导读:本文包含了水液代谢障碍论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金匮要略,水液代谢障碍,用药规律,组方分析
水液代谢障碍论文文献综述
戴永娜,王作顺[1]（2019）在《基于关联规则和熵聚类分析《金匮要略》中治疗水液代谢障碍方剂组方用药规律》一文中研究指出目的:基于中医传承辅助系统软件,分析《金匮要略》中湿病、痰饮病和水气病叁篇的组方用药规律。方法:收集整理《金匮要略》中水液病叁篇方剂,通过中医传承辅助系统集成的数据挖掘方法,分析比较方剂之间药味组成变化,总结核心药物和组方规律,明确仲景辨治杂病用药思路。结果:对筛选出的《金匮要略》中主以湿病、痰饮病、水气病叁篇相关方剂28首和涉及中药31味进行分析,确定处方中各种药物的使用频次、药物之间的关联规则,演化得到核心组合8个,新处方4个。结论:仲景从不同方面组方,寒热并用,温阳利水,契合水液病治则治法,该结果为探索经方治疗水液病的组方用药规律提供了支持与启示,值得进一步验证与创新。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年03期）
陆晔枫[2]（2015）在《炎症性水液代谢障碍动物模型的共性机制研究》一文中研究指出目的建立急性肺损伤(acute lung injury, ALI)、急性胃溃疡(acute gastric ulcer,AGU)和慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)等炎症性水液代谢障碍动物模型,观察这叁种模型的炎症因子和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)的表达,并用相应药物进行干预,探讨不同病因炎症性水液代谢障碍的共性机制,为炎症性水液代谢障碍的治疗方案和药物研究提供基础。方法 取6-8周龄雄性Wistar大鼠,分别采用尾静脉注射内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)法、灌服无水乙醇法和灌服腺嘌呤混悬液法建立急性肺损伤、急性胃溃疡和慢性肾衰竭大鼠模型,各模型均分为3组,即正常对照组、模型对照组、药物干预组,药物干预组分别用地塞米松、雷尼替丁和醋酸泼尼松进行药物干预。观察大鼠体征及精神状态,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白介素6(IL-6)等血清炎症因子；并处死大鼠,分别观察相应靶器官的水肿情况,称重,取同一部位组织作HE染色和免疫组化染色,进行组织病理学观察,采用荧光定量PCR和Western Blotting方法检测靶器官组织中AQPs mRNA表达和蛋白表达。结果 (1) 与正常对照组比较,急性肺损伤模型组大鼠肺指数明显升高(p<0.05),血清TNF-α、CRP和IL-6含量显着上升(P<0.05)；病理学观察发现,模型组大鼠肺泡间隔明显增宽,间质内可见大量炎性细胞浸润,免疫组化观察发现阳性物质AQP1、AQP5表达明显减少；分子检测结果,肺组织AQP1、AQP5 mRNA和蛋白表达量均有不同程度的降低,其中AQP1 、AQP5 mRNA表达量呈显着性差异(P<0.05)；地塞米松干预后大鼠体征和精神状态有改善,肺指数明显下降(P<0.05)、血清TNF-αCRP和IL-6含量均显着性降低(p<0.05),肺组织病理状况有所改善,肺组织AQP1、AQP5 mRNA表达量和蛋白表达均显着上升(p<0.05)。 (2)与正常对照组相比,急性胃溃疡模型组大鼠胃指数明显升高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量均显着升高(P<0.05)；胃黏膜较正常组层次模糊,部分黏膜表层呈现缺损,可见炎性细胞浸润；免疫组化观察发现阳性物质AQP1表达减少、AQP3表达增加,而分子检测发现胃组织AQP1、AQP3mRNA表达均有升高趋势(P>0.05),AQP1、AQP3蛋白表达无明显变化(P>0.05)；雷尼替丁干预后,大鼠胃指数明显下降(P<0.05),血清TNF-a和IL-6含量显着性降低(P<0.05)；胃组织病变有明显改善,未见炎性细胞浸润,免疫组化观察发现阳性物质AQP1表达增加、AQP3表达减少,而分子检测发现胃组织AQP3 mRNA、蛋白表达量呈减少趋势(P>0.05),而AQP1 mRNA和蛋白表达量有升高趋势(P>0.05)。 (3)慢性肾衰竭模型组大鼠肾指数明显升高(P<0.05),血清TNF-α、CRP和IL-6含量明显升高(P<0.05),肾小管较正常组扩张严重,间质内可见深色结晶体并且肾小球破坏严重,周围组织发生玻璃样变,可见炎性细胞浸润,免疫组化结果阳性物质AQP1表达减少、AQP2表达增加,肾组织AQP1 mRNA、蛋白表达量显着降低(P<0.05),AQP2蛋白表达量显着升高(P<0.05),而AQP2 mRNA表达无明显变化(P>0.05)；醋酸泼尼松干预后肾指数和血清CRP含量有下降趋势(P>0.05),大鼠肾小球形态较清晰完整,免疫组化结果阳性物质AQP1表达增加、AQP2表达减少,肾组织AQP1、AQP2的mRNA表达量及AQP1的蛋白表达量均显着升高(P<0.05)。结论(1)叁种炎症性水液代谢障碍模型大鼠靶器官均出现不同程度的水肿现象,且血清炎症因子TNF-α、CRP和IL-6含量上升,而经相应药物干预后,水肿现象减轻,炎症因子含量下降； (2)叁种验证性水液代谢障碍模型均出现水通道蛋白表达异常,这可能与各模型大鼠靶器官发生水液代谢障碍有关,而AQP1表达水平的降低可能是炎症性水液代谢障碍疾病的共性之一。(本文来源于《扬州大学》期刊2015-04-01）
李宁[3]（2014）在《《金匮要略》水液代谢障碍类疾病证治规律探讨》一文中研究指出人体水液代谢障碍可产生痰、饮、水、湿等病理产物,这四种异名而同类,在《金匮要略》中与之相关的疾病有痰饮病、水气病、湿病、咳嗽上气病等,水与血亦可以相互影响。张仲景在《金匮要略》中提出了很多治疗原则和方法,不仅重视发汗、利小便、攻下逐水的治标方法,而且非常重视调理脏腑功能的治本方法,体现了标本兼顾的原则。总结学习张仲景的治疗思路,对临床辨证论治具有重要的指导作用。(本文来源于《环球中医药》期刊2014年10期）
李枚霜[4]（2012）在《悬饮“水液代谢障碍”的实质及十枣汤作用机制的研究》一文中研究指出研究目的：复制炎性胸腔积液大鼠悬饮模型,选择水通道和离子通道为指标,观察其在悬饮形成中的作用,为阐明悬饮形成的病理机制,同时观察经方“十枣汤”对悬饮模型大鼠的治疗作用。通过十枣汤治疗前后的对比,动态观察指标的变化情况,从水和离子通道途径探讨悬饮形成的病理生理机制及十枣汤治疗作用机理。研究方法：1.实验动物及分组：雄性SPF级Wistar大鼠72只,鼠龄6-8周,体重150-200g用简单随机法分为对照组(8只)、模型组(32只)、治疗组(32只),模型组、治疗组根据胸腔内注入角叉菜胶后处死时间,再分为12、24、36、及48小时组,每组8只。2.造模方法：复制炎症性胸腔积液大鼠模型作为悬饮模型,模型制作参照Cuzzocrea等的方法。大鼠10%水合氯醛腹腔麻醉,75%酒精消毒后,在其右侧剑突与肋弓交界处胸腔穿刺,模型组、治疗组胸腔内注射1%角叉菜胶溶液0.2mL,对照组则注射等体积生理盐水。3.给药方法：造模完成后,治疗组则分别在造模后6、10小时以200%的十枣汤10mL/kg/次灌胃(十枣汤峻下逐水之力较强,本研究采用短期共2次的给药方案,以体现“中病即止”的要求),模型组则于相同时间灌胃等体积生理盐水。4.取材：分别于注入角叉菜胶12、24、36、48小时后,腹主动脉放血处死大鼠,对照组于注入生理盐水24小时后处死。从剑突处沿胸骨剪开皮肽和胸骨,暴露双侧胸腔。观察胸腔积液的分布及胸膜粘连程度。吸取双侧胸腔渗出液,用1mL注射器准确计量,常规方法进行白细胞计数及分类。分别取壁层、脏层胸膜标本,部分组织固定于10%中性福尔马林液中,余下组织置-80℃冰箱中,用于总RNA和蛋白的提取。