导读:本文包含了免疫低反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝移植,半成熟树突状细胞,免疫排斥,调节性T细胞
免疫低反应论文文献综述
李春满,王伟,张捷,唐波,李刚[1]（2017）在《供体来源半成熟树突状细胞诱导大鼠肝移植术后免疫低反应的实验研究》一文中研究指出目的研究供体来源半成熟树突状细胞(smDC)诱导大鼠肝移植术后免疫低反应的效果,初步分析其作用机制。方法该实验在成功完成大鼠树突状细胞(DC)培养和鉴定的基础上,进行大鼠肝移植术前输注供体来源DC、术后使用雷帕霉素灌胃,观察大鼠术后血清白细胞介素10(IL-10)和γ干扰素(IFN-γ)、CD4~+CD25~+Treg的变化,并评估急性免疫排斥病理改变。结果使用雷帕霉素后,可以改变血清细胞因子的分泌水平、促进Lewis→BN大鼠肝移植术后CD4~+CD25~+Treg的增殖,减轻术后免疫排斥反应,从而延长Lewis→BN大鼠肝移植术后生存时间。结合术前输注未成熟树突状细胞(imDC)或smDC,可以增强雷帕霉素的相应作用,进一步诱导大鼠肝移植术后免疫低反应,且smDC的作用强于imDC。结论 smDC可以诱导Lewis→BN大鼠肝移植术后免疫低反应。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年16期）
张晓宁,赵玉霞,王建海,苗绪红,李克秋[2]（2016）在《5-Azac诱导急性移植物抗宿主病免疫低反应的甲基化研究》一文中研究指出目的建立小鼠急性移植物抗宿主病(a GVHD)模型,检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-aza-cytidine,5-Azac)诱导a GVHD免疫低反应后的甲基化变化,探讨5-Azac对小鼠a GVHD的免疫调节作用。方法选择雄性C57BL/6(H-2b)与雌性BALB/c(H-2d)小鼠分别作为异基因移植供、受体建立移植物抗宿主病小鼠模型。BABL/c受体按照体质量相近进行配对,分为移植对照组和5-Azac实验组。5-Azac实验组于移植后1~7、14、21、28 d尾静脉注射5-Azac 0.25 mg/kg(0.3 m L/只);移植对照组尾静脉注射生理盐水0.3 mL/只。提取3只移植对照组和3只5-Azac实验组小鼠的外周血DNA,分别等量混匀,采用甲基化DNA免疫共沉淀测序(Me DIP-seq)的方法检测甲基化变化,筛选差异甲基化基因,并对其功能及生物学通路进行分析。结果 5-Azac实验组小鼠的生存时间延长,排斥反应减弱,成功诱导移植物抗宿主病免疫低反应状态。2组小鼠DNA Me DIP-seq结果对比显示:5-Azac实验组启动子区存在369个差异甲基化基因,其中上调239个、下调130个;外显子区存在184个差异甲基化基因,其中上调113个、下调71个。利用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异甲基化基因分析,结果显示其主要参与10个免疫学信号通路,其中TGF-β、GSK-3β、SYK、PI3K、NFAT、CD28、α4β7与a GVHD的发生发展密切相关。结论 5-Azac可以通过改变基因的甲基化状态有效诱导a GVHD的免疫低反应。(本文来源于《天津医药》期刊2016年02期）
张艳,陈栋,李明,李永海,刘斌[3]（2013）在《补体调节蛋白Crry对树突状细胞的调控及诱导同种移植免疫低反应》一文中研究指出目的:探讨补体调节蛋白Crry对树突状细胞(DC)的调节作用及诱导同种移植免疫低反应性的机制。方法:分离BALB/c小鼠的骨髓来源树突状细胞,试验分为2组:①脂多糖(LPS)刺激组,即培养结束前加入外源性脂多糖(1 mg/L)刺激24小时;②Crry处理组,加入抗小鼠Crry抗体5μg/ml,结束前加入外源性脂多糖(1 