导读:本文包含了肺癌小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雷公藤内酯醇,髓系抑制性细胞,内质网应激,A549细胞
肺癌小鼠论文文献综述
孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤内酯醇对肺癌髓系抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSC)的影响及其分子机制。方法将6～8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、雷公藤内酯醇组、内质网应激抑制剂(4-PBA)组和4-PBA+雷公藤能内酯醇组4组,每组8只。取5×106个/ml A549细胞接种于小鼠腋下皮下,建立肺癌移植瘤模型;雷公藤内酯醇组每日腹腔注射0.2ml(浓度为1μg/ml)雷公藤内酯醇+0.4ml 0.9%氯化钠注射液,4-PBA组每日腹腔注射0.4ml(浓度为100μg/ml)4-PBA+0.2ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA+雷公藤内酯醇组每日注射0.2ml雷公藤内酯醇和0.4ml 4-PBA,对照组给予腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液。每周监测小鼠的肿瘤体积变化,第21天处死小鼠剥离皮下肿瘤,并测量肿瘤的重量;分离提取脾脏组织细胞,采用流式细胞术分析各组MDSC细胞数量;用流式细胞术分选MDSC,膜联蛋白V/碘化丙啶双染法分析MDSC细胞凋亡,RT-q PCR法分析MDSC中重组人精氨酸酶1(ARG1)、一氧化氮合酶(i NOS);Western blot法分析MDSC中Bcl-2、Bax、CHOP、GRP78和PERK的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA表达均明显下降,MDSC细胞凋亡率、CHOP、GRP78和PERK表达均明显增加(均P<0.05);与雷公藤内酯醇组相比,4-PBA+雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均增加,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA均明显增加,细胞凋亡率和CHOP、GRP78和PERK表达均明显降低(均P<0.05);与4-PBA组相比,4-PBA+雷公藤能内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低(均P<0.05)。结论雷公藤内酯醇对肺癌A549细胞移植瘤具有抑制作用,其机制与雷公藤内酯醇诱发内质网应激抑制MDSC有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
刘芳,乔雨林,严兆丹[2]（2019）在《易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达》一文中研究指出目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
邵华,张怡,黄丽,高敏,冯斐斐[3]（2019）在《NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达》一文中研究指出目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于叁辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的叁辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
冯原,江颖,周颖,刘锐,谢有科[4]（2019）在《补肺化瘀汤对气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠的影响》一文中研究指出目的研究补肺化瘀汤对气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠的影响。方法采用多因素刺激,通过疲劳、惊恐、高脂饮食等刺激方法建立气虚血瘀证,小鼠随机分为对照组、气虚血瘀组及补肺化瘀汤低、中、高剂量组(0.7、1.4、2.8 g/kg),灌胃给药15 d,1次/d,检测气虚血瘀证小鼠血液流变学指标。原位接种Lewis肺癌细胞于气虚血瘀证小鼠腋下建立气虚血瘀证小鼠Lewis肺癌模型,分为模型组、阳性药对照组(1 mg/kg顺铂)及补肺化瘀汤低、中、高剂量组(0.7、1.4、2.8 g/kg),灌胃给药15 d,1次/d,记录Lewis肺癌气虚血瘀证小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤重量、脏器指数,TUNEL染色考察肿瘤组织凋亡,Western Blot检测肿瘤组织中凋亡蛋白。结果补肺化瘀汤能显着改善气虚血瘀证小鼠血液流变指标(血液黏度、血浆粘度、凝血功能)(P<0.05,P<0.01)。补肺化瘀汤能显着减小气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠肿瘤重量、体积(P<0.05,P<0.01),诱导肿瘤组织凋亡,显着抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.01),促进cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达(P<0.01)。结论补肺化瘀汤抑制Lewis肺癌气虚血瘀证小鼠肿瘤生长,其机制可能与诱导肿瘤组织凋亡有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
