导读:本文包含了协同毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:口腔鳞癌细胞,口腔癌细胞,紫杉醇,低密度脂蛋白
协同毒性论文文献综述
冯琳,张明,邢少文,刘潇,席庆[1]（2019）在《口腔鳞癌细胞中顺铂与紫杉醇协同细胞毒性克服紫杉醇对低密度脂蛋白的抑制作用》一文中研究指出患者化疗耐药性的发展代表了癌症治疗的一大挑战。乳酸脱氢酶A(ldha)是一种主要的亚型。在乳腺组织中表达的低密度脂蛋白,控制丙酮酸盐转化为乳酸,在葡萄糖代谢中也起着重要作用。本研究的目的是为了确定低密度脂蛋白是否与口腔癌有关。细胞对紫杉醇的抗性及对紫杉醇的下调由于顺铂治疗,低密度脂蛋白血症可能会被克服。人类口腔鳞状细胞的紫杉醇抵抗。OECM-1口腔表皮癌细胞系被使用,这是以前的研究中被广泛用作口腔癌的模型。低密度脂蛋白在紫杉醇和顺铂抗性中的作用是顺铂协同细胞毒性研究对口腔鳞状细胞中的紫杉醇和/或紫杉醇进行了分析。细胞通过MTT分析生存能力,LDHA采用蛋白质印迹分析,sirna转导抑制低密度脂蛋白的表达.目前的研究结果表明,低密度脂蛋白A水平降低是口腔癌细胞抵抗顺铂(CDDP)的表现。CDDP治疗下调的LDHA低密度脂蛋白的表达和低水平的低密度脂蛋白被检测到抵抗CDDP口腔癌细胞与CDDP敏感细胞。相比之下,紫杉醇耐药的癌细胞表现出高的低密度脂蛋白表达水平。此外,低密度脂蛋白的干扰RNA敲除使细胞对紫杉醇敏感,但对CDDP治疗不敏感,而外源性表达的低密度脂蛋白使细胞敏感,但对紫杉醇不敏感。本研究同时也揭示了CDDP和紫杉醇的协同细胞毒性。通过抑制低密度脂蛋白杀死口腔癌细胞。本研究强调低密度脂蛋白A是一种新的治疗靶点。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
骆迎波[2]（2019）在《基于BiOX吸附与光催化协同削减废水毒性的研究》一文中研究指出清洁和无污染的水是包括人类在内的所有生物的基本要求之一。由于全球工业化和人口增长,工业,家庭和农业废物的排放污染了天然水,这导致它的可用性成为了当今人们面临的主要难题。因此,从废水中去除污染物和病原体非常重要。而开发可持续且价格低廉的技术始终是水处理过程中的挑战。最近使用氧化物半导体基于“光催化”的环境修复手段引起了人们极大的关注。本文先运用阴离子掺杂技术将多种卤簇元素分别掺杂到单一的卤氧化铋中,得到了一批在微观形貌、比表面积、可见光响应、带隙大小、导电能力等方面具有独特性能的固溶体光催化材料。然后利用石墨烯对卤氧化铋进行改性得到了具有强光催化氧化能力的纳米复合材料。其具体研究的内容如下:(1)以溶剂热法制备了二元卤氧化铋BiOCl_xBr_(1-x)固溶体纳米光催化材料。采用X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、紫外可见漫反射(UV-Vis DRS)、荧光光谱(PL)、BET比表面积、细胞毒理学实验等对材料进行表征和测试。得到的光催化材料在60min内对Cr(Ⅵ)的去除率高达97.7%,同时在35min内几乎可以完全降解盐酸四环素。这说明制备的光催化材料不仅有良好的还原能力,而且还有优秀的光催化氧化能力。并通过细菌毒理性实验证明在光催化还原后污染物的毒性大大降低。(2)运用一步溶剂热法合成得到了BiOCl_xI_(1-x)和BiOBr_x I_(1-x)固溶体光催化材料。材料的形貌、结构、光学性质等分别利用XRD、SEM、TEM、XPS、UV-Vis DRS、PL、BET、莫特肖特基实验进行表征和测试。制备的BiOCl_xI_(1-x)和BiOBr_xI_(1-x)固溶体材料在可见光范围具有很强的吸收能力,并具有很大的比表面积,对Cr(Ⅵ)不仅有很好的吸附能力,而且对Cr(Ⅵ)的去除也具有卓越的还原能力。这种吸附和光催化还原协同去除Cr(Ⅵ)的作用策略可以很好的处理Cr(Ⅵ)的污染问题。这为处理重金属污染问题提供了参考意见。(3)利用温和的水热法合成出了白色BiOCl,并利用氧化石墨烯的掺杂得到了不同比例的rGO/BiOCl纳米复合材料。由于石墨烯与BiOCl之间的作用,导致了BiOCl由(001)晶面生成向(010)晶面转变,因而BiOCl的生长状况受到了影响,导致了微球状的rGO/BiOCl纳米复合材料的形成。这种复合材料,不仅对可见光具有良好的吸收能力,而且还具有良好的导电能力和强的电子空穴迁移能力。这种材料在2小时内光催化氧化头孢曲松钠的降解效率高达92%。(本文来源于《南昌航空大学》期刊2019-06-01）
