导读:本文包含了全氟化碳汽化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原发肺冲击伤,全氟化碳吸入(VPFCI),microRNA
全氟化碳汽化论文文献综述
李怀东,张兆瑞,陈良安[1]（2019）在《全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬肺组织相关microRNA的影响》一文中研究指出目的探讨全氟化碳汽化吸入(VPFCI)对肺冲击伤犬肺组织的miRNA影响。方法健康杂种犬18只(雌雄不限),随机分为2组:单纯肺冲击伤组(B组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型。肺冲击伤全氟化碳汽化吸入通气组(BMP组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型后,常规机械通气基础上予全氟化碳汽化吸入。实验结束后留取肺脏组织,应用miRNA芯片筛选全氟化碳汽化吸入作用肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA及其靶基因。结果 miRNA芯片筛选全氟化碳作用于肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA 23条及其靶基因449个。结论全氟化碳汽化吸入可能通过影响肺冲击伤犬相关miRNA及其靶基因的表达发挥生物学作用。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年07期）
喻文强,连祥基,徐昊,赵子良,王家镜[2]（2015）在《汽化吸入全氟化碳两种干预模式对急性肺损伤兔呼吸和氧合功能的影响》一文中研究指出目的探讨汽化吸入全氟化碳(PFC)两种干预模式对油酸型急性肺损伤(ALI)实验兔模型呼吸和氧合功能的影响。方法新西兰大白兔18只随机分成Pre组、Post组、C组3组(n=6)。动物麻醉后气管插管并行机械通气,Pre组先予PFC 2 m L/(kg·h)汽化吸入60 min,再建立油酸型ALI模型,后机械通气;Post组先机械通气60 min,再建ALI模型,成功时汽化吸入2 m L/(kg·h)PFC 60 min,后机械通气至实验结束;C组先机械通气60 min,再建立ALI模型,后机械通气。各组实验全程予以同参数机械通气210 min。于麻醉平稳30 min(基础值,T0)、机械通气(Post组和C组)60 min/PFC预处理(Pre组)60 min(T1),ALI第30(T2)、60(T3)、90(T4)及120分钟(T5)各时点记录气道峰压、动脉血气、动脉血乳酸(ABL)浓度、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值。结果 Pre组自ALI开始后各时点的PIP均低于Post组和C组(P<0.05),其中Post组亦显着低于C组(P<0.05);自T2后,Pre组氧合指数显着高于其余两组(P<0.05),而Post组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05);Pre组在各时点的Pa CO2与Post组和C组比较明显降低(P<0.05),后两者差异无统计学意义(P>0.05);同时点的Pre组与C组和Post组相比,ABL浓度显着降低(P<0.05),其中Post组亦低于C组(P<0.05);但同时点3组间的心率、平均动脉压和中心静脉压差异无统计学意义(P>0.05)。结论经气道吸入2 m L/(kg·h)PFC 60 min的两种干预模式中,预处理更好地改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况。(本文来源于《广东医学》期刊2015年07期）
李怀东[3]（2014）在《全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬生物学作用及机制的初步探讨》一文中研究指出研究背景及目的：原发肺冲击伤（Primary blast lung injury, BLI）是导致急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）的重要病因，是一种特殊表现类型的ARDS。BLI伤情复杂，致死致残率高，目前治疗方法有限。全氟化碳（perfluorocarbon，PFC）通过改善氧合、抑制肺脏炎症反应而改善ARDS的预后。但应用PFC汽化吸入治疗BLI还未见文献报道。为此我们通过建立原发肺冲击伤犬模型，探讨PFC汽化吸入对犬肺冲击伤的生物学作用及可能机制，为肺冲击伤的治疗提供理论依据。方法：选取健康杂种犬36只（雌雄不限），随机分为4组：①正常对照组（C组）：不予冲击波致伤。②单纯肺冲击伤组（B组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型。③肺冲击伤机械通气组（BM组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型后，常规机械通气。④肺冲击伤PFC汽化吸入通气组（BMP组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型后，常规机械通气基础上予PFC汽化吸入。