris水迷宫试验和八臂迷宫试验中表现空间记忆能力的各项成绩显着下降，记忆障碍表现明显；病理组织学结果显示为前脑皮层和海马广泛存有大片梗死软化灶；生化检测结果为脑组织LDH活性降低、LD堆积、ATP酶活性降低，血液中的LDH活性液降低、LD增多，提示脑内发生严重能量代谢障碍；脑组织和血液中MDA含量上升，SOD活性下降说明脑内氧自由基损伤严重。羟胺比色法测定的ACh结果为皮层、海马的ACh含量都显着减少、AChE和CHAT活性均显着降低，胆碱能神经系统严重受损；造模48小时后MID模型大鼠血液和脑组织中的NO含量都显着升高，两种方法结果都显示脑组织内iNOS活性升高，免疫组化方法的结果显示MID大鼠的eNOS阳性微血管数目比假手术组显着增多；放射免疫法结果显示MID模型大鼠脑组织ET-1含量比之假手术组显着升高，(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2006-04-01）
张磊[3]（2005）在《山萘酚-3-0-芸香糖苷对脑血管性痴呆的药效学及作用机制研究》一文中研究指出血管性痴呆(VD)是老年人神经系统的常见病。随着我国进入老龄化社会和脑血管病的增多，VD发病呈上升趋势。寻找一个合适的抗血管性痴呆的药物成为迫切需要。本试验研究了红花中提取的一个单体化合物——山萘酚-3-O-芸香糖苷(FNS)对2-VO法慢性低灌注痴呆大鼠(一种拟血管性痴呆的模型)学习记忆的保护作用，并探讨了山萘酚-3-O-芸香糖苷的保护作用机制。 实验结果表明，FNS(10，30，90mg／kg)可显着缩短2—VO模型大鼠的Morris水迷宫在1—4天游泳训练的游泳潜伏期。提示FNS可显着改善这种空间学习记忆的障碍，减轻大鼠2-VO造成的慢性低灌注脑缺血痴呆模型的学习记忆损伤，对记忆再现、记忆巩固均有明显的改善作用，表明其具有改善痴呆症状，记忆保护作用。病理组织学检查表明，模型组大鼠大脑皮质和海马CA3区可见多数神经元空泡样变，核膜增厚，血管内皮细胞轻度肿胀；实质区片状软化灶，部分已液化，并形成不整形囊腔，部位累及基底神经节，范围广。而FNS各剂量组大鼠大脑皮质和海马CA3区空泡样变的神经元数均较模型组明显减少，染色质分布均匀，轴突较为明显，血管周围细胞排列整齐，毛细血管基本正常。提示FNS对脑细胞缺血性损伤有保护作用。自发活动实验表明，FNS对神经的兴奋和抑郁等方面无显着影响。FNS可减轻脑缺血后血液以及各个脑区中胆碱脂酶活性增高，以及海马中的乙酰胆碱脂酶活性增高，提高各个脑区中乙酰胆碱神经递质的含量。应用RT—PCR法研究发现FNS可从基因水平降低乙酰胆碱脂酶(AChE)的mRNA表达。提示山萘酚-3-O-芸香糖苷对学习记忆的保护作用机制，可能与胆碱能神经系统有关。应用氨基酸自动分析仪检测海马中氨基酸神经递质含量，实验结果表明FNS可抑制缺血脑区兴奋性氨基酸神经递质的释放，并加强抑制性氨基酸神经递质的释放，这可能是山萘酚-3-O-芸香糖苷的神经保护作用的机制之一。高效液相色谱法测定皮层中的单胺类递质：去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5—羟色胺(5—HT)，结果发现FNS可增加缺血脑皮层区单胺类神经递质的含量，提示FNS(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2005-04-20）
山萘酚芸香糖苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：本试验的目的是建立多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型，并通过该模型检测山萘酚-3-0-芸香糖苷简称烟花甙对多发梗塞性痴呆的防治作用。 方法：采用从大鼠右侧颈总动脉注入微血栓子造模，造成大鼠右脑多处梗塞缺血，最后由于神经损伤而引发痴呆症状。药物烟花甙分30、60、120mg／kg叁个剂量提前五天灌胃给药，根据检测各个试验指标时程长短，给药到各个试验结束当天。阳性药对照组喜得镇取灌胃0.5mg／kg。造模第二天，观察各大鼠神经损伤症状；第七天开始用Morris水迷宫和八臂迷宫检测各组大鼠空间记忆能力；水迷宫试验结束后用用羟氨比色法测各组脑组织乙酰胆碱(ACh)含量、紫外分光光度计法测ACHE活性，免疫组化法测CHAT活力，再通过上叁指标考察各组胆碱能神经系统状况；同时，取一批大鼠前脑皮层和海马作HE染色，高倍镜下观察组织的病理损伤。造模48小时后用紫外分光光度计法检测缺血脑组织和血液中乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)及脑组织的ATP酶活性，考察各组大鼠能量代谢状况；造模48小时后检测脑组织和血液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性考察各组大鼠脑组织内受到氧自由基损伤的程度。造模48小时后紫外分光光度计法测各组右脑组织和血液一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测脑组织内皮素(ET-1)和(CGRP)含量以及分别采用紫外分光光度计法和免疫组化两种不同方法脑组织的叁种NOS活性。 结果：造模第二天，模型大鼠组大鼠神经损伤症状严重，在第七天开始的Morris水迷宫试验和八臂迷宫试验中表现空间记忆能力的各项成绩显着下降，记忆障碍表现明显；病理组织学结果显示为前脑皮层和海马广泛存有大片梗死软化灶；生化检测结果为脑组织LDH活性降低、LD堆积、ATP酶活性降低，血液中的LDH活性液降低、LD增多，提示脑内发生严重能量代谢障碍；脑组织和血液中MDA含量上升，SOD活性下降说明脑内氧自由基损伤严重。羟胺比色法测定的ACh结果为皮层、海马的ACh含量都显着减少、AChE和CHAT活性均显着降低，胆碱能神经系统严重受损；造模48小时后MID模型大鼠血液和脑组织中的NO含量都显着升高，两种方法结果都显示脑组织内iNOS活性升高，免疫组化方法的结果显示MID大鼠的eNOS阳性微血管数目比假手术组显着增多；放射免疫法结果显示MID模型大鼠脑组织ET-1含量比之假手术组显着升高，
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
山萘酚芸香糖苷论文参考文献
[1].傅秋生,衣淑珍.山萘酚-3-O-芸香糖苷磷脂复合物的制备与理化性质研究[J].药学实践杂志.2009
[2].黄金灵.山萘酚-3-0-芸香糖苷防治多发梗塞性痴呆的药效学及作用机制研究[D].沈阳药科大学.2006
[3].张磊.山萘酚-3-0-芸香糖苷对脑血管性痴呆的药效学及作用机制研究[D].沈阳药科大学.2005
标签：山萘酚-3-O-芸香糖苷; 磷脂复合物; 理化性质;