大金发藓论文-吴一凡,吴攀,张瑞雪,张翅鹏,梁隆超

大金发藓论文-吴一凡,吴攀,张瑞雪,张翅鹏,梁隆超

导读:本文包含了大金发藓论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:高砷煤矿区,大金发藓,砷,氧化应激

大金发藓论文文献综述

吴一凡,吴攀,张瑞雪,张翅鹏,梁隆超[1](2018)在《高砷煤矿区大金发藓生化指标反映砷氧化应激特征》一文中研究指出通过对贵州省兴仁县猫石头水库上游高砷煤矿区酸性矿山废水流域及附近未污染区设置点位并采集优势藓种——大金发藓(Polytrichum commune Hedw.),测定其可溶性蛋白质含量、过氧化氢(H2O2)含量、总抗氧化水平等生化指标,探究高砷煤矿区优势藓种大金发藓在砷氧化应激环境下表现出的生物地球化学特征。结果表明:大金发藓能吸收砷并进入代谢,污染区大金发藓可溶性蛋白质含量均出现降低,在矿洞出水口处最低,仅为0.151 mg·g~(-1),未污染区含量则最高达0.404 mg·g~(-1),并与各点位砷含量呈负相关,地下部分低于地上部分;大金发藓体内活性氧(ROS)出现累积现象,砷的氧化应激在其体内产生作用,污染区大金发藓H_2O_2含量最高达5.93μmol·g~(-1),相比于未污染区苔藓(3.37μmol·g~(-1))明显升高,地下部分低于地上部分,与砷含量呈正相关;污染区大金发藓对砷氧化应激存在一定抵抗性,总抗氧化水平在极高砷含量情况下出现明显降低,A3点位的总抗氧化能力(ferric reducing/antioxidant power,FRAP值)为0.577,距矿洞距离在A3点位之后的点位砷含量较低,FRAP值也基本平稳。(本文来源于《生态学杂志》期刊2018年06期)

郭玲,雷成康,袁文娟,汤薇,王攀[2](2016)在《大金发藓乙酸乙酯提取物对K562细胞膜的损伤效应》一文中研究指出为了探讨大金发藓乙酸乙酯提取物(PC-EEF)对K562细胞的膜损伤效应,应用MTT法检测PC-EEF对多种肿瘤细胞的细胞毒活性,台盼蓝拒染实验检测细胞存活力,相差显微镜观察K562细胞形态的变化,FDA-PI双染检测细胞膜通透性变化,DiBAC4(3)染色检测细胞膜电位变化,Hoechst33342-PI双染进一步验证细胞死亡的发生。研究结果显示:PC-EEF能显着地杀伤多种肿瘤细胞,其中对K562细胞最为敏感,PC-EEF以时间和剂量依赖性的方式降低K562细胞存活力。PC-EEF可诱导K562细胞发生显着膜损伤效应,表现为膜形态改变、膜通透性增加和膜电位下降。(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年05期)