实验期间观察7.5小时，每1小时抽取静脉血、动脉血及记录血气、呼吸力学、血流动力学指标变化，实验结束后留取支气管肺泡灌洗液及肺脏组织行病理检查和分子生物学检测。（1）采用小型冲击波发生器建立原发肺冲击伤犬动物模型，观察肺冲击伤犬肺组织形态学、生理学指标的变化。（2）观察四组实验犬肺组织形态学、氧合、呼吸力学、血流动力学的变化；血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量及表达变化；血浆、肺组织匀浆液MDA含量、SOD、GSH-PX活力的变化；肺组织凋亡阳性细胞光密度值，肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3活性的表达变化。（3）检测四组实验犬肺组织NF-κB、Nrf2、MAPK的表达变化；应用miRNA芯片筛选PFC汽化吸入作用BLI犬差异表达的miRNA及其靶基因。结果：1.小型冲击波发生器致犬肺冲击伤后，氧合下降；肺组织水肿明显；病理改变加重。2.与C组比较，B组血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量升高、表达上调；血浆、肺组织匀浆液中MDA含量升高、SOD、GSH-PX活力降低；肺组织细胞凋亡功能增强，抗凋亡蛋白表达降低，Caspase-3活性增强。与B组比较，BMP组氧合上升；肺水肿减轻；病理改变好转；血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量降低、表达下调；血浆、肺组织匀浆液中MDA含量降低、SOD、GSH-PX活力增强；肺组织细胞凋亡功能降低，抗凋亡蛋白表达增强，Caspase-3活性降低。与BM组比较，BMP组气道阻力降低，静态顺应性改善。3.与C组比较，B组肺组织中NF-κB、Nrf2、MAPK活性表达增强；与B组比较，BMP组肺组织NF-κB、胞浆Nrf2、MAPK的活性表达降低，胞核Nrf2、HO-1活性表达明显增强。miRNA芯片筛选PFC作用于BLI犬肺组织差异表达的miRNA23条及其靶基因449个。结论：1.通过小型冲击波发生器致伤犬的方法，成功建立了肺冲击伤犬动物模型。2.全氟化碳汽化吸入能够改善肺冲击伤犬氧合、气体交换功能；能够减轻犬肺冲击伤炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡等改变。3.全氟化碳汽化吸入能够通过影响犬肺冲击伤NF-κB、Nrf2、MAPK信号转导通路的活性表达而发挥生物学作用。4.全氟化碳汽化吸入可能通过影响肺冲击伤犬相关miRNA及其靶基因的表达发挥生物学作用。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2014-05-30）
梁志欣[4]（2012）在《全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗作用的临床研究》一文中研究指出目的：ALI/ARDS是临床常见危重症，目前缺乏有效的治疗方法。动物实验及体外研究表明全氟化碳汽化吸入对ALI/ARDS具有治疗作用。本研究通过随机对照临床试验评价全氟化碳汽化吸入对ALI/ARDS的临床疗效和安全性并对其生物学机制进行初步研究。方法：（1）应用无创正压通气的ALI/ARDS患者随机分入治疗组和对照组，治疗组连续汽化吸入全氟化碳3天，200ml/次，1次/12小时，对照组汽化吸入注射用水，观察治疗后两组患者氧合指数、气管插管率、28天ICU病死率及并发症差异；（2）应用有创正压通气的ALI/ARDS患者随机分入治疗组和对照组，治疗组连续汽化吸入全氟化碳5天，100ml/次，1次/8小时，对照组汽化吸入注射用水，观察治疗后两组患者氧合指数、28天ICU病死率、28天内无机械通气时间及并发症差异；（3）检测全氟化碳汽化吸入前后ALI/ARDS患者血标本白细胞计数、TNF-a和IL-1β水平变化并应用microRNA芯片和基因表达谱芯片高通量研究全氟化碳吸入前后差异表达的microRNA和基因。结果：（1）应用无创正压通气ALI/ARDS患者19例入选治疗组，20例入选对照组。与对照组比较，治疗组患者氧合指数(P>0.05)、气管插管需求率（P=0.73）、28天ICU病死率(P=0.71)未见统计学差异，未发现与PFC汽化吸入相关的并发症；（2）应用有创正压通气ALI/ARDS患者12例入选治疗组，10例入选对照组。与对照组比较，治疗组患者氧合指数(P>0.05)、28天内无机械通气时间（P=0.39）、28天ICU病死率(P=0.67)未见统计学差异，治疗组第3天平均动脉压升高（99.57vs.82.44,P=0.02）；（3）全氟化碳汽化吸入后C反应蛋白出现下降趋势，但与对照组比较未达到统计学差异（P>0.05），对白细胞计数、TNF-a、IL-1β水平无影响。全氟化碳汽化吸入导致miR-30C-1-3p、 miR-3178、 miR-4534、hsa-miR-4725-3p、miR-92b-5p共5个miRNA和255条基因表达出现变化。结论：（1）应用无创正压通气汽化吸入全氟化碳治疗ALI/ARDS临床患者与常规无创正压通气治疗比较疗效无差异且安全；（2）应用有创正压通气汽化吸入全氟化碳治疗ALI/ARDS临床患者与常规有创正压通气治疗比较疗效无差异但可能造成血流动力学改变；（3）全氟化碳汽化吸入可能通过影响多个miRNA和基因的表达发挥生物学作用。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2012-05-30）
