导读:本文包含了南蛇藤总萜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:南蛇藤总萜,结直肠癌,凋亡,自噬
南蛇藤总萜论文文献综述
杨林[1]（2015）在《南蛇藤总萜调控CSN6蛋白抑制结直肠癌的作用及机制研究》一文中研究指出引言结直肠癌,发病率位于全世界常见恶性肿瘤的第3位,在消化道肿瘤中发病率仅次于胃癌和食管癌。在中国上海地区,结直肠癌患病率在各癌症中排列第3位,发病率为23.5/10万,而死亡率为11.8/10万。结直肠癌的临床症状以腹泻、便秘、肿块、便血、贫血、肠梗阻为主,晚期多出现肝、肺和腹腔内转移,西医诊断主要通过直肠指诊、x线造影、内窥镜检查和病理检验确定。约半数结直肠癌患者可生存5年左右。外科手术切除和放射治疗是治疗结直肠癌常用的治疗手段,但其单独治疗疗效不佳,为了预防癌的复发和转移,减轻患者痛苦,提高生活质量,越来越多的植物源化合物被用于抗癌的药物治疗和化学预防。Newman等统计在1981-2006年间,所有被批准的抗癌药物中,约73%的药物是属于天然产品药物,或者是基于天然产品的系列药物,天然药物因其多靶点、多环节和多途径的抗肿瘤作用,日渐成为临床抗肿瘤药物研究的热点。南蛇藤(Celastrus orbiculatus Thunb.)为卫矛科南蛇藤属落叶木质藤本植物,其茎、根、叶和果均可入药,现代工艺从南蛇藤叶、根皮、茎、叶、种子等部位分离到多种成分,主要有倍半萜、叁萜类、黄酮类、有机酸类、甾体类、鞣质等,具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗菌、抗氧化等多种作用。其中,南蛇藤茎乙酸乙酯总萜(C.orbiculatus ethyl acetate extract,COE)的抗肿瘤作用已被广泛证实,以往的研究多集中在对肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭转移和血管生成等方面,关于其在肿瘤细胞自噬与凋亡方面的研究甚少。前期研究发现,COE可抑制人结直肠癌HT-29细胞的增殖,诱导细胞自噬和凋亡,同时发现COE可降低CSN6蛋白表达水平。CSN6属于CSN的第六亚基,对于哺乳动物的生长发育非常重要,CSN6基因缺失或蛋白降解都会导致胚胎的死亡,从这些死亡的胚胎中可以发现p53及p21升高及细胞凋亡,在多种肿瘤中也发现CSN6过表达,其主要功能是调控蛋白质泛素化过程中的泛素连接酶(ubiquitin-ligaseenzyme,E3)活性而起作用,但是,CSN6对结直肠癌细胞凋亡与自噬的调节作用还不很清楚,CSN6是否参与COE抑制结直肠癌的作用未见报道。因此,本实验拟研究CSN6分子是否参与调节COE诱导的HT-29细胞凋亡与自噬。本课题共分为叁部分研究内容。第一部分:CSN6、Myc蛋白在人结直肠癌组织中的表达及临床意义目的:检测结直肠癌组织及癌旁组织中CSN6、Myc表达,分析CSN6和Myc两者相关性,并分析其在结直肠癌发生、发展及转移过程中的临床意义。方法:选择2012年1月至2014年12月手术切除后并经病理证实的结直肠癌患者48例,采用免疫组织化学的方法检测CSN6、Myc蛋白在人结直肠癌组织和癌旁正常组织中的表达情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测癌组织及癌旁肠组织中CSN6mRNA、MycmRNA,用x2检验或者Fisher确切概率法对资料进行描述,所有数据均采用SPSS 19.0进行统计学分析。结果:免疫组织化学:CSN6蛋白阳性反应呈棕黄色,存在于结直肠癌细胞的细胞浆或胞核中,CSN6在结直肠癌中阳性表达率为70.8%(34/48),癌旁组织阳性表达率为10.4%(5/48);Myc在癌组织中的过表达率为83.3%,高于癌旁组织,差异有显着性(P<0.05);RT-PCR示,CSN6 mRNA和Myc mRNA在结直肠癌组织和癌旁组织中均有不同程度的表达,约75%(36/48)癌组织中CSN6 mRNA表达水平高于癌旁组织,77.09%(37/48)癌组织中Myc mRNA表达水平高于癌旁组织,差异均有统计学意义(p<0.001);二者表达呈正相关(r=0.652,p=0.041);CSN6mRNA,MycmRNA在DukesC期+D期表达上调,与A期、B期比较,差异有统计学意义(p<0.05),但A期与B期之间无显着性差异;CSN6mRNA,MycmRNA的表达,在淋巴结转移阳性与阴性组间有显着性差异(p<0.05),但在性别、年龄、病灶位置、组织类型等组间表达无显着性差异(p>0.05)。结论:(1)结直肠癌组织中CSN6 mRNA、Myc mRNA的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义,二者表达呈正相关(r=0.652,p=0.041);(2)癌组织中CSN6、Myc蛋白表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(p<0.05)。