袁文娟[3](2016)在《大金发藓乙酸乙酯组分诱导白血病细胞凋亡,协同增敏Doxorubicin抗肿瘤机制研究》一文中研究指出背景和目的大金发藓(Polytrichum commune L.ex Hedw.)又名独根草、土马鬃等,属于金发藓科、金发藓属植物,全草入药,性寒、味甘,主治阴虚骨蒸、潮热盗汗、肺痨咳嗽、血热吐血等症。现代药理学研究证实大金发藓具有广谱抗肿瘤活性,可有效抑制包括白血病、乳腺癌、食管癌、结肠癌等多种肿瘤细胞的生长,前期研究显示白血病细胞对该药物作用最为敏感。大金发藓乙酸乙酯组分(PC-EEF)是大金发藓主要的抗肿瘤活性成分,能显着抑制白血病细胞增殖,但其作用机制尚未完全明确,关于PC-EEF对耐药细胞株的研究也未见报道。本研究以人白血病细胞株K562及其阿霉素耐药株K562/DOX为研究模型,对PC-EEF诱导K562和K562/DOX细胞凋亡的机制进行了深入研究,并探讨PC-EEF与Doxorubicin (DOX)联合应用协同杀伤K562/DOX细胞的分子机制。方法和结果1. PC-EEF化学成分分析利用紫外分光光度法和高效液相色谱法对PC-EEF的化学成分进行定性定量分析,结果显示:①PC-EEF富含黄酮,其黄酮含量高达88.85±0.89%。②高效液相色谱图显示从PC-EEF中共分离得到9个主要的特征峰,其中两个特征峰的保留时间与标准品芦丁和木犀草素的保留时间相一致,提示PC-EEF中可能含有这两种黄酮单体的存在,其含量分别为4.76±0.04%和6.81±0.06%。2. PC-EEF诱导人白血病K562和K562/DOX细胞凋亡的机制研究以K562和K562/DOX细胞为研究模型,筛选出PC-EEF诱导肿瘤细胞发生死亡的药物剂量,通过形态学观察、生化分析和分子检测等鉴定细胞凋亡的典型特征,然后通过Ca~(2+)螫合剂BAPTA-AM实验探究Ca~(2+)与细胞凋亡之间的关系,最后对PC-EEF可能的作用机制进行分析。主要研究方法和结果如下:①MTT实验结果显示,PC-EEF以时间和剂量依赖的方式抑制K562和K562/DOX细胞增殖,IC50_(24h)分别为10.71 ± 0.09 μg/ml和16.98 ± 0.14 μg/ml,而芦丁+木犀草素对细胞的抑制作用不显着,提示PC-EEF中可能含有其他的抗癌活性组分。相同条件下,PC-EEF对人外周血单核细胞PBMCs的存活力无显着影响。此外,克隆形成和EdU插入实验进一步证实了PC-EEF对肿瘤细胞的增殖抑制作用。②超微结构观察证实肿瘤细胞膜在PC-EEF处理后发生了显着的形态学变化:流式细胞仪检测结果显示PC-EEF能够增强肿瘤细胞膜通透性,导致胞膜完整性破坏及膜电位去极化,其诱导作用呈现时间和剂量依赖性。由此推测,PC-EEF的细胞膜损伤效应可能与生长抑制和细胞死亡密切相关。③细胞内Ca~(2+)水平在PC-EEF处理后4h显着升高,8h达到最高,并可持续到24 h仍维持在较高水平;加入Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM后,在降低胞内Ca~(2+)水平的同时,几乎完全抑制了PC-EEF诱导的细胞存活率下降及膜完整性破坏,提示Ca~(2+)稳态的紊乱在细胞膜损伤及细胞死亡过程中发挥主导作用。④免疫荧光、流式细胞仪分析和蛋白印迹实验显示,PC-EEF处理后,引起线粒体膜电位(MMP)下降、细胞色素C释放和Bcl-2/Bax比率下调;与此同时,凋亡相关蛋白Caspase 3的活性及其下游底物PARP的剪切显着增强;Annexin V/7-AAD荧光双染证实细胞凋亡比率显着上调,提示线粒体依赖性凋亡通路在PC-EEF抑制白血病细胞增殖方面起重要作用。⑤Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM存在时,MMP的下降和细胞凋亡比率的上升几乎完全被抑制,表明Ca~(2+)与PC-EEF诱导的线粒体损伤及细胞凋亡密切相关。3. PC-EEF与DOX联合应用协同杀伤K562/DOX细胞的分子机制探讨以K562/DOX细胞为研究模型,实验主要对PC-EEF和DOX联合应用的可行性及优势进行了分析,并初步探讨了相关分子机制。主要研究方法和结果如下:①MTT实验证实,K562/DOX细胞对DOX具有很强的耐药性,其耐药系数RF_(48h)高达131,而对PC-EEF的耐药性相对较小,其RF_(48h)为1.91;PC-EEF和DOX的联合指数CI<1,具有协同作用,且9 μg/ml PC-EEF和DOX的协同性最好,其耐药逆转指数RI约为14.98,优于P-gp抑制剂LY335979的效果(RI=6.62);选择最佳 PC-EEF剂量9 μg/ml,结合Viacount检测进一步证实了联合用药的优势。② Annexin V/7-AAD荧光双染实验显示,PC-EEF和DOX的联合应用相较于单独DOX处理(1,2μg/ml),48h时细胞凋亡率分别上升了27.85±0.22%和57.60±0.47%。③荧光显微镜观察到PC-EEF可显着抑制P-gp底物Rhodamine的外排,并提高DOX的蓄积,其作用与1μM LY335979相当,且流式细胞仪检测结果显示此时细胞膜完整性尚未被破坏;免疫荧光结果证实联合用药可下调P-gp的表达量;Western blotting检测到联合用药后,p-PI3K、p-Akt的表达水平显着下调,提示PI3K/Akt信号通路的抑制可能与PC-EEF协同增敏DOX作用密切相关。④免疫荧光和流式细胞仪分析显示,联合用药可以协同增强胞内活性氧(ROS)产生、上调γ-H2A.X表达并加剧MMP下降;Western blotting检测进一步证实,DNA损伤修复相关蛋白γ-H2A.X和Cleaved-PARP的表达水平显着提高,而线粒体凋亡途径相关调控蛋白Bcl-2/Bax比率显着下降。⑤ROS抑制剂实验表明,NAC在清除过量ROS的同时,可以部分抑制联合用药诱导的细胞存活率下降、DNA损伤、线粒体损伤乃至细胞凋亡;此外,NAC预处理还可缓解联合用药对PI3K/Akt通路及下游靶蛋白P-gp的抑制作用,由此推测ROS在联合用药诱导K562/DOX细胞凋亡过程中扮演重要角色。结论PC-EEF通过损伤细胞膜系统扰乱胞内Ca~(2+)稳态进而调控K562细胞发生线粒体依赖性凋亡;PC-EEF通过诱导氧化损伤及抑制PI3K/Akt通路协同增敏DOX对K562/DOX细胞的凋亡诱导效应。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2016-05-01)