韩丙超[5]（2012）在《汽化吸入全氟化碳对内毒素性急性肺损伤兔表面活性蛋白和基质金属蛋白酶的影响》一文中研究指出目的：经汽化吸入全氟化碳(perfluorocarbon, PFC)治疗内毒素性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)动物模型,观察汽化吸入PFC对ALI动物表面活性蛋白和基质金属蛋白酶的影响。方法：健康雌性新西兰白兔24只(平均体重2.48±0.30kg),随机分为4组：①急性肺损伤汽化吸入PFC治疗组(ALI+PFC组)：通过静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(2.5mg/kg)制作急性肺损伤动物模型,然后在常规机械通气(容量控制f:40/min, FiO2:0.6, I:E1:1.5, PEEP5cmH2O)的基础上,经呼吸机吸气管路以湿化器加热PFC的方法给予汽化吸入PFC治疗2小时,然后继续常规机械通气6小时。②急性肺损伤组(ALI组)：制作急性肺损伤模型成功后给予常规机械通气8小时。③汽化吸入PFC组(PFC组)：静脉注射与LPS相同剂量的生理盐水,在常规机械通气基础上,经呼吸机吸气管路以湿化器加热PFC的方法给予汽化吸入PFC治疗2小时,然后继续常规机械通气6小时。④正常对照组(C组)：静脉注射与LPS相同剂量的生理盐水,然后给予常规机械通气治疗8小时。试验期间每隔1小时抽取静脉血2ml和动脉血1ml,试验结束后左肺进行支气管肺泡灌洗,留取右肺组织行病理检查和分子生物学检测。第一部分：观察各组动物呼吸动力学、血液动力学、血气分析的变化；分别利用光学显微镜和透射电镜观察肺组织病理变化。第二部分：①利用ELISA、real-time PCR和Wester-Blot技术检测血浆、肺泡灌洗液和肺组织中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D的表达情况；②利用real-time PCR和Wester-Blot技术检测ErbB1、ErbB4和磷酸化ErbB1在肺组织中的表达情况。第叁部分：利用ELISA和real-time PCR技术检测MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2在血浆、肺泡灌洗液和肺组织中表达情况。结果：1、ALI+PFC组较ALI组氧合指数升高,气道阻力和病理损伤评分降低。PFC组较C组病理损伤评分降低。2、①与ALI组比较,ALI+PFC组血浆中表面活性蛋白含量下降,肺泡灌洗液中SP-A、SP-B、SP-C含量增加,肺组织中SP-A、SP-B、SP-C mRNA表达增强。②与ALI组比较,ALI+PFC组肺组织中ErbB1和ErbB4mRNA表达减弱；与C组比较,PFC组肺组织中ErbB1和ErbB4mRNA表达增强。3、与ALI组比较,ALI+PFC组血浆和肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9的含量以及MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1降低,肺组织中MMP-2、MMP-9mRNA表达减弱。与C组比较,PFC组血浆中MMP-2、MMP-9的含量以及血浆和肺泡灌洗液中MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1降低。结论：1、汽化吸入PFC改善肺损伤可能与促进SP-A、SP-B、SP-C的合成与分泌有关。汽化吸入PFC对SP-D的影响尚无法确定。也无法确定汽化吸入PFC对表面活性蛋白的影响是否与ErbB1和ErbB4有关。2、抑制MMP-2、MMP-9的合成与分泌可能是汽化吸入PFC减轻急性肺损伤的作用机制之一。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2012-05-30）
余革,刘瑾,温晓晖,赵子良,陈涛[6]（2011）在《全氟化碳汽化吸入预处理对急性肺损伤实验兔早期炎症因子的影响》一文中研究指出目的:探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤(ALI)早期炎症因子的干预作用。方法:实验兔12只随机分为对照组和PFC预处理组,每组6只。动物麻醉后气管插管行机械通气,对照组注油酸造ALI模型后行机械通气120 min,预处理组在造模前先于经气管内汽化吸入PFC 60 min,再注油酸造ALI模型后行机械通气120 min。两组分别于麻醉通气30 min(基础值)、ALI造模成功时、ALI后30、60、90、120 min各时点检测氧合指数、PaO2、PaCO2。实验结束后留取静脉血离心取上清液,对左肺进行肺灌洗留取肺灌洗液,应用ELISA法检测血清及肺灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量。结果:与对照组比较,PFC预处理组在各时点的氧合指数和PaO2均明显升高、PaCO2明显下降(P均<0.05)。PFC预处理组血清和肺灌洗液中TNF-α的含量分别为(211±1)ng/L、(326±9)ng/L,明显低于对照组(226±2)ng/L、(368±11)ng/L(P均<0.05);PFC预处理组血清和肺灌洗液中IL-1β的含量分别为(77±2)ng/L、(93±2)ng/L,也明显低于对照组(99±3)ng/L和(116±2)ng/L(P均<0.05)。结论:经气道汽化吸入PFC预处理60 min,可改善油酸型ALI实验兔的氧合状况,减少早期炎症因子TNF-α、IL-1β的释放。(本文来源于《新医学》期刊2011年08期）
