导读:本文包含了骨髓源性内皮祖细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气活血组方,大鼠骨髓源性内皮祖细胞,增殖,迁移
骨髓源性内皮祖细胞论文文献综述
乐金海,王瑾茜,胡国恒[1]（2018）在《益气活血组方对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响》一文中研究指出目的:探究内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPCs)的原代培养及鉴定方法,并探讨益气活血组方对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法:将EPCs随机分为空白血清组、5%、10%、15%含药血清组和对照组,以相应血清干预原代EPCs,并分别通过CCK8法、Transwell迁移实验、黏附实验评估对EPCs的增殖、迁移、黏附的影响。结果:空白血清组和含药血清组EPCs增殖、迁移、黏附能力均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。10%、15%含药血清组EPCs增殖、迁移、黏附能力均高于空白血清组(P<0.05);10%、15%、5%含药血清组与空白血清组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血组方能提高大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力,且与含药血清浓度值呈正相关,并且血清浓度的平台值为15%,超过这个阀值时,血清浓度的增高对细胞的生长影响不大。(本文来源于《中医药导报》期刊2018年24期）
刘芸,郑炎,谢辉,张秋雁,梁昊[2]（2018）在《血府逐瘀汤延缓大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的机制研究》一文中研究指出目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及肿瘤抑制基因(p53)、沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法体外培养EPCs,加入1×10~(-7)mol·L~(-1)AngⅡ诱导细胞衰老,建立内皮祖细胞衰老模型。将EPCs随机分为6组:正常组(不做处理)、模型组(空白血清),对照组(miR-34a抑制剂)和低、中、高3个剂量实验组(5%,10%,15%含药血清)。分别处理24,48,72h后,收集细胞。以β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老状态;以实时荧光定量法检测p53 mRNA、SIRT1 mRNA的表达。结果正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的衰老细胞百分数分别为(10. 67±1. 52)%,(66. 33±2. 08)%,(23. 66±1. 52)%,(51. 33±1. 52)%,(43. 66±2. 08)%和(32. 00±2. 00)%;这6组p53 mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,2. 99±0. 15,1. 47±0. 10,2. 96±0. 18,2. 02±0. 08和2. 00±0. 13;这6组SIRT1mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,0. 49±0. 03,0. 90±0. 06,0. 50±0. 02,0. 60±0. 03和0. 69±0. 03。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论血府逐瘀汤能够延缓EPCs的衰老,可以减少衰老EPCs中p53 mRNA的表达而增加SIRT1 mRNA的表达,其中以高剂量组效果最佳。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年23期）
陈永华,徐寒松,倪洪岗,李方怡,吴春[3]（2018）在《黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养对人脐静脉内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖体外干预培养大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养对人脐静脉内皮细胞增殖能力的影响。方法:本实验采用密度梯度离心法分离、培养、纯化大鼠骨髓源性内皮祖细胞;利用FITC-UEA-1和Dil-acLDL双染色及流式细胞术检测细胞表型对其进行抽样鉴定;人脐静脉内皮细胞采用细胞株复苏,当细胞传代培养至所需数量时,将两种细胞通过Transwell共培养体系进行培养,并予以不同浓度的黄芪多糖(0.05mg/ml、0.1mg/ml、0.2mg/ml、0.4mg/ml、0.8mg/ml)干预培养24h,时效关系研究中予以不同时间(0h、6h、12h、24h、48h)干预进行培养。MTT比色法检测人脐静脉内皮细胞的增殖情况。结果:黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖,并呈一定的浓度和时间依赖性。黄芪多糖浓度为0.4mg/ml时增殖能力最为显着(P<0.01);时效关系研究中培养24h增殖能力达到最佳效应(P<0.01)。结论:黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养能有效促进人脐静脉内皮细胞的增殖。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