吴启美,周启星[4](2015)在《大金发藓对土壤多氯联苯污染的生理生态响应》一文中研究指出通过微体繁殖技术在多氯联苯(PCBs)污染土壤基质上进行大金发藓(Polytrichum commune)的室内培养,研究了不同浓度(5、10和20 mg·kg–1)低氯PCBs(Aroclor 1242)和高氯PCBs(Aroclor 1254)对大金发藓生理生态指标的影响。经6个月的培养,大金发藓的密度和盖度分别达93%和50株·cm–2以上,PCBs处理组与对照组相比无显着差异,表明PCBs对大金发藓茎叶碎片再生成新植株体的能力没有产生不利影响。大金发藓鲜质量和株高随低氯PCBs(Aroclor 1242)浓度增加而增加、随高氯PCBs(Aroclor 1254)浓度增加而减小,但均高于对照,表明PCBs处理对大金发藓的生长具有一定的促进作用。PCBs处理组大金发藓叶绿素a、b以及叶绿素a+b含量较对照组有所增加,叶绿素a/b值与对照组相比基本没有变化。PCBs处理组大金发藓膜脂过氧化产物丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性与对照组相比无显着差异,谷胱甘肽含量较对照组显着增加,表明谷胱甘肽在大金发藓体内活性氧清除过程中起重要作用。总体来看,大金发藓能在所设浓度的PCBs范围内正常生长,对PCBs有较强的耐性。(本文来源于《植物生态学报》期刊2015年03期)

成晓霞,张志琪,汤薇,王亚芹,袁文娟[5](2014)在《大金发藓化学成分预试及其肿瘤细胞毒活性研究》一文中研究指出运用经典试管反应法结合纸色谱法对大金发藓的化学成分进行初步测定,其中含有挥发油、油脂、糖类、皂苷、生物碱、黄酮、香豆素及其萜类化合物。采用MTT法对大金发藓醇提物进行体外细胞毒活性检测,其对多种肿瘤细胞的生长均产生一定影响,并可显着抑制L1210白血病细胞的增殖(IC5077.22μg/m L)。以叁种不同类型的白血病细胞(L1210小鼠淋巴白血病细胞,K562人慢性髓系白血病细胞和U937人急性单核白血病细胞)为实验模型,比较了大金发藓孢子体和配子体细胞毒活性的差异。在相同条件下,孢子体对白血病细胞的杀伤能力远优于配子体。本文首次比较研究了大金发藓孢子体和配子体的抗癌活性,该结果不仅为大金发藓的传统用药提供了科学依据,同时也为大金发藓抗肿瘤新药研发方向提供了新思路。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2014年11期)