余革,刘瑾,温晓晖,赵子良,郑曦[7]（2011）在《全氟化碳汽化吸入预处理对急性肺损伤实验兔呼吸与氧合功能的影响》一文中研究指出目的探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤(ALI)的干预作用及对ALI兔呼吸与氧合功能的影响。方法实验兔12只随机分为两组(n=6):对照组(C组)和PFC预处理组(P组)。动物麻醉后气管插管行机械通气,C组注油酸造ALI模型后行机械通气120 min,P组在造模前先于经气管内汽化吸入PFC 60 min,再注油酸造ALI模型后行机械通气120 min。于麻醉通气30 min(基础值),ALI造模成功时,ALI后30、60、90及120 min各时点记录呼气末二氧化碳分压、气道峰压、动脉血气、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值。结果 P组在ALI造模成功时点和ALI后各时点的气道峰压值均低于C组(P<0.05);氧合指数P组与C组在ALI造模成功时,ALI后30、60、90及120 min比较分别是130.79±3.65、118.40±2.35、104.04±5.00、96.62±3.14、86.52±3.42 vs 103.26±4.15、95.92±1.92、87.66±3.88、84.43±2.00、77.75±4.58(均P<0.05);P组在各时点的PaCO2与C组比较明显降低(均P<0.05),两组测定值分别是(39.57±2.08)、(40.73±0.47)、(41.72±2.75)、(42.91±1.99)、(44.61±1.59)mmHg vs(44.39±2.53)、(46.60±2.31)、(49.52±3.98)、(52.03±2.92)、(54.54±2.39)mmHg;但P组的心率、平均动脉压和中心静脉压指标与C组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论以2 mL/(kg.h)汽化吸入PFC预处理60 min,可改善油酸型ALI实验兔早期呼吸功能及氧合状况。(本文来源于《广东医学》期刊2011年11期）
韩丙超,解立新,赵晓巍,黄贤[8]（2010）在《全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)汽化吸入对急性肺损伤动物肺外脏器(小肠、肝、肾)MMP-9表达的影响。方法将30只新西兰兔随机分为常规通气组(CMV组)、呼气末正压组(PEEP组)、PFC汽化吸入组(PFC组)、PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组)、对照组(C组)。将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2h,调整为常规机械通气4h后处死,对照组撤除呼吸机。实验结束后取各组动物的小肠、肝、肾组织,应用免疫组织化学技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达。结果肺外脏器免疫组织化学评分比较显示,PEEP组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降(P<0.05)。CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异无统计学意义。结论本实验无法证实汽化吸入PFC能够通过减少MMP-9蛋白在肺外脏器(小肠、肝、肾)中的表达,从而减轻MMP-9对肺外脏器的损伤。(本文来源于《武警医学》期刊2010年01期）
王晓光,张健鹏,赵晓巍,刘又宁,杨海波[9]（2009）在《全氟化碳汽化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪血气及血流动力学的影响》一文中研究指出目的探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入对十六烷磺基丁二酸钠(SDOSS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型猪血气及血流动力学的影响。方法选取16只猪复制ARDS模型,确定模型复制成功后随机均分为实验组和对照组。实验组在给予常规机械通气(CMV)的同时给予PFC汽化吸入治疗2h,治疗结束继续给予CMV6h;对照组给予CMV治疗8h。