5病理切片：取固定于福尔马林液中的组织,酒精脱水,二甲苯透明,常规石蜡包埋,连续冠状切片,片厚3um,做切片的HE染色,镜下观察胸膜组织炎症程度。6免疫组化：常规石蜡包埋,切片,经脱蜡,漂洗,修复后加一抗(AQP1,1:50;ENaC,1:30;CFTR,1:50)恒温1小时,在加生物素化二抗(AQP1,CFTR:山羊抗兔；ENaC:兔抗山羊)37℃恒温箱内20分钟；PBS洗后加入SABC显色1-5分钟,然后苏木素浅复染,常规脱水、封片、分析结果。7.实时荧光定量(RT-PCR)方法检测AQP1、ENaC和CFTR基因表达：胸膜组织总RNA的提取按照Trizol Reagent,总RNA抽提试剂(]nvitrogen公司)说明书进行,所有器具均用DEPC处理过的灭菌水清洗。取2ug总RNA用作cDNA的合成,反应体积为20uL,采用逆转录试剂盒lnvitrogen公司)。逆转录产物分别进行AQP1、ENaCα亚基(α ENaC) cDNA片段的扩增。RT-PCR物凝胶电泳,用凝胶成像系统配套软件处理图像,进行定量分析,计算结果。8.统计学处理：数据统计采用SPSS13.0软件进行分析,组间比较采用重复测量资料的方差分析进行检验,检验水准p=0.05,若组间变量和时间之间存在交互效应,进一步使用独立样本t检验进行分析,检验水准为p=0.05。研究结果：1.动物一般情况正常组大鼠：大鼠活泼好动,反应灵敏,毛发洁白光泽,食欲旺盛,二便正常,无咳嗽,气促等异常体征。模型组大鼠：大鼠精神萎靡,反应迟钝,毛发枯槁发黄,食欲较差,普遍出现气促,偶可闻及咳嗽。治疗组大鼠：大鼠精神稍差,反映迟缓,食欲较模型组尚可,大便稍溏,小便增多,稍有气促。2.胸水分析：造模大鼠胸腔内皆可见到淡黄色胸腔积液产生,偶有胸膜粘连。注入角叉菜胶后模型组大鼠胸膜腔有明显渗出,模型组各时点胸水量分别为：12h(0.6563±0.678)(单位mL下同)、24h(1.0625±0.220)、36h(0.7063±0.729)、48h(0.4375±0.187);24小时达高峰,36小时后下降,至48小时仅有少量的液体渗出;治疗组也呈现相似的规律,各时点胸水量分别为12h(0.5000±0.080)、24h(0.7750±0.776)、36h(0.5063±0.904)、48h(0.2000±0.964)。与模型组同时点比较,渗出液明显减少且差异具有统计学意义(P<0.05);而对照组未见胸腔积液。将收集到的胸水进行常规检验,注入角叉菜胶后胸腔积液白细胞总数升高且以多核细胞为主治疗组比与模型组比较白细胞总数有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)3.病理切片炎症程度：光镜下观察：HE染色显示,对照组胸膜间皮完整,呈扁平状,单层排列,间质未见水肿及炎细胞浸润。模型组均可见胸膜间质明显增厚并显着水肿,大量炎细胞弥漫浸润,可见小脓肿形成,部分区域间皮细胞脱落。治疗组亦可见胸膜间质轻度水肿,炎细胞散在浸润,但较模型组为轻。4.大鼠胸膜组织AQP1、ENaC和CFTR蛋白表达的检测结果免疫组化显示对照组和胸膜炎组大鼠脏、壁层胸膜间皮细胞和毛细血管内皮细胞均呈棕黄色染色,表明胸膜组织上存在AQP1、ENaC和CFTR蛋自表达。染色信号显示脏层胸膜AQP1表达强于壁层胸膜,模型组及治疗组表达均比对照组增强；尤以24h组表达最强,染色信号呈粗颗粒状,棕黑色；治疗组同时点表达强度比模型组同时点弱,阳性细胞数比较差异具有统计学意义(P<0.05)。ENaC,CFTR基因也呈现类似规律。模型大鼠胸水量呈规律变化,5大鼠胸膜组织AQP1、ENaC和CFTR基因表达的检测结果：大鼠胸膜组织中,正常组相比模型组及治疗组AQP1基因表达均有上升差异有统计学意义(P<0.05)。模型组中AQP1基因表达量12h开始升高,24h组基因表达达到最高。然后表达量逐渐下降。治疗组页呈现同样规律。治疗组与模型组相同时点比较,治疗组较模型组表达量有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。