mg/L)刺激24小时,流式细胞仪检测树突状细胞表面分子CD86、CD40、MHCⅡ的表达,ELISA法检测其细胞上清液中IFN-γ、IL-10和IL-12的水平,ELISA法检测细胞上清液中C3、C5、C3a和C5a的含量,并以BALB/c小鼠的DC作为刺激细胞,以C57BL/6小鼠的淋巴细胞作为反应细胞进行同种混合淋巴细胞培养,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果:经LPS刺激后,培养的DC表面共刺激分子CD40、CD86和MHCⅡ分子的表达显着增加(P<0.05);Crry处理组DC表面共刺激分子CD86和MHCⅡ分子的表达较LPS刺激组显着降低(P<0.05),而CD40的表达无显着性差异;Crry处理组培养上清液中C3和C5的含量无明显变化,但C3a、C5a的含量较LPS刺激组显着减少(P<0.05);培养DC上清液中IFN-γ和IL-12的含量较LPS刺激组显着降低(P<0.05),IL-10的含量较LPS刺激组显着增加(P<0.05);培养的DC加入Crry抗体后,其淋巴细胞增殖活性显着降低(P<0.05)。结论:补体调节蛋白Crry可以对DC具有重要的调控作用,可以影响其共刺激分子的表达、补体的生成以及细胞因子的合成等,从而诱导同种移植免疫低反应性,丰富先天免疫对获得性免疫的调节作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2013年01期）
郑苏文,姚宇锋[4]（2012）在《受体树突状细胞诱导供体特异性的免疫低反应及其可能机制》一文中研究指出目的探讨受体耐受性树突状细胞(DC)在诱导供体特异性免疫耐受中的作用及其可能机制。方法通过以B7反义肽封闭的负载供体抗原的受体DC对受体小鼠进行预处理,3d或2个月取脾脏分离T细胞,与负载供体抗原或无关供体抗原的DC作混合淋巴细胞反应,并且在3d或2个月时以负载供体抗原的受体DC对受体小鼠进行再次免疫后,RT-PCR半定量法测定脾脏中细胞因子mRNA表达。结果以B7反义肽封闭的负载供体抗原的受体DC预处理3d或2个月后的受体T细胞,产生对间接途径提呈的供体抗原的免疫低反应;同时脾脏IL-10表达升高,而IL-2、IFN-γ表达降低。结论 B7反义肽封闭的受体DC可能通过免疫偏移诱导针对间接途径提呈的供体抗原特异性的免疫低反应。(本文来源于《江苏医药》期刊2012年06期）
邹林洪[5]（2011）在《不同来源致耐受树突状细胞诱导大鼠同种异体牙移植免疫低反应的动态研究》一文中研究指出同种异体牙移植是修复缺失牙、恢复咀嚼功能的有效方法之一,但移植后出现的免疫排斥反应和牙根吸收是阻碍异体牙移植成功的关键。利用树突状细胞(dendritic cell,DC)作为细胞治疗,减轻免疫排斥反应或促进免疫耐受,是近年来受到关注的移植耐受诱导的新方法。目的:本研究旨在通过利用致耐受DC诱导同种异体牙移植后形成免疫低反应或耐受,使移植牙能够长期存留并发挥功能,为临床研究和应用提供借鉴,奠定基础。方法:培养供、受体来源的致耐受DC分别为BN大鼠(SPF级、6~8 w、120-160g、雄性)和Lewis大鼠(SPF级、6~8 w、150-200g、雄性)。建立牙移植模型供、受体大鼠分别为BN大鼠(清洁级、10-12w、180-230g、雄性)和Lewis大鼠(清洁级、10-12 w、260-320g、雄性)。将动物随机分为4组:A组为同基因型移植组, Lewis→Lewis; B、C、D组为同种异体牙移植组, BN→Lewis;A、B组于术前7d通过尾静脉输注PBS0.5ml于受体大鼠体内,C组于术前7d通过尾静脉输注1*106个/只的供体致耐受DC于受体大鼠体内,D组于术前7d通过尾静脉输注1*106个/只的受体致耐受DC于受体大鼠体内。各组于术后第1,2,4,8周随机处死5只大鼠,对移植牙进行病理学检测和ELISA检测外周血清IL-2、IFN-r、IL-4、IL-10浓度。结果:1.血清细胞因子变化情况提示:C、D组IL-2、IFN-γ在各时间点均高于A组低于B组,IL-4、IL-10在各时间点均高于A、B组。C组IL-2在第1周时低于D组,到第8周时则高于D组。C组IL-4、IL-10在第1、2周时高于D组,到第8周时则低于D组。2.炎性细胞浸润、牙根吸收及愈合情况提示:C、D组炎性细胞浸润较B组均明显减轻但重于A组。C、D组牙根吸收较B组有所减少但仍高于A组,C、D组牙根吸收点数在2、4周时没有差异,在8周时D组牙根吸收点数于少C组。C、D组牙周膜愈合点数多于B组但少于A组。B组炎性吸收点数多于A、C、D组。A组替代性吸收点数少于B、C、D。结论:1.输注供、受体来源的致耐受DC,均可抑制Th1类细胞因子,诱导T淋巴细胞向Th2细胞偏倚,诱导Th2型细胞反应,显着地升高Th2/Th1比值,明显抑制了大鼠同种异体移植牙的排斥反应,减轻排斥反应程度。2.输注供、受体来源的致耐受DC,均可以减少同种异体牙移植后炎性细胞浸润,可以减少同种异体牙移植后牙根的吸收,促进牙周膜的愈合。3.供体来源的致耐受DC对早期急性排斥反应抑制更显着,受体来源的致耐受DC则对晚期慢性排斥反应抑制更显着。受体来源致耐受DC更能减少远期牙根的吸收。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-05-01）