李玉英,苏琪,王海燕,杨丹丹,贾寿华[3]（2019）在《微电解-臭氧化协同降解水杨酸的动力学及毒性研究》一文中研究指出用铁碳微电解-臭氧协同降解水杨酸(SA)模拟废水,考察了pH、SA初始质量浓度、臭氧质量浓度、温度对降解效果的影响,确定了适宜的操作参数。结果表明,当pH=8,SA初始质量浓度为400 mg/L,臭氧质量浓度为17.2mg/L,25℃下反应30 min时,SA降解率达到99.93%。SA的降解符合拟一级动力学,建立了幂指数表达的动力学模型。通过发光菌相对抑光率评估模拟废水降解过程中的毒性变化。结果表明,在最佳操作条件下,降解60 min后,COD去除率达到79.34%,相对抑光率由99.68%降到23.68%。(本文来源于《工业水处理》期刊2019年01期）
杨冬梨,徐宗佩,李玉红,李菁浩,王宏波[4]（2018）在《参麦注射液抗阿霉素心脏毒性及其协同放化疗抗肿瘤的作用》一文中研究指出参麦注射液来源于《千金要方》之生脉散,临床广泛应用于冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病等疾病的治疗。近年来,临床和实验研究陆续报道了参麦注射液抗阿霉素心脏毒性的作用,其机制涉及自由基、减轻钙超载、保护线粒体等多个方面。此外,多项研究表明,参麦注射液具有协同放化疗增强抗肿瘤的作用,提示参麦注射液能够在抗肿瘤治疗中发挥扶正祛邪的作用,其机制值得后期进一步研究。(本文来源于《天津中医药大学学报》期刊2018年06期）
安琪[5]（2018）在《雷公藤红素在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同毒性作用及其机制研究》一文中研究指出目的:评价雷公藤红素(celastrol,cel)在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同毒性作用及其可能的机制,为雷公藤红素更广泛的应用,降低心脏毒副反应提供理论依据。方法:心肌细胞H9c2生长至汇合度达到约80%时,用不同浓度雷公藤红素(100、200、400、800、1600 nmol/L)处理心肌细胞H9c2,其中Dox作为阳性对照。雷公藤红素联合棕榈酸(PA,0.1 mmol/L)处理心肌细胞H9c2或原代心肌细胞,CCK-8及蛋白印迹法分别检测细胞活力和胞内Cleaved caspase 3,p-AMPKα,AMPKα,p-JNK,JNK,LC3,β-actin的表达水平;采用ROS检测试剂盒和酶标仪检测心肌细胞内ROS水平的变化。结果:1、不同浓度雷公藤红素单独作用H9c2 12h,结果显示雷公藤红素浓度在800 nmol/L及以下时,对心肌细胞活力和激活型caspase3产物没有明显影响(p>0.05),浓度达到1600 nmol/L时,心肌细胞活力下降,胞内激活型caspase3产物增加,对心肌细胞表现出明显毒性作用(p<0.05)。2、不同浓度雷公藤红素与棕榈酸共同处理H9c2 12h,仅200 nmol/L的雷公藤红素就能够明显下调心肌细胞的活力,增加胞内激活型caspase3的积累,并呈现出雷公藤红素剂量依赖性增加。在原代心肌细胞中,雷公藤红素的浓度为200nmol/L及以上时,也同样明显增加胞内激活型caspase3的积累。各组数据p<0.05,差异有统计学意义。3、机制研究发现,雷公藤红素联合棕榈酸可以明显增加H9c2细胞内ROS含量,且是雷公藤红素单独作用时的5倍,是棕榈酸单独作用时的3倍。雷公藤红素促进心肌细胞自噬,联合处理组和棕榈酸单独处理组相比,LC3-II,Cleaved caspase3蛋白表达量显着增加,而自噬抑制剂CQ和3-MA能够显着下调Cleaved caspase3蛋白表达。各组数据p<0.05,差异有统计学意义。另外,联合处理组和棕榈酸单独处理组相比,p-AMPKα,p-JNK显着降低。结论:低剂量雷公藤红素本身不诱导心肌细胞凋亡,但低剂量雷公藤红素与棕榈酸对心肌细胞存在协同毒性作用。其可能的机制是:首先,雷公藤红素与棕榈酸联合作用时导致细胞内ROS大量蓄积,放大棕榈酸诱导的氧化应激损伤;其次,雷公藤红素促进心肌细胞自噬水平增加,从而促进caspase3信号通路介导的心肌细胞凋亡;最后,雷公藤红素抑制JNK和AMPK蛋白的磷酸化水平,从而抑制AMPK/JNK信号的活化,促进棕榈酸介导的心肌细胞凋亡。(本文来源于《湖北科技学院》期刊2018-06-01）