第二部分:南蛇藤总萜诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡与自噬的实验研究目的:从细胞自噬及凋亡关系角度探讨南蛇藤总萜(COE)抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖的作用机制。方法:选用不同浓度的COE处理体外培养的结直肠癌HT-29细胞,MTT法检查细胞存活率,电镜(TEM)观察细胞形态,流式细胞术(Annexin Ⅴ,FITC-PI双染与PI单染法)检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法(Western blot)检测COE对细胞自噬及凋亡的相关蛋白表达的影响;为进一步探讨COE诱导的自噬对凋亡的影响,用自噬激动剂Rapamycin和抑制剂3-MA联合80 mg/L COE干预HT-29细胞,用吖啶橙染色细胞,并采用MTT法检测Rapamycin、3-MA调节自噬后,对COE抑制HT-29细胞增殖的影响。结果:COE抑制HT-29细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性,作用24h的IC50为149.65μg/mL。随着COE浓度的升高,TEM示细胞中凋亡小体及自噬体明显增多,细胞凋亡率也明显高于对照组,并且COE诱导HT-29细胞周期停滞于G0G1期,呈浓度依赖性;和COE治疗组比较,COE联合3-MA组的细胞生存率、AVO的数量显着下降,免疫印迹分析,COE联合3-MA组的LC3-Ⅱ蛋白表达也降低,相反,COE联合Rapamycin组的AVO量增加、LC3-Ⅱ的表达上调,更重要的是,COE联合Rapamycin组与COE联合3-MA组比较,细胞生存率降低,这个结果表明,自噬可以促进COE抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖。结论:COE可诱导HT-29细胞凋亡与自噬,并且自噬可以协同COE抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖。第叁部分:COE诱导结直肠癌细胞凋亡及自噬的分子机制目的:探讨Akt-CSN6-Myc信号轴是否参与COE诱导HT-29细胞凋亡与自噬.方法:首先用Western blot方法检测COE不同浓度组对CSN6蛋白及其下游基因相关蛋白Myc、P53表达的影响;接着研究CSN6对结直肠癌HT-29细胞增殖的影响,成功构建了CSN6过表达质粒,并获得了HT-29-MIGR1-CSN6细胞株,选用80mg/L浓度的COE处理HT-29-MIGR1、HT-29-MIGR1-CSN6细胞24 h,Western blot检测CSN6-Myc信号轴相关蛋白表达水平的变化,MTT法检测各组细胞生存率;并探讨Akt激酶对CSN6-Myc信号轴的影响,成功构建了 Akt过表达质粒,并获得了 HT-29-MIGR1-Akt细胞株,选用80mg/L浓度的COE处理Akt激酶过表达组(HT-29-MIGR1-CSN6细胞组)、Akt激酶抑制组(用PI3K抑制剂LY294002同时干预,终浓度50μM)24h,Western blot检测p-Akt、CSN6、Myc、p53等蛋白表达变化;最后探讨了COE对PI3K-Akt-mTOR信号传导通路的影响。结果:随着COE浓度的增加,CSN6、Myc蛋白表达水平逐渐下降,p53表达水平反而上升,40、80、160mg/L COE组与control组的差异有统计学意义;qRT-PCR检测发现,CSN6 mRNA表达水平有一定的变化,但与control组比较无显着性差异(P>0.05),以上结果提示COE能够下调CSN6蛋白的表达水平,但其蛋白质水平的改变不是通过调节细胞中mRNA的水平来实现的;相比 control 组,COE 组、COE+HT-29-MIGR1 组、COE+HT-29-MIGR1-CSN6组细胞生存率明显下降,但是,COE+HT-29-MIGR1-CSN6组细胞生存率较COE组、COE+HT-29-MIGR1组,有所升高,以上实验结果说明,COE可通过降低CSN6蛋白表达,来抑制HT-29细胞的增殖;与control组比较,Akt激酶过表达组的Akt、p-Akt蛋白表达增高,其下游基因CSN6、Myc的蛋白表达水平也明显升高,p53蛋白表达下降,Akt激酶抑制组的Akt、p-Akt、CSN6、Myc蛋白表达结果与之相反,COE处理后,HT-29-MIGR1-Akt细胞组的p-Akt、CSN6、Myc蛋白表达明显下降,p53蛋白表达升高,上述结果说明,COE可抑制Akt磷酸化,从而下调CSN6蛋白水平;同时,随着COE浓度的增加,Akt-Thr308、mTOR-Ser2481、S6K-Thr389磷酸化水平逐渐下降,结果说明COE可通过抑制Akt磷酸化水平,下调mTOR、S6K的激酶活性从而抑制结直肠癌HT-29细胞增殖,诱导其凋亡,同时,mTOR活性的降低也可促进自噬的产生。结论:COE通过影响Akt-CSN6-Myc信号轴诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡与自噬。另外,对PI3K-Akt-mTOR信号传导通路的抑制,也是COE治疗结直肠癌作用的机制之一。(本文来源于《扬州大学》期刊2015-10-01）