陈永华,徐寒松,倪洪岗,李方怡,吴春[4]（2018）在《黄芪多糖体外干预对大鼠骨髓源性内皮祖细胞数量及功能的影响》一文中研究指出目的:观察黄苗多糖体外干预培养对大鼠骨髓源性内皮祖细胞数量及功能的影响。方法:本实验采用密度梯度离心法分离、培养、纯化大鼠骨髓源性内皮祖细胞;利用FITC-UEA-1和Dil-acLDL双染色及流式细胞术检测细胞表型对其进行抽样鉴定;收集贴壁细胞,将其随机分成6组(设立对照组),予以不同浓度的黄苗多糖(0.05mg/ml、0.1mg/ml、0.2mg/ml、0.4mg/ml、0.8mg/ml)干预培养24小时;时效关系研究中予以黄芪多糖(0.4mg/ml)进行干预培养不同的时间(0h、6h、12h、24h、48h);倒置显微镜下观察大鼠骨髓源性内皮祖细胞并对其计数;MIT比色法检测大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖能力,Transwell小室培养观察大鼠骨髓源性EPCs的迁移能力;黏附能力实验检测大鼠骨髓源性EPCs的黏附能力。结果:不同浓度的黄芪多糖体外干预培养能增加大鼠骨髓源性EPCs数量,促进细胞增殖、迁移及黏附能力,呈浓度依赖性增加(P<0.05或P<0.01),黄芪多糖浓度为0.4mg/ml时达到最佳效应;时效关系研究中细胞的数量、增殖、迁移及黏附能力呈时间依赖性增加(P<0.05或P<0.01),24h达到最佳效应。结论:黄芪多糖体外干预可以增加大鼠骨髓源性内皮祖细胞的数量,促进其增殖、迁移及黏附能力,且呈现浓度与时间依赖性变化。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
宋礼坡,张建,谷涌泉,郭连瑞,王春梅[5]（2018）在《不同氧浓度对骨髓源内皮祖细胞分泌促血管新生相关生长因子的影响》一文中研究指出目的:观察培养环境不同氧浓度对骨髓源内皮祖细胞分泌促血管新生相关生长因子的影响。方法:利用密度梯度离心技术分离SD大鼠骨髓单个核细胞,向内皮祖细胞进行诱导分化、扩增、培养和鉴定。然后在不同氧浓度(1%,5%,21%)的环境中培养,于第3天,7天,10天采用酶联免疫吸附试验检测内皮祖细胞分泌血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(Stromal-derived factor-1α, SDF-1α)、胰岛素样生长因子I(Insulin-like growth factor-I, IGF-I)等生长因子的水平。结果:第3天,不同氧浓度下各组EPC分泌VEGF、SDF-1α、IGF-I无明显差异(P均>0.05)。第7天和第10天,各组EPC分泌IGF-I无明显差异(P均>0.05);但是和21%氧浓度相比,相对低氧浓度(1%和5%)能够明显增强EPC分泌VEGF和SDF-1α(P均<0.001)。结论:适当时间的低氧环境培养能够显着刺激内皮祖细胞分泌VEGF和SDF-1α,进而增强其促血管新生能力。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年17期）
陈永华,徐寒松,吴青,吴春,李吉灿[6]（2018）在《黄芪多糖体外干预对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、分化、周期分布的影响》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖体外干预培养对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、分化、周期分布的影响。方法:实验采用密度梯度离心法分离、培养、纯化大鼠骨髓源性内皮祖细胞;利用FITC-UEA-1和Dil-ac LDL双染色及流式细胞术检测细胞表型对其进行抽样鉴定;收集贴壁细胞,将其随机分成6组(设立对照组),予以不同浓度的黄芪多糖(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mg/m L)干预培养24 h;其中,细胞增殖实验时效关系研究中予以黄芪多糖(0.4 mg/m L)进行干预培养不同的时间(0、6、12、24、48 h),MTT比色法检测大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖能力,流式细胞术检测大鼠骨髓源性内皮祖细胞的分化能力和细胞周期分布。结果:黄芪多糖体外干预能有效促进大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖(P<0.01);能促进细胞向内皮细胞系分化(P<0.05或P<0.01);增加大鼠骨髓源性内皮祖细胞S+G2期细胞的比例,G0/G1期细胞比例明显减少,具有一定的量效关系(P<0.05或P<0.01);黄芪多糖干预浓度为0.4 mg/m L时最为显着;细胞增殖实验时效关系研究中呈时间依赖性增加(P<0.05或P<0.01),24 h达到最佳效应。结论:黄芪多糖体外干预能够有效增加大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖能力,进而促进细胞向内皮细胞系分化。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年09期）