戴丽霞[6]（2018）在《Bortezomib联用Obatoclax在急性白血病细胞上的协同细胞毒性作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景:急性淋巴细胞白血病(AcuteLymphoblastic Leukemia,ALL)是一种淋巴祖母细胞恶性增殖的血液性疾病。ALL同时可见于儿童和成人,常见于2-5岁儿童。随着治疗仪器和手段的进步,目前儿科ALL治愈率高达90%,但成人治愈率仅为30%左右。对于难治性/复发性ALL,患者治愈率和5年生存率低,这仍然是国际治疗的难题。因此,新治疗策略的开发和肿瘤分子机制的研究显得尤为重要。硼替佐米(bortezomib)是一种合成的高选择性26S硼酸盐蛋白酶体抑制剂,2003年被美国FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤,并于2006年底批准治疗套细胞淋巴瘤。Bortezomib是目前研究最为广泛的一种蛋白酶体抑制剂,体外实验表明它对60种肿瘤细胞都有明显的抑制作用。且对多种血液疾病都有良好疗效,在ALL治疗上处于临床Ⅱ/Ⅲ期。B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma-2,Bcl-2)是最早研究与细胞凋亡相关的一类原癌基因。Bcl-2家族蛋白分为抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xl,Bcl-w,Mcl-1和A1等)和促凋亡蛋白(Bak,Bax,Bok,Bik,Bim等)。Bcl-2家族蛋白主要定位于线粒体,并且通过线粒体途径调控细胞凋亡。由于大部分肿瘤细胞过表达Bcl-2等蛋白,研究员开发了一系列的Bcl-2家族蛋白抑制剂,其中包括obatoclax,AT-101,ABT-199 等等。研究目的:自噬和泛素-蛋白酶体是细胞内蛋白降解的两大通路,前者主要负责降解长寿蛋白和损伤的细胞器,后者则负责短寿蛋白的降解。bortezomib是一种有效的26S硼酸盐蛋白酶体抑制剂,但同时可以诱导自噬引起药物耐受。单独使用bortezomib后,发现会造成一些抗凋亡蛋白的蓄积,如Mcl-1。因此,本课题中我们设计并探索了 bortezomib 联用 Bcl-2 抑制剂(obatoclax、AT-101、ABT-199)是否在急性淋巴白血病细胞上出现协同细胞毒性作用的实验方案。并对bortezomib联用obatoclax的协同细胞毒性机制进行初步的阐释和研究,希望能为临床研究中解决单药活性低、易耐药提供一个有价值的参考,也为临床上药物联合应用提供一个新的治疗方案。研究方法:1.MTT检测药物的细胞毒性作用2.Western blot检测bortezomib单独处理细胞后抗凋亡蛋白的变化情况3.MTT联合应用CompuSyn软件计算药物联用指数及联用前后浓度变化4.流式细胞术和Western Blot分别检测bortezomib联用obatoclax对白血病细胞凋亡的影响5.RT-PCR检测bortezomib联用obatoclax引起白血病细胞内质网应激反应相关基因的影响6.ER stress抑制剂TUDC对药物联用组细胞活性和凋亡的影响1)MTT检测TUDC对药物联用组细胞活性的影响。2)流式细胞仪检测TUDC对药物联用组细胞凋亡的影响。研究结论:1.Bortezomib、Obatoclax、AT-101和ABT-199单独使用可以显着性抑制白血病细胞Jurkat和Nalm-6细胞活力。