朱耀东,钱亚云,马慧,郭试瑜,久光正[2]（2012）在《南蛇藤总萜对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨南蛇藤总萜对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养MGC-803细胞,分为南蛇藤总萜组(质量浓度分别为20,40,80 mg·L-1)、阴性对照组和阳性对照组,采用MTT法检测南蛇藤总萜对MGC-803细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室法检测南蛇藤总萜处理MGC-803细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力的改变;Western blotting法检测处理24 h后基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:南蛇藤总萜能抑制MGC-803细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;南蛇藤总萜40,80 mg·L-1能显着降低MGC-803细胞的穿膜细胞数(P<0.01),并呈浓度依赖性;南蛇藤总萜能降低MGC-803细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,并有浓度依赖性。结论:南蛇藤总萜能抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制MMP-2,MMP-9的表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年22期）
侯莹,员林,钱亚云,张华,刘延庆[3]（2011）在《南蛇藤总萜抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长》一文中研究指出目的:探讨南蛇藤总萜对荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤生长的影响及其可能机制。方法:建立肝癌HepA1-6小鼠移植瘤模型,分为空白对照组、溶媒对照组(1%DMSO)、阴性对照组(0.9%氯化钠溶液)、阳性对照组(顺铂)及南蛇藤总萜低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)和高(40 mg/kg)剂量组。观察南蛇藤总萜对小鼠体质量、抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数及胸腺指数的影响;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular end othelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD)计数;TUNEL法检测移植瘤组织中的细胞凋亡。结果:南蛇藤总萜可明显抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,下调移植瘤组织中VEGF和bFGF的表达以及MVD计数,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);南蛇藤总萜组小鼠肝、脾和胸腺指数及体质量与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:南蛇藤总萜可明显抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长,可能与其促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2011年11期）
严艳,邱夏,刘国栋,何丽霞,孙云[4]（2010）在《南蛇藤总萜对高脂血症模型大鼠的试验研究》一文中研究指出采用南蛇藤总萜分别按60、30和15 mg.(kg.d)-1剂量灌胃高脂血症模型大鼠,连续用药4周,取血检测血清叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、apoE;显微镜观察肝脏切片的形态结构变化,研究南蛇藤总萜调节血脂的功效。结果表明:模型对照组大鼠肝细胞中充满大量脂粒,细胞核呈固缩状。经南蛇藤总萜干预后,肝小叶周围的肝细胞质中脂肪颗粒减少,细胞质中炎性细胞减少;部分细胞核无固缩现象,较模型对照组的形态结构有所改善。与模型对照组相比,南蛇藤总萜高、中剂量下均能显着升高大鼠血清HDL-C、apoA水平(P<0.01),降低血清TC、TG、LDL-C和apoE水平、改善肝脏的脂肪浸润。证明南蛇藤总萜具有调节血脂、改善肝细胞脂肪变性作用。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2010年03期）