姚宇锋,项建斌,蔡端[6]（2006）在《B7反义肽预处理的受体树突状细胞诱导供体特异性的免疫低反应》一文中研究指出目的探讨负载供体抗原的受体耐受性树突状细胞(DC)在器官移植慢性排异中的作用,为抗移植慢性排异提供新的途径。方法利用B7反义肽与负载供体抗原的成熟DC体外孵育,封闭表面B7分子,模拟不成熟DC,建立体外供体间接识别途径反应体系,观察其体外抑制受体T细胞增殖作用,收集两者反应后的受体T细胞与负载供体抗原或无关供体抗原的DC作混合淋巴细胞反应；或者通过以B7反义肽封闭的负载供体抗原的受体DC对受体小鼠预处理,3 d后取脾脏分离T细胞,与负载供体抗原或无关供体抗原的DC作混合淋巴细胞反应。结果B7反义肽封闭的DC具有抑制T细胞增殖的作用(P＜0．01),同时反应体系中抑制作用在B7反义肽终浓度处于10 mg/L与1 mg/L之间出现突变。与B7反义肽封闭的负载供体抗原的DC反应后的T细胞,产生对间接途径呈递的供体抗原的低反应性。结论B7反义肽封闭的DC可以抑制T细胞增殖,以此诱导针对间接途径呈递的供体抗原的特异性低反应性,从而抑制移植物慢性排异反应。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年09期）
姜睿[7]（2005）在《供体骨髓输注诱导器官移植后特异性免疫低反应及机制》一文中研究指出器官移植是治疗终末期器官功能衰竭的一种有效的治疗方法,以CsA为代表的多种新型免疫抑制剂的出现使器官移植短期成功率得以提高,但伴随全面免疫抑制而发生的严重感染、肿瘤等并发症以及慢性移植物失功,严重影响了移植器官的长期生存率。如何提高移植器官的长期生存率是目前器官移植领域的一个研究热点,诱导对同种异基因移植物的免疫耐受可能是解决这一问题的较好方法,在啮齿类动物已有多种方法获得成功,其中,供体的骨髓细胞(Donor bone marrow cells, DBMC)在诱导免疫耐受中具有重要作用,但目前多种方案均有不同程度的缺点,大多与DBMC输注前需要进行严格的预处理(亚致死剂量照射、细胞毒药物等)作清髓或部分清髓,具有较大副作用有关,或者须在移植前输注DBMC,因此难于在以尸体供体为移植器官主要来源的临床工作中推广。近来有实验和临床研究显示在常规使用免疫抑制剂的状况下给予DBMC输注能减少急性排斥反应的发生和提高移植物的长期生存率,机理尚不明了。我们采用在短疗程CsA治疗下,术毕2次输注DBMC这一目前易被临床接受的方案,了解供体骨髓主要细胞成分能否延长同种异基因移植心脏的存活时间及其机理。(本文来源于《浙江大学》期刊2005-04-01）
王翔,赵鸿,张元芳,丁强,瞿连喜[8]（2004）在《未成熟树突状细胞诱导免疫低反应保护大鼠移植肾脏的研究》一文中研究指出目的观察供体来源未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,imDCs)联合骨髓移植(bone marrow transplantation,BMT)对大鼠移植肾的保护作用并探讨其机制。方法肾移植大鼠分为5组:阴性对照组;imDCs诱导组;BMT诱导组;imDCs+BMT联合诱导组;第叁品系组。术后进行单向混合淋巴细胞反应(MLR);IL-2逆转实验;体内细胞转移实验(DTH);流式细胞仪检测RT1a阳性细胞百分率。结果阴性对照组肾移植大鼠的平均存活时间(MST)为7.120±1.25天;imDCs诱导组为24.38±3.20天;BMT诱导组为7.87±2.10天,第叁品系组为6.63±1.06天;而imDCs+BMT联合诱导组延长到80.75±16.88天;与上述4组比较,均存在显着性差异(P<0.01)。耐受大鼠脾细胞增殖程度(SI)明显(本文来源于《第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编》期刊2004-12-01）