2.Bortezomib单独处理细胞后造成抗凋亡蛋白Mcl-1显着蓄积。3.Bortezomib联用Obatoclax可以协同诱导白血病细胞的凋亡,但Bortezomib分别联用ABT-199、AT-101在MTT上并未发现协同作用。4.Bortezomib联用Obatoclax可以同时阻断自噬和泛素-蛋白酶体两大蛋白降解通路。5.Bortezomib联用Obatoclax引起内质网应激反应CHOP介导的细胞凋亡产生协同作用。6.内质网应激抑制剂(TUDC)可减少由内质网应激介导药物联用组(bortezomib + obatoclax)细胞的凋亡。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-22）
吴亚运[7]（2018）在《基于肠道毒素的协同毒性效应探讨饮食诱导结肠损伤的机理》一文中研究指出炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一种多因素诱导的难愈性消化道疾病,因病理机制复杂,受到多种因素的共同影响,IBD的病理机制和治疗方案仍不明确。目前针对炎症性肠病的致病原因主要涵盖了环境、遗传、饮食和免疫等多方面。治疗方案多以抗炎抗菌和提高免疫力等治疗方案为主,很难取得满意的治疗效果。因此IBD的致病因素和诱导机制的研究成为热点研究问题,相关研究能够为预防IBD的发生以及开发新药提供实验参考。伴随着经济社会的发展和生活水平的提高,IBD在发展中国家的发病率显着上升,提示饮食结构变化可能对IBD有一定的影响。不同的饮食文化对机体的影响是全方位的,“病从口入”从广义上来说,就是不良的饮食习惯会导致疾病的发生发展,而食物的消化吸收以及排泄等过程直接和肠道相关,那么饮食结构的变化究竟是如何影响肠道的健康呢?这一问题值得深入研究。前期研究中,发现高脂饮食能够诱导动物出现明显的肥胖,但结肠损伤不明显,而高浓度灌胃酒精可以诱导结肠出现明显的炎性浸润,并有轻度的结肠损伤,在高脂饮食合并低浓度的酒精时,动物出现严重的结肠炎症和结肠损伤,这一结果提示,在复合饮食的诱导下,动物的结肠损伤情况加剧,出现明显的病理学损伤,但混合饮食诱导结肠损伤的机制仍不清晰。近年来,肠道菌群以及肠道有毒代谢物对机体的影响的相关研究受到广泛关注。机体有毒代谢物质范围广泛,大多数能够被身体免疫功能清除排泄,但是在菌群严重失调时可能会导致诸如脂多糖(LPS)以及吲哚类毒素物质的含量升高,在长期的不良饮食诱导下,肠道菌群紊乱,内源性的毒素和LPS的累积,持续刺激结肠免疫系统和上皮细胞,最终会诱导结肠炎症,在长期慢性炎症的诱导下,机体的免疫系统可能出现崩溃,最终导致结肠炎症的出现。但是其相关机制目前仍不清晰目的:本研究的主要目的是对比不同饮食模式对结肠损伤的特点,探究复合饮食诱导结肠损伤的机理。方法:1.叁种不同的饮食对结肠损伤的药效及机制研究3种饮食模式分别设置实验组和对照组,实验组分为3种刺激:1:高脂饮食刺激24周;2:酒精(4000 mg/kg)灌胃刺激8周;3:酒精(2000 mg/kg)+高脂饮食刺激8周,观察动物状态。检测指标主要包括:(1)动物体重,饮食情况;(2)血清生化:测定血脂相关的总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和二胺氧化酶(DAO)等指标;(3)血清和结肠中的炎症因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)的含量;(4)血清和结肠中粪臭素(skatole),吲哚(indole)和脂多糖(LPS)含量的测定;(5)结肠的病理学检查(HE);(6)肠道菌群;(7)结肠中TLR4,MyD88,IκBα,p50,p65,AhR,ARNT等相关蛋白的表达;(8)采用免疫组化检测结肠中p65和p50的表达。2.NCM460细胞上探究不同肠道毒素的毒性作用和协同效应采用酒精和油酸模拟动物实验中酒精+高脂饮食刺激的复合模型。考察不同浓度的单一毒素对正常或酒精+油酸诱导的NCM460细胞活性的影响,测定IC_(50),比较毒性,考察协同毒性和促凋亡作用,并进一步探究其分子机制。