严艳,邱夏,何丽霞,孙云[5]（2010）在《南蛇藤总萜微乳对大鼠早期动脉粥样硬化的防治作用及机制研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是对人类健康危害最大的疾病之一,是众多心脑血管疾病发生的直接原因,而高脂血症是致AS形成的独立危险因素。AS是一种慢性炎症性疾病,血管内皮细胞的损伤是始动环节,大量炎性细胞和炎性细胞因子参与了病变的过程。本文通过复制(本文来源于《第十届全国抗炎免疫药理学学术会议论文集》期刊2010-07-29）
刘丽[6]（2009）在《南蛇藤总萜对人乳腺癌MCF-7/ADM多药耐药的逆转作用以及相关机制的实验研究》一文中研究指出化学治疗在乳腺癌的综合治疗中占有重要地位,近年来,新的细胞毒性药物的出现使乳腺癌的治疗有了明显改观,尽管如此,肿瘤细胞对多种化疗产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)仍是造成化疗失败的主要原因,MDR是指恶性肿瘤在接触一种化疗药物后,除了对这种药物产生耐药以外,还对其他结构及作用机制与之不同的化疗药物产生了交叉耐药的现象。对于乳腺癌MDR的研究,目前已知有多种机制参与,包括①药物运输/摄取如P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)等;②代谢解毒如谷胱甘肽(GSH)及其酶系统;③药物作用效靶如DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ);④凋亡途径改变等。其中认识最早并研究最深入的是P-gp/mdr1介导的MDR,而GSH及其酶系统对细胞药物解毒及抗氧化过程起重要作用,又可增加肿瘤细胞对抗肿瘤药物的代谢与运输能力,使细胞产生抗药性。现已被证实具有逆转耐药活性的药物有钙通道阻滞剂、免疫调节剂、钙调蛋白拮抗剂等,因疗效欠佳、作用靶点单一、毒副作用大等难以应用于临床。中药因具有疗效确切、多靶点、毒副作用小等优点,具有很大的研究价值,所以从中药中寻找安全有效的耐药逆转剂是当今研究的热点。南蛇藤(Celastrus orbiculatus)为卫矛科南蛇藤(celastrus)属植物,分布广泛,其藤茎、根、叶、果均可入药。我们课题组研究证实南蛇藤具有较强的抗肿瘤活性,诱导细胞凋亡是其杀伤肿瘤细胞的途径之一。目的:本课题应用高效液相色谱(HPLC)法、生物化学法、免疫组化法等探讨南蛇藤总萜是否具有逆转人乳腺癌MCF-7/ADM多药耐药的作用,并对其可能的逆转机制进行研究,以期为临床应用提供理论和实验依据。方法:1.MTT法以MTT法测定南蛇藤总萜对MCF-7(敏感细胞)以及MCF-7/ADM(耐药细胞)的直接细胞毒作用,以无细胞毒性的南蛇藤总萜作为逆转剂,用MTT法体外观察其对MCF-7/ADM的逆转作用,测定阿霉素(ADM)对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数。2.高效液相色谱(HPLC)法用HPLC法测定南蛇藤总萜作用于MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM后,细胞内ADM浓度变化。3.流式细胞仪(FCM)用流式细胞仪测定南蛇藤总萜作用于MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM后,细胞的凋亡率;通过间接免疫荧光标记法测定南蛇藤总萜作用于MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM后,细胞内P-gp的表达变化。4.生物化学法用生物化学法测定南蛇藤总萜作用于MCF-7/ADM前后,细胞内谷胱甘肽(GSH)含量的变化。5.细胞免疫组化法采用细胞免疫组化S-P染色法检测MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM中P-gp的表达率,并检测南蛇藤总萜作用后,细胞内P-gp的表达变化。结果:1.南蛇藤总萜在10μg/ml浓度时对MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM没有毒性,无细胞毒性的南蛇藤总萜(5μg/ml、10μg/ml)可以增强ADM对MCF-7/ADM的细胞毒作用,ADM对MCF-7的半数抑制率(IC_(50))是1.09μg/ml,对MCF-7/ADM的IC_(50)是62.62μg/ml,耐药倍数是57.45。2.