高爱琴,柏春玲,李秀英[5]（2019）在《辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的研究辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移和凋亡的影响及可能机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞LL/2分为2组:对照组和实验组。实验组用不同浓度(25,50,100,150,200,250μmol·L~(-1))的辣椒碱处理48h,对照组细胞用相应浓度的DMSO(dimethyl sulfoxide)处理。用噻唑蓝实验检测细胞活力和半数抑制浓度(IC_(50));划痕实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞迁移变化;克隆形成实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理10 d后细胞克隆形成的变化; Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞的凋亡;蛋白免疫印迹实验检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞质中细胞色素C、活化型半胱氨酸天冬氨酸酶3(Cleaved caspase-3)和活化型半胱氨酸天冬氨酸酶9(Cleaved caspase-9)蛋白的表达。结果辣椒碱抑制LL/2细胞增殖,且具有浓度依赖性,作用48 h后其IC_(50)值为125μmol·L~(-1)。实验组与对照组相比,细胞迁移能力显着降低、细胞核发生凝集和片段化。对照组与实验组的细胞克隆形成数量分别为35. 00±1. 73和15. 00±1. 20;这2组的细胞凋亡百分比分别为(9. 23±0. 21)%和(37. 52±3. 89)%;这2组的细胞质中细胞色素C分别为0. 10±0. 00和0. 61±0. 06;这2组的Cleaved-caspase-3分别为0. 07±0. 03和0. 27±0. 10;这2组的Cleaved-caspase-9的相对表达量分别为0. 25±0. 04和0. 85±0. 04,上述指标:组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论辣椒碱可显着抑制小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移并能促进其凋亡,其机制可能是通过线粒体介导的途径诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
宁杰,张荣[6]（2019）在《PM2.5致小鼠肺癌发生中血清miRNAs组学研究》一文中研究指出目的:大气细颗粒物PM2.5作为一种环境污染物,与肺癌密切相关。本研究旨在探索血清中miRNAs在PM2.5暴露与肺癌发生之间有关的表观遗传调控机制,寻找PM2.5早期暴露的生物标志物,预防肺癌发生。方法:20只C57BL/6小鼠随机分为2组,分别暴露于洁净空气(FilterAir,FA)和PM2.5(ConcentrationAir,CA)中。FA组小鼠暴露在安装有高效空气过滤器(HEPA-Filter)的洁净空气笼内,CA组小鼠暴露在浓缩PM2.5的环境中。从2017年12月1日至2018年1月27日,9:00-15:00,每天暴露6小时。染毒期间CA组笼内PM2.5平均浓度为900.21μg/m3,计算PM2.5浓度为225.05μg/m3/d,约为同时间段石家庄室外PM2.5浓度的2倍(100.91μg/m3)。HE染色观察PM2.5染毒前后小鼠肺组织病理改变。流式细胞仪检测肺组织活性氧含量,彗星实验检测肺组织DNA损伤情况。miRNAs芯片检测PM2.5暴露8周小鼠的血清miRNAs变化水平,并经q-PCR验证。对差异表达的miRNAs在Target Scan Mouse V7.1 and miRDB V5数据库进行靶基因预测,并且对靶基因进行KEGGpathway富集分析和GO功能富集分析。q-PCR检测肺组织中与肺癌发生通路有关的miRNA表达水平变化。结果:与FA组相比,CA组小鼠肺组织病理改变明显,肺泡间隔增厚,炎细胞浸润,毛细血管扩张充血。ROS和DNA损伤明显增加。芯片结果显示,与FA组相比,PM2.5染毒8周后小鼠血清中有38个差异明显的miRNAs(Foldchange>2.0,P<0.05)。经KEGGpathway富集分析表明,其中13个miRNAs与肺癌信号通路相关,经q-PCR检测, PM2.5染毒8周后,13个miRNAs在小鼠血清和肺组织中表达水平,与FA组相比均有显着差异(P<0.05)。经TargetScanMouseV7.1andmiRDBV5数据库对miRNAs靶基因预测显示,13个miRNAs的靶基因包括:CRK、NR2F2、VIM、RASSF1、CCND2、PRKCA、SIRT1、CDK6、MAP3K7、HIF1a、UBE2V2、ATG10、BAX、E2F1、RASSF5、CTNNB1等,可能参与肺癌的发生发展。GO功能富集分析表明,13个miRNAs调控的靶基因参与了细胞周期,DNA损伤修复过程,自噬,核酸代谢过程,有机化合物代谢等过程。结论:PM2.5暴露可引起血清中多种miRNAs表达水平改变,其中13个差异miRNAs靶向调节肺癌发生发展的信号通路。血清中的miRNAs变化对PM2.5暴露敏感性高,稳定性好,可以作为预测PM2.5早期肺癌发生的候选生物标记物。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
邵华,黄丽,高敏,段书音,李春阳[7]（2019）在《格列本脲抑制苯并（a）芘与细菌脂多糖联合诱导的小鼠炎症相关肺癌的发生》一文中研究指出目的:探讨格列本脲(Glyburide)对苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)p]与细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠炎症相关肺癌中的抑制作用,为预防炎性相关肺癌的发生提供线索。方法:SPF级野生型C57BL/6小鼠随机分为6组:溶剂对照组[叁辛酸甘油酯(Tricaprylin)联合生理盐水,n=11]、阴性对照组[Gly0.48mg/kg-Tricaprylin组(n=13)和Gly0.96mg/kgTricaprylin组(n=11)]、B(a)p联合LPS组(B(a)p+LPS组,n=20)、B(a)p联合LPS并给予0.48mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组,n=23)和B(a)p联合LPS并给予0.96mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组,n=24)。实验组小鼠经气管滴注B(a)p(1mg/mouse,溶于50μL叁辛酸甘油酯)或等体积叁辛酸甘油酯(50μL/mouse),每周1次,连续4次后停止,记为第0周;第3周经气管滴注给予LPS(2.5μg/mouse,溶于50μL的生理盐水)或等体积的生理盐水(50μL/mouse),3周1次,连续5次后停止。格列本脲以小鼠体重0.48mg/kg或0.96mg/kg溶于10μl/g溶积的生理盐水经口灌胃,并于第一次给予B(a)p前一周开始给予格列本脲,直至动物模型结束。正常饲养至30周,观察各组小鼠肺部成瘤情况。HE染色观察各组小鼠的肺部病理改变。