观察两组实验动物均在气管插管即刻(基础值)、造模成功即刻、PFC吸入结束即刻及PFC吸入结束后2、4、6h的氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、pH值以及心率和平均动脉压。结果造模成功即刻,实验组的PaO2/FiO2由基础值的365.9±24.9降至134.1±33.6,对照组由367.5±39.8降至112.1±16.7(P<0.05);PFC吸入结束即刻,实验组升至239.9±76.8,对照组为137.3±26.8,两组差异显着(P<0.01);PFC吸入结束后6h,实验组升至279.8±65.2,对照组为145.1±47.0,两组差异显着(P<0.01)。治疗及观察期间,对照组的心率进行性增加,平均动脉压在PFC吸入结束后2～6h显着降低;与对照组比较,实验组的心率在PFC吸入结束后6h时点才有显着降低(P<0.05),其平均动脉压在PFC吸入结束即刻及其后各时点均有所增加(P<0.05)。两组的pH值及PaCO2在整个实验期间无显着变化。结论PFC汽化吸入能明显改善SDOSS所致ARDS猪的氧合,并稳定血流动力学,且这种改善及稳定作用在治疗结束后仍能持续6h。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2009年06期）
韩丙超[10]（2009）在《全氟化碳汽化吸入对海水淹溺型呼吸窘迫综合征动物治疗效果及对多脏器影响的研究》一文中研究指出目的通过制作海水淹溺型呼吸窘迫综合征(seawaterrespiratory distress syndrome,SW-RDS)动物模型,观察汽化吸入PFC对SW-RDS的治疗作用,同时从多脏器组织结构变化、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多脏器中的表达等层面探讨PFC汽化吸入对多脏器的影响。方法健康雌性新西兰兔43只(平均体重3.00±0.18kg),随机分为5组实验组及1组空白对照组,其中每组实验组8只,空白对照组3只。分组如下:①常规通气组(CMV组):V_T=8ml/kg,频率40次/min,FiO_2 0.8,吸呼比I:E为1:1;②呼气末正压组(PEEP组):V_T=8ml/kg,频率40次/min,FiO_2 0.8,吸呼比I:E为1:1,PEEP=8 cmH_2O;③PFC汽化吸入组(PFC组):V_T=8ml/kg,频率40次/min,FiaO_2 0.8,吸呼比I:E为1:1,PFC=7ml/kg.h:④PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组):V_T=8ml/kg,频率40次/min,FiO_2 0.8,吸呼比I:E为1:1,PEEP=8 cmH_2O,PFC=7ml/kg.h;⑤对照组(C组):模型制作成功后,撤离呼吸机,观察自然死亡时间并留取标本。前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2小时后调整为常规机械通气(参数同前)4小时后处死。每组选6只动物取肺、小肠、肝、肾进行组织病理学观察及分子生物学指标检测。空白对照组3只直接处死,取肺、小肠、肝、肾组织甲醛固定,观察正常肺、小肠、肝、肾组织结构。第一部分:观察SW-RDS兔在不同机械通气模式治疗2小时和后续4小时观察期间呼吸力学指标、血液动力学指标、气体交换指标的变化;观察光学显微镜下肺、小肠、肝、肾病理组织学变化。第二部分:从基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达方面探讨PFC汽化吸入对SW-RDS动物模型多脏器的影响。1、应用实时荧光定量PCR技术从基因水平观察MMP-9在肺组织的表达;2、应用免疫组化技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达。结果1实验动物建立SW-RDS模型成功后呼吸力学指标(气道峰压、平台压、肺静态顺应性)明显恶化,氧合指数下降,应用CMV治疗上述指标无改善,肺组织损伤明显。应用PEEP、PFC和PFC+PEEP治疗后,气体交换和呼吸力学指标均明显改善,肺组织损伤减轻。叁组与CMV组比较呼吸力学指标与氧合指数差异均有统计学意义。此外,汽化吸入PFC对血流动力学指标(平均动脉压和心率)未产生不良影响。在停止汽化吸入PFC后,氧合改善作用仍能维持一段时间。PFC汽化吸入与PEEP在联合治疗期间具有一定的迭加作用,但PEEP并不利于这种协同作用的维持。在停止治疗后,PFC+PEEP组氧合指数和肺顺应性在1小时内降到单纯PFC汽化吸入水平。C组动物在脱机15分钟内全部死亡。2与CMV组比较,PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组肺组织以及PEEP组肝组织病理损伤明显减轻,PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肾组织以及PFC组和PFC+PEEP组的肝组织均呈现出减轻的趋势,但其差异没有统计学意义。3 PFC组、PEEP组和PFC+PEEP组肺组织中MMP-9mRNA表达水平较CMV组降低,差异均有统计学意义,其中PFC+PEEP组降低最明显,与PEEP组的差异也具有统计学差异。