南蛇藤总萜(5μg/ml、10μg/ml)能够增加人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM内的ADM的聚积浓度。3.不同浓度南蛇藤总萜作用后,人乳腺癌敏感细胞MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM的凋亡细胞比例升高。利用流式细胞免疫荧光技术检测人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM中P-gp的表达,其表达随着南蛇藤总萜作用浓度的增加而减少。4.南蛇藤总萜(10μg/ml)能使MCF-7/ADM细胞内GSH含量下降,考虑是其逆转耐药的机制之一。5.南蛇藤总萜(5μg/ml、10μg/ml)作用于人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM后,细胞内P-gp的表达有所下降。结论:南蛇藤总萜具有一定体外抗乳腺癌作用,能够下调MCF-7/ADM细胞中GSH以及P-gp的表达量,可以增加MCF-7/ADM的凋亡率,可以增加MCF-7/ADM内的ADM浓度,从而部分逆转人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药,可能成为一种有效安全的多药耐药逆转剂。(本文来源于《扬州大学》期刊2009-05-01）
杨庆伟,刘延庆,刘丽,刘为为,侯莹[7]（2009）在《南蛇藤总萜提取物对肝癌7721细胞侵袭转移能力的影响》一文中研究指出目的研究南蛇藤总萜提取物对肝癌7721细胞侵袭和黏附能力的影响。方法南蛇藤总萜提取物作用肝癌7721细胞后,MTT法及细胞黏附法检测细胞毒作用及对黏附能力的影响;流式细胞仪检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的变化;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)分泌量的变化。结果10、20、40、80μg/mL南蛇藤总萜提取物作用肝癌7721细胞后,其生长抑制率分别为(8.62±0.87)%、(13.42±1.07)%、(27.64±2.13)%(、47.16±3.08)%,呈剂量依赖性。南蛇藤总萜提取物可以抑制肝癌7721细胞与人脐静脉内皮细胞和基底膜成分Matrigel的侵袭、黏附能力,能明显下调MMP-2和VEGF的表达,且呈一定的量效关系。结论南蛇藤总萜提取物可以抑制肝癌7721细胞增殖,降低细胞的侵袭、黏附能力,其机制可能与下调VEGF和MMP-2的表达有关。(本文来源于《中草药》期刊2009年03期）
杨庆伟[8]（2009）在《南蛇藤总萜诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成的实验研究》一文中研究指出目的:1.研究南蛇藤总萜体外抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,以及对其细胞凋亡的影响,为南蛇藤总萜对黑色素瘤抗瘤活性方面的研究奠定初步基础。2.探讨南蛇藤总萜对人肝癌7721细胞增殖的影响,在非细胞毒浓度下研究南蛇藤总萜对人肝癌7721细胞同质粘附和异质粘附的影响,进一步研究南蛇藤总萜抑制肿瘤粘附、侵袭和转移的机制。3.研究南蛇藤总萜对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vain endothelial cells,HUVECs)增殖和凋亡的影响,探讨其抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:1. MTT法检测南蛇藤总萜对鼠黑色素瘤B16BL6细胞、人肝癌7721细胞和HUVECs增殖的影响。2.流式细胞仪法检测南蛇藤总萜对鼠黑色素瘤B16BL6细胞和HUVECs凋亡的影响。3.通过酶标仪测定吸光度(OD值)的变化,检测肿瘤细胞间的粘附能力,检测肿瘤细胞与细胞外基质的粘附能力,检测肿瘤细胞与HUVECs的粘附能力。4.采用流式细胞术,通过间接荧光标记法测定人肝癌细胞MMP-2蛋白和人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白的变化。5. ELISA法检测血管内皮生长因子(vascular endothetial growth factor,VEGF)含量的变化。结果:1. MTT结果显示,不同浓度南蛇藤总萜能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞、人肝癌7721细胞和HUVECs增殖,存在量效关系。2.流式细胞仪法检测结果显示,南蛇藤总萜能够诱导鼠黑色素瘤B16BL6细胞和HUVECs凋亡,存在时间依赖性和剂量依赖性。3.选取其非细胞毒浓度进行肿瘤粘附、侵袭和转移的相关试验。试验数据显示,不同浓度的南蛇藤总萜可以促进肝癌7721细胞间的同质黏附。