免疫组化法检测小鼠肺组织中NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白的表达。结果:溶剂对照组和阴性对照组未观察到肉眼可见的瘤体,B(a)p+LPS组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组均可观察到肉眼可见瘤体,且成瘤率分别为89.4%、82.6%和70.8%。与B(a)p+LPS组小鼠平均肿瘤数(5.58±4.538)相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组(3.22±3.029)和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组(2.13±2.071)明显降低,其中B(a)p+LPS组与Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组的小鼠平均肿瘤数相比差异具有统计学意义(P﹤0.05)。病理学检查发现与B(a)p+LPS组相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠肺部炎症减轻,癌巢数目减少。免疫组化结果显示,溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠NLRP3和IL-1β蛋白表达均显著低于B(a)p+LPS组,且B(a)p+LPS组与溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组相比,差异均具有统计学意义(P﹤0.05)。阴性对照组IL-18蛋白的表达显着低于B(a)p+LPS组(P﹤0.05),但B(a)p+LPS组IL-18蛋白表达与其余各组比较均无统计学差异。结论:格列本脲能够抑制小鼠炎性相关肺癌的发生,可能与其抑制NLRP3炎性体有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
朱铁源,潘世泽,范国华,熊宇迪,李铮[8]（2019）在《原位小鼠Madison 109肺癌模型的构建及其循环肿瘤细胞的定量检测》一文中研究指出目的:探索建立高表达叶酸受体的Madison 109(M109)肺癌细胞的动物模型方法,并对其自然病程中循环肿瘤细胞(CTC)数量进行检测。方法:通过针刺注射不同浓度的肺癌细胞悬液,建立BALB/c小鼠的M109原位肺癌模型,观察各组小鼠原位肺癌成瘤率、中位生存期及转移情况;并利用基于叶酸受体的靶向反转录聚合酶链反应检测技术对这一模型病程中的CTC进行定量检测。结果:注射1×10~6细胞数组术后10～15 d即可全部成瘤,第25天均可见血性胸腔积液,胸膜、心包及对侧肺肉眼癌结节等转移征象;其中位生存期为28 d。心脏取血检测CTC发现健康小鼠CTC值最低,且CTC数量随肺癌的进展逐渐增多。结论:针刺注射M109细胞悬液能在BALB/c小鼠体内成功构建原位肺癌模型,且具有高成瘤率和转移率的特点。以基于叶酸受体的靶向反转录聚合酶链反应检测法可应用于该模型的循环肿瘤细胞检测。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
程建超,张星星,童佳兵,朱洁,高雅婷[9]（2019）在《芪玉叁龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究芪玉叁龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉叁龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉叁龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉叁龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉叁龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉叁龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
刘贝贝,张鑫,潘磊,陈培丰[10]（2019）在《魔芋葡甘露聚糖对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan, KGM)对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞转化生长因子-β(Transforming grwoth factor-β,TGF-β)mRNA、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10) mRNA表达的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠动物模型,随机分成5组:KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组及环磷酰胺(CTX)组,每组10只。建模第2天起,KGM高、中、低剂量组按300、200、100 mg/(kg·d)连续灌胃KGM 13 d,生理盐水组以等剂量灌胃13 d,环磷酰胺组按30 mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取出脾脏,以实时定量PCR法,检测小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA的表达。结果:与对照组比较,KGM3组荷瘤小鼠脾脏细胞中TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且高剂量KGM组与CTX组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖可以下调荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10mRNA的表达而产生抗肿瘤作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
肺癌小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌小鼠论文参考文献
[1].孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛.雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究[J].浙江医学.2019
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