成晓霞[6](2013)在《大金发藓抗癌活性组分分析及其对白血病细胞杀伤机制研究》一文中研究指出近年来,随着人们生活方式和饮食结构的改变,加之日益严重的环境污染,恶性肿瘤已成为严重威胁人类健康的多发病、常见病。据WHO的统计数字显示,全球每年患恶性肿瘤的人数达1200万,到2020年全球肿瘤发病率将上升50%。在过去的半个世纪中,治疗恶性肿瘤的方法主要有外科手术、放射治疗及化学药物的治疗,但化学药物杀伤肿瘤细胞时往往累及正常细胞,尤其是造血组织和细胞,常引起骨髓抑制、免疫功能低下等副反应,同时还容易产生抗药、耐药性及不同程度的致突变遗传毒性。此外,尚有一部分癌肿对化疗无反应,导致治疗困难。因此,寻求疗效好且毒副作用低的治疗方法和药物成为临床治疗癌症的迫切需求。在经历了化学合成药物的多次药害之后,人们逐渐将目光转向了自然界,从中草药植物中寻找毒副作用小,疗效独特的抗癌及辅助药物成为治疗肿瘤的希望和新途径,并且是当今肿瘤研究的热点之一。中草药药源广泛、价格低廉、应用历史悠久,具有不良反应少、遗传毒性低等优点,可以在治疗癌症的同时对机体的功能从根本上进行恢复,增强病人免疫力,延长生存期,是当前防治肿瘤新药研发的热点。中草药次生代谢产物在化合物类型、结构上表现出多样性和复杂性,是一个天然形成的“组合化学样品库”,存在着广泛的生物活性物质。据统计,我国当前已对药用植物中28个科(属)的3000多种中草药进行了抗癌筛选,其中含有抗癌活性成分的中草药约有200种,然而苔藓植物因其个体微小不易识别,混杂丛生不易收集,缺乏直接的经济价值而淡出人们的视野。近年来,研究者从苔藓植物中分离获得了大量结构独特、生物活性显着的化合物,其中许多可作为新药研究的良好先导化合物,具有巨大的潜在应用价值。大金发薛(Polytrichum commueL.ex Hedw.)属于藓纲、金发藓目、金发藓科、金发藓属植物,又名独根草、土马鬃等,生于林下湿地,广泛分布于我国南北各地。其作为药用苔藓被收录在《本草纲目》及《中华本草》中,全草入药,味甘,性寒,主治阴虚骨蒸,潮热盗汗,肺痨咳嗽,血热吐血等症。早在1952年,Morris Belkin等研究发现,桧叶金发藓(Polytrichum junipurum Hedw.)的乙醇提取物和酸提取物能使小鼠sarcoma 37肉瘤坏死。在1977年《本草纲目》(校点本)中记载大金发藓对淋巴细胞白血病具有一定抑制作用。90年代初,Guo-qiang Zheng等学者从金发藓属的多形拟金发藓(PoPytrichum ohiionse Ren&Card)中分离出5种新结构骨架的苯并萘并呫吨酮类化合物(benzonaphthoxanthenones),从变形金发藓[Polytrichumpallidisetum(Funck)G.Sm.]中得到3种新型苯并萘并咕吨酮类化合物(benzonaphthoxanthenones)和2种新结构的联苄并苯乙烯醛基(cinnamoyl bibenzyls)化合物。这些化合物对9PS小鼠白血病细胞和多种人类肿瘤细胞(A-549肺癌、MCF-7乳腺癌、HT-29结肠癌、RPMI-7951黑色素瘤和U-251胶质瘤)表现出细胞毒性。傅芃等在2009年从大金发藓中新分离出3种化合物(S,Z)-5-苯乙烯基-7-羟基二氢黄酮(communinA),(S,E)-5-苯乙烯基-7-羟基二氢黄酮(communin B)和苯并萘并咕吨酮衍生物(ohioensinF)。