检测指标:(1)模型筛选;(2)不同毒素对正常和造模的NCM460细胞的活性影响;(3)毒性对比;(4)毒素对细胞凋亡的影响;(5)NCM460细胞中TLR4,MyD88,IκBα,p50,p65,AhR,ARNT以及核内p65和p50等相关蛋白的表达;(6)采用免疫荧光的方法测定在酒精+油酸诱导的NCM460细胞中p65和p50的蛋白表达。3.在正常动物体内验证不同混合的肠道毒素对结肠损伤的影响选取40只C57小鼠,随机分组为正常对照组(NC),混合毒素高剂量组(MH),混合毒素低剂量组(ML)和LPS组(LPS)。采用毒素连续腹腔注射16周,观察动物的反应和状态。检测指标:(1)动物体重(2)血清生化:TC、TG、AST、ALT和DAO含量;(3)血清的炎症因子:TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10的含量;(4)血清和结肠中HMGB1的含量;(5)结肠的病理学检查(HE);(6)采用免疫荧光的方法测定结肠中巨噬细胞分型,并计算M1/M2的比值。结果:1.叁种不同的饮食模式对结肠损伤的药效及机制研究高脂饮食能够显着性的升高体重、血清LPS、结肠IL-1β(P<0.05);酒精刺激8周后,体重、血清TG显着下降(P<0.01),血清AST、ALT、DAO、结肠中TNF-α,IL-1β的含量显著上升(P<0.01),激活NF-κB炎症通路和AhR介导的毒性物质代谢通路,升高结肠中p65和p50的表达量。在酒精+高脂的混合饮食刺激下,动物的体重显着下降,肠道屏障稳定性下降。同时血清AST、ALT和结肠中TNF-α,IL-1β含量显著上升(P<0.01),炎症和毒性物质代谢通路分别被激活,组织中p65和p50的表达量显着升高。结果提示,高脂饮食单独刺激下,结肠组织损伤较小,但酒精能够在一定程度上诱导结肠损伤,而复合饮食刺激下,诱导严重的结肠粘膜和组织损伤。2.在细胞模型上探究不同肠道毒素的毒性作用和协同效应机制3种毒素的毒性大小依次为LPS>skatole>indole。对比发现indole的毒性作用随着时间的推移而明显上升,提示indole可能在累积复合效应下毒性作用更为明显。除skatole外,indole,LPS和混合毒素组均能显着性的升高早期凋亡细胞比例,其中混合毒素较明显。而skatole能显着性的升高细胞的晚期凋亡。同时skatole和混合毒素能够显着地激活AhR通路,增加p50在核内的表达。体外实验结果说明不同的肠道毒素具有协同损伤刺激作用,其作用可能是通过NF-κB炎症通路和AhR信号通路共同激活来实现的。3.在正常动物体内验证不同混合的肠道毒素对结肠损伤的影响毒素高剂量组(MH)和毒素低剂量组(ML)能显着地升高血清中AST和ALT的含量(P<0.01),LPS组无明显影响,提示混合毒素能够诱导肝损伤。不同毒素可以破坏肠道的稳定性、升高血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的含量(P<0.01),对比不同毒素组之间的结果发现,MH的作用最为明显,LPS组次之。对比LPS组和MH组发现,MH组在各项炎症指标上均显着高于LPS组,其中IL-1β最明显(P<0.01)。病理检查结果发现,MH组具有明显的结肠组织损伤,而ML和LPS组明显的炎性浸润。血清和结肠中HMGB1的结果显示和炎症因子相同的趋势,说明机体的炎症水平处于整体激活的状态,在此基础上,M1表达明显增加,幅度超过了M2型,提示炎症失衡是由M1型的过度活化所致。对比不同组之间的失衡状况,具有明显的量效关系。结论:混合饮食通过诱导肠道菌群紊乱,破坏肠粘膜的稳定性,同时增加肠道毒素在结肠中的蓄积,诱导结肠上皮细胞损伤,促进结肠细胞的凋亡,激活结肠中NF-κB和AhR信号通路,最终引起机体的炎症失衡,造成结肠组织炎性浸润和组织损伤。更重要的是发现了不同毒素之间存在着协同毒性效应,这一发现将有助于揭开肠道毒素和IBD之间的相互关系。本研究为后续更复杂多种毒素和结肠疾病的相关研究提供了新的思路和方向。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-04-01）