刘渝,云庆辉,朱艳荣,刘晋熙,黄韬[7]（2018）在《红花黄色素A对大鼠骨髓源性内皮祖细胞促血管新生作用研究》一文中研究指出目的探讨红花黄色素A对大鼠骨髓源性内皮祖细胞的促血管新生活性。方法体外分离培养大鼠骨髓源性内皮祖细胞,观察红花黄色素A低、中、高(20、40、60μg·ml~(-1))剂量对骨髓源性内皮祖细胞增殖、黏附、迁移及血管形成能力的影响,以及对骨髓源性内皮祖细胞中促血管新生相关因子蛋白表达的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度红花黄色素A可显着促进骨髓源性内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移及血管形成能力,骨髓源性内皮祖细胞中促血管新生因子血管内皮生长因子及其受体,碱性成纤维细胞生长因子,血管生成素1的蛋白表达水平也显着上升,且均呈浓度依赖性。结论红花黄色素A具有调控骨髓源性内皮祖细胞促血管新生的作用,该作用可能与其上调血管内皮生长因子及其受体VEGFR-2、碱性成纤维细胞生长因子及血管生成素1的表达密切相关。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2018年04期）
吕成鹏,李龙,倪华,刘斌,刘彦普[8]（2018）在《兔骨髓源性单核细胞分化为血管内皮祖细胞的体外研究》一文中研究指出目的探讨采用密度梯度离心法和差速贴壁法分离兔骨髓源性血管内皮祖细胞,并对分离细胞进行培养及鉴定。方法通过细胞形态观察、免疫荧光染色、管腔形成实验以及低密度脂蛋白吞噬和植物凝集素贴附实验进行鉴定。结果分离培养的细胞呈多角形生长,细胞能够形成放射样克隆集落,细胞表达血管假性血友病因子(vW F),在基质胶呈管腔样生长,吞噬低密度脂蛋白并能够黏附植物凝集素。结论采用密度梯度离心法和差速贴壁法分离兔骨髓源性干细胞,在一定条件下能分化成为血管内皮祖细胞。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2018年08期）
刘芸,谢雪娇,张瑶,谢辉,郭宗耀[9]（2018）在《血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老及p53、SIRT1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及对p53、SIRT1蛋白表达的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法体外培养EPCs,加入100 nmol/L AngⅡ诱导细胞衰老,建立EPCs衰老模型,随机分为正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、血府逐瘀汤5%药物血清组、血府逐瘀汤10%药物血清组、血府逐瘀汤15%药物血清组。β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老,Western blot检测EPCs中p53蛋白、SIRT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组EPCs衰老数量明显增多(P<0.01),p53蛋白表达量明显升高(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,miR-34a抑制剂组和5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显着减少(P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组p53蛋白表达显着降低(P<0.05,P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显着增多(P<0.05,P<0.01),p53蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.01);与5%药物血清组比较,10%、15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达显着降低(P<0.01),SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.01);与10%药物血清组比较,15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达差异不明显,SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论血府逐瘀汤能延缓EPCs的衰老,可明显降低衰老EPCs中p53蛋白的表达,显着增加衰老EPCs中SIRT1蛋白的表达,其中以15%药物血清组效果最佳。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年08期）