4.试验数据显示,南蛇藤总萜能明显抑制肝癌7721细胞侵袭基底膜成份Matrigel的能力,其黏附抑制率与药物剂量呈正相关。5.试验数据显示,南蛇藤总萜能明显抑制肝癌7721细胞与血管内皮细胞的黏附能力,其黏附抑制率与药物剂量呈一定相关性。6.流式细胞仪结果分析表明,南蛇藤总萜能够下调MMP-2蛋白的表达,与对照组相比,存在差异性(P<0.05)。当药物浓度不断增大时,其FI值逐步下降,与药物剂量呈一定的相关性。7.结果显示,不同浓度的南蛇藤总萜能够下调Bcl-2蛋白的表达,与血管内皮细胞凋亡存在一定的相关性。8. ELISA结果显示,南蛇藤总萜能够明显降低细胞因子VEGF的含量,与对照组相比,存在显着性差异(P<0.05)。随着药物浓度的增加,细胞因子VEGF的含量在逐步的减少,与药物的剂量存在一定的量效关系。结论:1.南蛇藤总萜体外能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,(并)诱导其细胞凋亡,对黑色素瘤表现出很强的抗瘤活性,值得深入研究。2.南蛇藤总萜能够促进肿瘤细胞的同质粘附,抑制肿瘤细胞的异质粘附,在肿瘤的粘附、侵袭和血管生成方面表现出很好的活性,其机制可能与下调MMP-2和VEGF的表达有一定的相关性。3.南蛇藤总萜能够抑制HUVECs增殖并能诱导其凋亡,这与下调癌基因蛋白Bcl-2可能存在一定的相关性。4.本研究发现,南蛇藤抗肿瘤活性成份目前主要为南蛇藤总萜,在抑制肿瘤粘附、侵袭和肿瘤血管生成方面,表现出很好的活性,可能与“P53- VEGF-VEGFR”通路有一定的相关性,其机制值得更进一步深入研究。南蛇藤总萜极有希望开发成为具有我国自主知识产权的一种理想抗肿瘤血管生成靶向治疗药物。(本文来源于《扬州大学》期刊2009-02-01）
南蛇藤总萜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨南蛇藤总萜对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养MGC-803细胞,分为南蛇藤总萜组(质量浓度分别为20,40,80 mg·L-1)、阴性对照组和阳性对照组,采用MTT法检测南蛇藤总萜对MGC-803细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室法检测南蛇藤总萜处理MGC-803细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力的改变;Western blotting法检测处理24 h后基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:南蛇藤总萜能抑制MGC-803细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;南蛇藤总萜40,80 mg·L-1能显着降低MGC-803细胞的穿膜细胞数(P<0.01),并呈浓度依赖性;南蛇藤总萜能降低MGC-803细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,并有浓度依赖性。结论:南蛇藤总萜能抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制MMP-2,MMP-9的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
南蛇藤总萜论文参考文献
[1].杨林.南蛇藤总萜调控CSN6蛋白抑制结直肠癌的作用及机制研究[D].扬州大学.2015
[2].朱耀东,钱亚云,马慧,郭试瑜,久光正.南蛇藤总萜对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响[J].中国实验方剂学杂志.2012
[3].侯莹,员林,钱亚云,张华,刘延庆.南蛇藤总萜抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长[J].肿瘤.2011
[4].严艳,邱夏,刘国栋,何丽霞,孙云.南蛇藤总萜对高脂血症模型大鼠的试验研究[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2010
[5].严艳,邱夏,何丽霞,孙云.南蛇藤总萜微乳对大鼠早期动脉粥样硬化的防治作用及机制研究[C].第十届全国抗炎免疫药理学学术会议论文集.2010
[6].刘丽.南蛇藤总萜对人乳腺癌MCF-7/ADM多药耐药的逆转作用以及相关机制的实验研究[D].扬州大学.2009
[7].杨庆伟,刘延庆,刘丽,刘为为,侯莹.南蛇藤总萜提取物对肝癌7721细胞侵袭转移能力的影响[J].中草药.2009
[8].杨庆伟.南蛇藤总萜诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成的实验研究[D].扬州大学.2009