唐琴[8]（2017）在《携氧载吲哚菁绿纳米粒协同光—声动力对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的毒性作用研究》一文中研究指出类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性、进展性、多关节受累的自身免疫病。滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、滑膜血管翳生成及关节腔局部乏氧微环境共同促进RA疾病进展。虽然目前的治疗手段能使大多数患者的病情得到很大程度的改善,但仍有部分患者对目前的治疗反应不佳或病程反复,疾病持续进展,最终可能导致关节受损及功能障碍。光动力疗法和声动力疗法具有良好的靶向性和细胞杀伤能力,其联合治疗策略PSDT(Photo-sonodynamic therapy)可协同光化学效应及声机械效应而增加细胞杀伤效果。本研究基于液态氟碳化合物良好的携氧及液气相变能力、吲哚菁绿(Indocyanine green,ICG)的荧光示踪及光/声动力学特性、乳酸-羟基乙酸共聚物(Poly(dl-lactide-co-glycolic acid),PLGA)良好包载药物的特性,制备同时携载O2和ICG的PLGA纳米粒(OI-NPs),用激光1联合低强度超声激发OI-NPs为手段,对RA关节病变的滑膜成纤维细胞及乏氧微环境作为目标,体外探讨OI-NPs协同PSDT对滑膜成纤维细胞MH7A细胞株的细胞毒性作用及潜在的机制。实验发现:(1)低强度超声辐照游离ICG,对MH7A滑膜成纤维细胞能产生显着的细胞杀伤效应,同时大量活性氧生成,验证了ICG的声敏剂特性,活性氧的产生是其发挥作用的重要机制之一。(2)比较了包载全氟丙烷(Perfluoro-n-pentane,PFP)或全氟己烷(Perfluorohexane,PFH)及ICG的PLGA纳米粒的稳定性及发生液气相变条件,发现PFP携氧的PLGA纳米粒稳定性良好,激光激发相变所需能量较低,是更安全有效的多功能纳米粒,因此后续实验选择PFP作为氧气载体。(3)OI-NPs是ICG和O2的稳定高效载体,可显着提高ICG的稳定性,明显增加滑膜成纤维细胞对ICG的摄取量;激光联合低强度超声辐照OI-NPs,能协同产生显着的滑膜成纤维细胞细胞毒性及引起细胞凋亡,同时细胞内活性氧产率明显增加。综上,多功能纳米粒OI-NPs可有效携载ICG和O2,OI-NPs介导的PSDT对滑膜成纤维细胞能产生显着的细胞杀伤效应,活性氧产生是引起细胞毒性的重要机制。该研究可为OI-NPs协同光-声动力靶向治疗RA奠定基础,有望探索一种针对RA滑膜增殖病变靶向治疗的新方法。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
Waseem,Akhtar,Qureshia,赵瑞芳,王海,季天骄,丁艳萍[9]（2016）在《通过自组装的单甲氧基聚乙二醇-聚乳酸乙醇酸嵌段共聚物共递送阿霉素和槲皮素实现协同抗肿瘤和降低心脏毒性作用(英文)》一文中研究指出槲皮素是一种天然的多功能生物黄酮素,具有副作用小、增强化疗药抗肿瘤疗效的潜力.但是在生理环境中,它的水溶性差、结构不稳定,限制了其在临床上的广泛应用.本文通过设计一个由两亲性聚合物甲氧基聚乙二醇和聚乙丙交酯构成的生物相容性好的纳米载体,来共递送疏水的槲皮素和亲水的阿霉素.利用体外细胞实验和动物体内肿瘤模型对该药物共递送体系的抗肿瘤和预防癌症效果进行了研究.结果表明,槲皮素-阿霉素纳米化的共递送体系可以保护正常血管内皮细胞免受未纳米化的或纳米化的阿霉素的细胞毒性作用,同时可以增强对癌细胞的杀伤作用.相比于未纳米化的和纳米化的阿霉素,本文设计的这种共递送槲皮素和阿霉素的纳米体系能更好地协同抑制肿瘤的生长,同时将血清中的各项心脏功能指标维持在正常水平.(本文来源于《Science Bulletin》期刊2016年21期）