其中,communinB和ohioensinF对A-549人肺癌肿瘤细胞株,LOVO人肠癌细胞株,MDA-MB-435人乳腺癌细胞株,HepG2人肝癌细胞株,6T-CEM人T细胞白血病细胞株,均显示一定的细胞毒活性,而6T-CEM人T细胞白血病细胞对药物处理最为敏感。以上研究结果提示,大金发藓在抗肿瘤特别是白血病治疗中具有潜在应用价值。本研究采用秦巴山区药用苔藓大金发藓为研究材料,首先通过试管法、纸色谱法、高效液相色谱仪,分析了大金发藓乙醇提取物及各极性成分组的化学成分;进而选择不同肿瘤细胞,利用MTT法对大金发藓抗癌活性成分进行筛选;然后采用流式细胞仪、荧光显微镜、扫描电子显微镜、激光共聚焦显微镜、免疫印迹、单细胞凝胶电泳等技术,研究了大金发藓乙醇提取物及其乙酸乙酯成分组对L1210细胞的杀伤作用及其分子机制。目前得到研究结果如下:1.大金发藓乙醇提取物(EPCLH)中含有生物碱、黄酮、皂苷、蒽醌、香豆素类化合物,氯仿成分组中主要富含生物碱类化合物,乙酸乙酯成分组中以黄酮类成分为主,正丁醇成分组则富集了大量皂苷类化合物;高效液相色谱图显示从EPCLH中共分离得到17个特征峰,比较大金发藓各极性成分组间所得峰谱,结果说明各成分组已实现完全分离且所含化学成分保持完整。2.EPCLH能显着抑制离体培养的L1210小鼠白血病细胞的增殖活性,但对MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞的毒性作用稍弱,能够一定程度上影响人鼻咽癌Eca-109细胞和人结直肠癌SW-480细胞的生长,但对人结直肠癌SW-620细胞的增殖无明显抑制作用。相同条件下,EPCLH几乎不影响人肾胚上皮细胞HEK-293的生长。3.大金发藓乙酸乙酯成分组(EEF)对白血病细胞的杀伤能力最为突出,对L1210细胞、K562细胞及U937细胞的半数抑制浓度分别为34.56 μg/mL、44.40μg/mL和67.21 μg/mL。将EEF(15~55 μg/mL)作用于HEK-293人肾胚上皮细胞,其存活率均不低于90%。4.比较相同条件下采集的大金发藓孢子体和配子体乙醇提取物的细胞毒性,结果显示相同药物浓度下,大金发藓孢子体乙醇提取物对L1210细胞、K562细胞及U937细胞的增殖抑制能力明显优于其配子体。5.大金发藓乙醇提取物(EPCLH)作用于L1210细胞后,细胞核形态发生明显变化,流式细胞仪检测结果显示磷脂酰丝氨酸发生外翻的细胞百分比与药物剂量呈现正相关,同时细胞线粒体膜电位随药物剂量增大而显着下降。以上结果提示,EPCLH对L1210细胞的增殖抑制可能通过诱导其发生凋亡而实现,在此过程中线粒体结构与功能的损伤可能是诱因之一。6.大金发藓乙酸乙酯成分组(EEF)能够诱导L1210小鼠白血病细胞发生凋亡,且线粒体途径可能在凋亡发生中起关键作用;EEF可促使细胞内ROS含量显着上升,加入NAC可明显提升细胞存活率,并缓解由EEF导致的细胞线粒体损伤,还可在一定程度上降低药物造成的细胞DNA片段化比例,提示ROS在EEF诱导细胞凋亡过程中扮演重要角色;EEF还可将细胞周期进程阻滞在S期,并对细胞膜产生损伤,同时影响细胞内钙离子水平的变化。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2013-05-01)