4小肠、肝、肾免疫组化评分比较显示PFC组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降,CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义。CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异也不具有统计学意义。结论1.汽化吸入PFC能明显改善SW-RDS动物的气体交换和呼吸力学指标,对肺组织的保护作用十分明显,但无法证实其对肺外脏器具有保护作用。同时PFC汽化吸入和PEEP联合治疗在改善气体交换方面具有一定的协同效应。2.汽化吸入PFC能够减轻SW-RDs动物肺组织病理损伤可能与抑制MMP-9释放有关。无法证实汽化吸入PFC对肺外脏器(小肠、肝、肾)中MMP-9蛋白的表达水平具有影响。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2009-05-26）
全氟化碳汽化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨汽化吸入全氟化碳(PFC)两种干预模式对油酸型急性肺损伤(ALI)实验兔模型呼吸和氧合功能的影响。方法新西兰大白兔18只随机分成Pre组、Post组、C组3组(n=6)。动物麻醉后气管插管并行机械通气,Pre组先予PFC 2 m L/(kg·h)汽化吸入60 min,再建立油酸型ALI模型,后机械通气;Post组先机械通气60 min,再建ALI模型,成功时汽化吸入2 m L/(kg·h)PFC 60 min,后机械通气至实验结束;C组先机械通气60 min,再建立ALI模型,后机械通气。各组实验全程予以同参数机械通气210 min。于麻醉平稳30 min(基础值,T0)、机械通气(Post组和C组)60 min/PFC预处理(Pre组)60 min(T1),ALI第30(T2)、60(T3)、90(T4)及120分钟(T5)各时点记录气道峰压、动脉血气、动脉血乳酸(ABL)浓度、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值。结果 Pre组自ALI开始后各时点的PIP均低于Post组和C组(P<0.05),其中Post组亦显着低于C组(P<0.05);自T2后,Pre组氧合指数显着高于其余两组(P<0.05),而Post组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05);Pre组在各时点的Pa CO2与Post组和C组比较明显降低(P<0.05),后两者差异无统计学意义(P>0.05);同时点的Pre组与C组和Post组相比,ABL浓度显着降低(P<0.05),其中Post组亦低于C组(P<0.05);但同时点3组间的心率、平均动脉压和中心静脉压差异无统计学意义(P>0.05)。结论经气道吸入2 m L/(kg·h)PFC 60 min的两种干预模式中,预处理更好地改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全氟化碳汽化论文参考文献
[1].李怀东,张兆瑞,陈良安.全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬肺组织相关microRNA的影响[J].实用医药杂志.2019
[2].喻文强,连祥基,徐昊,赵子良,王家镜.汽化吸入全氟化碳两种干预模式对急性肺损伤兔呼吸和氧合功能的影响[J].广东医学.2015
[3].李怀东.全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬生物学作用及机制的初步探讨[D].中国人民解放军医学院.2014
[4].梁志欣.全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗作用的临床研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2012
[5].韩丙超.汽化吸入全氟化碳对内毒素性急性肺损伤兔表面活性蛋白和基质金属蛋白酶的影响[D].中国人民解放军军医进修学院.2012
[6].余革,刘瑾,温晓晖,赵子良,陈涛.全氟化碳汽化吸入预处理对急性肺损伤实验兔早期炎症因子的影响[J].新医学.2011
[7].余革,刘瑾,温晓晖,赵子良,郑曦.全氟化碳汽化吸入预处理对急性肺损伤实验兔呼吸与氧合功能的影响[J].广东医学.2011
[8].韩丙超,解立新,赵晓巍,黄贤.全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响[J].武警医学.2010
[9].王晓光,张健鹏,赵晓巍,刘又宁,杨海波.全氟化碳汽化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪血气及血流动力学的影响[J].解放军医学杂志.2009
[10].韩丙超.全氟化碳汽化吸入对海水淹溺型呼吸窘迫综合征动物治疗效果及对多脏器影响的研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2009
标签：原发肺冲击伤; 全氟化碳吸入(VPFCI); microRNA;