王秋红,杨欣,王蒙,杨炳友,匡海学[10]（2016）在《黄芩与黄柏协同保护黄药子致肝毒性的实验研究》一文中研究指出黄药子是临床常用中药之一,临床作用广泛,但是黄药子有毒,容易引起药源性肝损伤。观察黄芩、黄柏及其配伍与黄药子合用时,对黄药子所致肝毒性的缓解作用。该实验采用SD雌性大鼠,黄药子9 g·kg-1连续灌胃28 d造成肝毒性模型,观察各组大鼠肝脏组织学,评估转氨酶及抗氧化酶的活性。形态学和生化指标评估表明,黄药子致大鼠肝毒性模型成功,肝细胞溶解、肿胀、脂肪变性,间隙有炎性细胞,肝组织可见局部点状、片状水肿变性,部分坏死。肝功能相关指标(ALT,AST,ALP)显着升高,具有显着差异(P<0.05或P<0.01)。黄芩、黄柏及其配伍对黄药子引起的肝毒性具有保护作用,其中黄芩配伍黄柏对黄药子引起的肝毒性产生强大的保护作用。能使血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性显着降低(P<0.05或P<0.01),肝组织MDA含量显着降低(P<0.001)和GSH含量显着提高(P<0.001),肝组织细胞的病变程度得到明显改善。黄芩和黄柏及其配伍是通过提高肝脏的GSH和抗氧化水平,降低血清ALT,ALP和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤,达到保肝的效果。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2016年05期）
协同毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
清洁和无污染的水是包括人类在内的所有生物的基本要求之一。由于全球工业化和人口增长,工业,家庭和农业废物的排放污染了天然水,这导致它的可用性成为了当今人们面临的主要难题。因此,从废水中去除污染物和病原体非常重要。而开发可持续且价格低廉的技术始终是水处理过程中的挑战。最近使用氧化物半导体基于“光催化”的环境修复手段引起了人们极大的关注。本文先运用阴离子掺杂技术将多种卤簇元素分别掺杂到单一的卤氧化铋中,得到了一批在微观形貌、比表面积、可见光响应、带隙大小、导电能力等方面具有独特性能的固溶体光催化材料。然后利用石墨烯对卤氧化铋进行改性得到了具有强光催化氧化能力的纳米复合材料。其具体研究的内容如下:(1)以溶剂热法制备了二元卤氧化铋BiOCl_xBr_(1-x)固溶体纳米光催化材料。采用X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、紫外可见漫反射(UV-Vis DRS)、荧光光谱(PL)、BET比表面积、细胞毒理学实验等对材料进行表征和测试。得到的光催化材料在60min内对Cr(Ⅵ)的去除率高达97.7%,同时在35min内几乎可以完全降解盐酸四环素。这说明制备的光催化材料不仅有良好的还原能力,而且还有优秀的光催化氧化能力。并通过细菌毒理性实验证明在光催化还原后污染物的毒性大大降低。(2)运用一步溶剂热法合成得到了BiOCl_xI_(1-x)和BiOBr_x I_(1-x)固溶体光催化材料。材料的形貌、结构、光学性质等分别利用XRD、SEM、TEM、XPS、UV-Vis DRS、PL、BET、莫特肖特基实验进行表征和测试。制备的BiOCl_xI_(1-x)和BiOBr_xI_(1-x)固溶体材料在可见光范围具有很强的吸收能力,并具有很大的比表面积,对Cr(Ⅵ)不仅有很好的吸附能力,而且对Cr(Ⅵ)的去除也具有卓越的还原能力。这种吸附和光催化还原协同去除Cr(Ⅵ)的作用策略可以很好的处理Cr(Ⅵ)的污染问题。这为处理重金属污染问题提供了参考意见。(3)利用温和的水热法合成出了白色BiOCl,并利用氧化石墨烯的掺杂得到了不同比例的rGO/BiOCl纳米复合材料。由于石墨烯与BiOCl之间的作用,导致了BiOCl由(001)晶面生成向(010)晶面转变,因而BiOCl的生长状况受到了影响,导致了微球状的rGO/BiOCl纳米复合材料的形成。这种复合材料,不仅对可见光具有良好的吸收能力,而且还具有良好的导电能力和强的电子空穴迁移能力。这种材料在2小时内光催化氧化头孢曲松钠的降解效率高达92%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同毒性论文参考文献
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