俞英[7](2009)在《大金发藓(Polytrichum commune Hedw.)的资源利用和组培过程的若干问题研究》一文中研究指出大金发藓(Polytrichum commune Hedw.)隶属于苔藓植物门、藓纲、金发藓科、金发藓属,世界性分布。由于植株较大,分布广泛,在生物学基础理论和药用开发方面具有重要价值。同时大金发藓具有的药用价值,高效的NH_4~+同化作用和对土壤氮循环的潜在作用,也引起了国内外专家的极大重视。本项目旨在搞清楚:1)浙江金华产的大金发藓的挥发油主要化学成分;2)野外自然条件下大金发藓种群对分布地土壤特性的影响;3)适合大金发藓的组培技术;4)包括培养基、PH、光照时间、温度等在内的大金发藓孢子萌发和原丝体生长的最优条件;5)不同激素对大金发藓愈伤组织诱导及对原丝体生长的影响;6)氮沉积对原丝体和配子体诱导的影响。通过这此研究工作,期望找到大金发藓资源最优的再生技术和方法,一方面使其能够用于药物开发利用,也能为苔藓植物的生理、遗传、发育和进化研究提供实验材料。1.利用GC-MS分析法对大金发藓的醚类提取物进行分析。经计算机标准质谱库检索,在提取物中共鉴定出61种化合物(匹配度均≥80%)。根据所检测到的化合物的峰面积经过面积归一化法,确定了各组分的相对含量。所鉴定的化学成分含量占色峰谱面积的99.96%。大金发藓的醚类提取物主要以烷烃类、烯烃类、醇类、酮类和苯类、酸类等酯类化合物为主。其中含量相对较高的有十八碳二烯酸(亚油酸)(21.225%)、油酸(20.988%)、棕榈酸(10.118%)、二十四烷六烯(8.275%)、花生四烯酸(3.6%)和萘(2.544%)等。实验中还首次左大金发藓的醚类提取物中分析到了8-丙氧基-柏木烷,贝壳杉烯两种萜类化合物。在大金发藓的醚类化合物中也存在着大量的低于C_(23)的烷烃如十七烷、十八烷和十九烷等。2.采用土壤混合取样法对裸地土壤和大金发藓分布地土壤的特性进行了研究。发现大金发藓的生长能显着地降低土壤pH,对电导率、含水量和有机物含量则没有显着影响。大金发藓对土壤中尿酶和过氧化氢酶也没有显着影响,但是能显着降低蔗糖酶的活性。大金发藓生长对土壤呼吸没有显着差异,但使土壤中的放线菌数量下降,是裸地的0.8倍,而细菌和真菌数量上升,含量分别是裸地的1.9倍和2.5倍;大金发藓的生长会使土壤的固氮菌和硝化细菌明显上升,其含量分别是裸地的2.9倍和6.7倍。3.研究了组培条件下培养基类型、蔗糖浓度、光照强度、温度和重金属pa~(2+)对大金发藓孢子萌发的影响。结果表明:1)大金发藓的孢子除了NM和BM能够在SM,MS,KM培养基中萌发,光照对孢子萌发率并没有显着影响,除了在只含有蔗糖的培养基中,光照抑制了孢子的萌发;2)在只含有蔗糖和只含有矿质元素的培养基中,大金发藓的孢子萌发率较低,而在含有蔗糖和矿质元素的培养基中,孢子的萌发率较高;3)大金发藓孢子萌发的适合温度为20℃-30℃;4)重金属pb~(2+)能够显着地抑制大金发藓的孢子萌发;4)培养基中营养物质的丰富度对孢子的双极萌发具有一定的影响。分析发现,组培条件下大金发藓孢子萌发所需的上述条件与其在野外生长的环境条件有密切的联系。4.研究了组培条件下培养基、光照强度、温度、植物激素、大金发藓自身水提取液及碳氮浓度对大金发藓原丝体生长的影响。结果表明:大金发藓原丝体生长最快的培养基为含氮量低的BM培养基;适合的光照(200μEm~(-2)s~(-1))和温度(25℃);2,4-D能促进原丝体的生长,而6-BAP则抑制原丝体的生长而促进芽体的诱导;大金发藓配子体自身的水提取液对其原丝体生长起抑制作用;碳氮浓度对原丝体生长的影响非常显着,在BM培养基上最有利于原丝体生长的的碳氮浓度比为10:0.2(C:N),当碳氮浓度比小于10:0.2(C:N)或者氮浓度为0时,原丝体的生长受到抑制。5.研究了组培条件下不同氮源和碳氮浓度对大金发藓外植体诱导配子体的影响。结果表明,不同的氮形式(NO_3-N、NH_4-H、NH_4NO_3)对外植体诱导的配子体数影响不显着,每茎段都能诱导产生4.3至4.9个新配子体。培养基中的碳(sucrose)浓度(0 gl~(-1),10 gl~(-1),40 gl~(-1))、氮(NH_4NO_3)浓度(0 gl~(-1),0.2 gl~(-1),0.4 gl~(-1))及两者结合作用对外植体诱导的配子体数都有显着影响,每茎段能诱导产生1.3至7.0个新配子体。缺氮会严重抑制了配子体的诱导,适当的高浓度NH_4有利于大金发藓外植体的配子体诱导。当氮浓度相对较低的情况下,高浓度的糖对配子体诱导的抑制作用比较明显。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2009-05-22)