陈江华,吴建永,何强,王逸民,寿张飞[9]（2002）在《供体骨髓输注诱导肾移植免疫低反应临床研究》一文中研究指出一、资料和方法1.研究对象 :1999年 1月～ 2 0 0 1年6月本院共行尸体肾移植 4 12例 ,排除二次移植、多器官联合移植、早期血管性排斥或延迟恢复肾功能、术前高致敏 (ＰＲＡ>30 % )及早期死亡患者 (术后 1个月内 )后为 36 8例。(本文来源于《中华外科杂志》期刊2002年04期）
肖家全,唐孝达[10]（2000）在《免疫低反应状态与移植肾存活》一文中研究指出免疫低反应状态是移植受者免疫系统与移植物长期双向作用的结果,其主要特征是对供者抗原呈现特异的低反应。免疫低反应状态与急慢性排斥反应的发生及肾功能均有密切的关系。对其监测有助于指导免疫抑制药物用量的调整及预测移植肾的远期功能(本文来源于《国外医学.泌尿系统分册》期刊2000年01期）
免疫低反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立小鼠急性移植物抗宿主病(a GVHD)模型,检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-aza-cytidine,5-Azac)诱导a GVHD免疫低反应后的甲基化变化,探讨5-Azac对小鼠a GVHD的免疫调节作用。方法选择雄性C57BL/6(H-2b)与雌性BALB/c(H-2d)小鼠分别作为异基因移植供、受体建立移植物抗宿主病小鼠模型。BABL/c受体按照体质量相近进行配对,分为移植对照组和5-Azac实验组。5-Azac实验组于移植后1~7、14、21、28 d尾静脉注射5-Azac 0.25 mg/kg(0.3 m L/只);移植对照组尾静脉注射生理盐水0.3 mL/只。提取3只移植对照组和3只5-Azac实验组小鼠的外周血DNA,分别等量混匀,采用甲基化DNA免疫共沉淀测序(Me DIP-seq)的方法检测甲基化变化,筛选差异甲基化基因,并对其功能及生物学通路进行分析。结果 5-Azac实验组小鼠的生存时间延长,排斥反应减弱,成功诱导移植物抗宿主病免疫低反应状态。2组小鼠DNA Me DIP-seq结果对比显示:5-Azac实验组启动子区存在369个差异甲基化基因,其中上调239个、下调130个;外显子区存在184个差异甲基化基因,其中上调113个、下调71个。利用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异甲基化基因分析,结果显示其主要参与10个免疫学信号通路,其中TGF-β、GSK-3β、SYK、PI3K、NFAT、CD28、α4β7与a GVHD的发生发展密切相关。结论 5-Azac可以通过改变基因的甲基化状态有效诱导a GVHD的免疫低反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫低反应论文参考文献
[1].李春满,王伟,张捷,唐波,李刚.供体来源半成熟树突状细胞诱导大鼠肝移植术后免疫低反应的实验研究[J].中国现代医学杂志.2017
[2].张晓宁,赵玉霞,王建海,苗绪红,李克秋.5-Azac诱导急性移植物抗宿主病免疫低反应的甲基化研究[J].天津医药.2016
[3].张艳,陈栋,李明,李永海,刘斌.补体调节蛋白Crry对树突状细胞的调控及诱导同种移植免疫低反应[J].中国免疫学杂志.2013
[4].郑苏文,姚宇锋.受体树突状细胞诱导供体特异性的免疫低反应及其可能机制[J].江苏医药.2012
[5].邹林洪.不同来源致耐受树突状细胞诱导大鼠同种异体牙移植免疫低反应的动态研究[D].重庆医科大学.2011
[6].姚宇锋,项建斌,蔡端.B7反义肽预处理的受体树突状细胞诱导供体特异性的免疫低反应[J].中华实验外科杂志.2006
[7].姜睿.供体骨髓输注诱导器官移植后特异性免疫低反应及机制[D].浙江大学.2005
[8].王翔,赵鸿,张元芳,丁强,瞿连喜.未成熟树突状细胞诱导免疫低反应保护大鼠移植肾脏的研究[C].第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编.2004
[9].陈江华,吴建永,何强,王逸民,寿张飞.供体骨髓输注诱导肾移植免疫低反应临床研究[J].中华外科杂志.2002
[10].肖家全,唐孝达.免疫低反应状态与移植肾存活[J].国外医学.泌尿系统分册.2000