宋礼坡,张建,谷涌泉,陈兵,郭连瑞[10]（2018）在《低氧培养增强骨髓源内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移和生存能力》一文中研究指出目的评估低氧(1%和5%氧浓度)环境对骨髓源内皮祖细胞及其促血管新生相关的增殖、黏附、迁移和生存能力的影响。方法利用密度梯度离心技术分离SD大鼠骨髓单个核细胞,向内皮祖细胞进行诱导分化、扩增、培养和鉴定。然后在不同氧浓度(1%、5%和21%)的环境中继续培养,于第3天和第7天时检测不同氧浓度下培养细胞的增殖能力、黏附能力、迁移能力及生存能力。结果内皮祖细胞在不同氧浓度(1%、5%及21%)的培养箱中培养时,无论是培养至第3天或是第7天时,1%和5%氧浓度下培养细胞的增殖能力、黏附能力、迁移能力及生存能力均明显优于21%氧浓度培养的细胞(均P<0.05);除了第3天时5%氧浓度下培养细胞的增殖能力优于1%氧浓度下培养细胞(P<0.05)以及第3天的黏附能力及第7天时在1%和5%氧浓度下培养细胞的增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余(黏附能力、迁移能力及生存能力)无论是培养至第3天或是第7天均是1%氧浓度下培养细胞优于5%氧浓度(均P<0.05)。结论不同氧浓度对骨髓源内皮祖细胞增殖、黏附、迁移以及生存(抗凋亡和死亡)能力产生不同的影响,与21%氧浓度相比,适当时间的相对低氧浓度(1%和5%)培养能够显着增强内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移及生存能力。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2018年05期）
骨髓源性内皮祖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及肿瘤抑制基因(p53)、沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法体外培养EPCs,加入1×10~(-7)mol·L~(-1)AngⅡ诱导细胞衰老,建立内皮祖细胞衰老模型。将EPCs随机分为6组:正常组(不做处理)、模型组(空白血清),对照组(miR-34a抑制剂)和低、中、高3个剂量实验组(5%,10%,15%含药血清)。分别处理24,48,72h后,收集细胞。以β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老状态;以实时荧光定量法检测p53 mRNA、SIRT1 mRNA的表达。结果正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的衰老细胞百分数分别为(10. 67±1. 52)%,(66. 33±2. 08)%,(23. 66±1. 52)%,(51. 33±1. 52)%,(43. 66±2. 08)%和(32. 00±2. 00)%;这6组p53 mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,2. 99±0. 15,1. 47±0. 10,2. 96±0. 18,2. 02±0. 08和2. 00±0. 13;这6组SIRT1mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,0. 49±0. 03,0. 90±0. 06,0. 50±0. 02,0. 60±0. 03和0. 69±0. 03。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论血府逐瘀汤能够延缓EPCs的衰老,可以减少衰老EPCs中p53 mRNA的表达而增加SIRT1 mRNA的表达,其中以高剂量组效果最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓源性内皮祖细胞论文参考文献
[1].乐金海,王瑾茜,胡国恒.益气活血组方对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响[J].中医药导报.2018
[2].刘芸,郑炎,谢辉,张秋雁,梁昊.血府逐瘀汤延缓大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的机制研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].陈永华,徐寒松,倪洪岗,李方怡,吴春.黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养对人脐静脉内皮细胞增殖的影响[C].中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编.2018
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[7].刘渝,云庆辉,朱艳荣,刘晋熙,黄韬.红花黄色素A对大鼠骨髓源性内皮祖细胞促血管新生作用研究[J].解放军药学学报.2018
[8].吕成鹏,李龙,倪华,刘斌,刘彦普.兔骨髓源性单核细胞分化为血管内皮祖细胞的体外研究[J].中国美容整形外科杂志.2018
[9].刘芸,谢雪娇,张瑶,谢辉,郭宗耀.血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老及p53、SIRT1蛋白表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2018
[10].宋礼坡,张建,谷涌泉,陈兵,郭连瑞.低氧培养增强骨髓源内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移和生存能力[J].中国普外基础与临床杂志.2018
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