陈圆圆,郭水良,娄玉霞,舒雯燕[8](2009)在《大金发藓和小蛇苔化学他感作用的生物测定》一文中研究指出以绿豆、油菜和萝卜种子为生测材料,以大金发藓(Polytrichum communeHedw.)和小蛇苔(Conocephalum japonicum(Thunb.)Grolle.)的水提取液为处理液,测定了二种苔藓植物提取液在叁种浓度下对叁种作物种子萌发率、萌发指数、萌发势、种子活力、幼苗根重和鲜重和根长等指标的影响。发现绿豆是理想的生测材料,种子活力指数、幼苗鲜重、根重和根长是理想的生测指标;二种苔藓植物的水提取液表现出类似于激素样的作用方式,对种子萌发和幼苗生长,表现为低浓度下促进、高浓度时抑制的化学他感效应。(本文来源于《植物研究》期刊2009年01期)

陈胜,曾晞,季祥彪,熊源新,牟兰[9](2008)在《大金发藓的化学成分研究》一文中研究指出目的研究大金发藓的化学成分。方法采用硅胶柱色谱分离,用波谱学方法确定结构。结果从大金发藓的石油醚和乙酸乙酯部分首次分离得到13个化合物,通过理化及波谱分析,其结构确定为里白烯(1),二十八烷酸甲醋(2),二十八烷酸丁酯(3),二十八烷酸戊酯(4),β-谷甾醇(5),二十八烷酸十八烷醇酯(6),二十酸十九烷醇酯(7),叁十四烷醇(8),二十八烷醇(9),叁(二十八烷酸)甘油酯(10),豆甾醇(11),5,7-二羟基-4'-甲氧基-3'-乙酰基黄酮(12),3-氧代-30 -羧甲基齐墩果-12,18-二烯-28-羧酸(13)。结论13个化合物均为首次从该植物中得到。(本文来源于《贵州化工》期刊2008年05期)

陈胜,李明,季祥彪,牟兰,曾晞[10](2008)在《大金发藓化学成分的分离鉴定》一文中研究指出大金发藓Polytrichum commune金发藓科,又名土马鬃,生于林下湿地[1]。全草人药,味甘,性凉,主治久热不退、肺病咳嗽、盗汗、吐血、便血、崩漏、跌打损伤、子宫脱垂、刀伤出血等[2]。其对高夫克氏球菌、金色葡萄菌、肺炎球菌、结核杆菌具有抗性,(本文来源于《山地农业生物学报》期刊2008年03期)

大金发藓论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为了探讨大金发藓乙酸乙酯提取物(PC-EEF)对K562细胞的膜损伤效应,应用MTT法检测PC-EEF对多种肿瘤细胞的细胞毒活性,台盼蓝拒染实验检测细胞存活力,相差显微镜观察K562细胞形态的变化,FDA-PI双染检测细胞膜通透性变化,DiBAC4(3)染色检测细胞膜电位变化,Hoechst33342-PI双染进一步验证细胞死亡的发生。研究结果显示:PC-EEF能显着地杀伤多种肿瘤细胞,其中对K562细胞最为敏感,PC-EEF以时间和剂量依赖性的方式降低K562细胞存活力。PC-EEF可诱导K562细胞发生显着膜损伤效应,表现为膜形态改变、膜通透性增加和膜电位下降。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

大金发藓论文参考文献

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