ENaC,CFTR基因也呈现类似规律。结论：造模组大鼠胸水量呈规律变化,模型组胸水量24小时达高峰,36小时后开始下降,至48小时仅有极少量的液体渗出,治疗组也有相似的规律,但与模型组同时点相比较,胸水量明显减少；胸水中白细胞总数升高且以多核细胞为主,治疗组与模型组比较总体有降低趋势；大鼠胸膜病理切片显示治疗组各时点胸膜间质水肿及白细胞浸润均比模型组同时点为轻,说明十枣汤可以促进悬饮模型大鼠胸腔积液的吸收,并能降低炎性细胞的浸润,提示十枣汤对悬饮(炎性胸腔积液)有一定的治疗作用。造模组大鼠胸膜组织中AQP、ENaC和CFTR蛋白表达及基因表达水平均较正常组上调,提示以上水通道及离子通道均参与炎性胸腔积液(悬饮)的液体转运过程。治疗组较模型组同时点水通道及离子通道表达水平低,提示十枣汤可以调节水通道及离子通道的表达水平,促进胸腔积液的转运,治疗悬饮(炎性胸腔积液),其作用机制可能与其下调水通道离子通道蛋白表达有关。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2012-05-01）
林柏宏[5]（2009）在《单纯性肥胖水液代谢障碍的症状表现类型分析》一文中研究指出单纯性肥胖是指没有发生明显的神经系统、内分泌系统疾病,而是机体摄入的热量超过了消耗的热量,造成体内脂肪堆积过多,体重增加或脂肪分布异常的一种常见的代谢性疾病。它是糖尿病、高血脂及心脑血管病等多种严重危害人体健康疾病的危险因子。中医认为,单纯性肥胖是在内(先天禀赋)、外(嗜食高粱厚味、嗜卧少动)双重因素作用下,机体脏腑气血阴阳功能失调,津液不归正化,导致水湿痰浊膏脂等积于体内所致。其发生与脾、胃、肾叁脏功能失调有关。体内津液水液(唾液、胃液、肠液、关节腔液以及泪、涕、汗、尿液等)不归正化,代谢障碍,变为水湿痰饮停留于肌肤腠理或五脏六腑,是肥胖的基本病机,贯穿了肥胖发病的始终。从现代医学角度来讲,饮入于胃后通过尿排出、皮肤蒸发、呼吸蒸发、粪便含水这四个途径来达到动态平衡,当体内水液发生输布或排泄障碍时,在临床上常表现为汗出异常、小便短少、肿胀、少饮等症状。目的:随着肥胖的发病率逐年增高,肥胖病日益成为社会和医学界共同关注的目标,减肥是目前研究的热门课题之一,通过本研究之问卷调查对水液代谢障碍所造成的汗出异常、小便短少、肿胀、少饮,出现在单纯性肥胖的那个证型频率较高,以指导临床治疗肥胖。方法:搜集广州中医药大学第一附属医院门诊中的单纯性肥胖患者200例,进行问卷调查,以归纳和分析水液代谢障碍的少汗、多汗、小便短少、肿胀、少饮症状之人分布在那个证型人数居多。结论:1.单纯性肥胖水液代谢障碍200例经统计分析后,总共分五个证型,(1)脾胃积热型40例,占20%;(2)痰湿内盛型50例,占25%;(3)气滞血瘀型30例,占15%;(4)脾肾阳虚型34例,占17%;(5)气阴两虚型46例,占23%。2.少汗大多出现在痰湿内盛型,多汗大多出现在气阴两虚型。3.小便短少大多出现在痰湿内盛型。4.四肢或脘腹胀满大多出现在痰湿内盛型。5.少饮大多出现在痰湿内盛型。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2009-05-01）
吴忠文[6]（1994）在《《伤寒论》水液代谢障碍证治探析》一文中研究指出《内经》曰:“饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道,下输膀胱,水精四布,五经并行,是脾主为胃行其津液者也。”然而人体每时每刻都在不停地进行新陈代谢,其中包括水、气、津、精、液及糟粕的输布和排泄。此乃正常之生理活动,反之则病矣。笔者就《伤寒论》中对其水液代谢障碍导致的病、症、证及其病因病机、治法方药进行分类归纳探析。(本文来源于《中医函授通讯》期刊1994年04期）
周祖球[7]（1987）在《活血化淤法在水液代谢障碍性疾病中的应用》一文中研究指出淤血对此种病变具有重要的影响。淤血阻滞经脉,则血行淤缓,血液中的水液渗出血管之外,泛溢于肌肤即为水肿;结聚体内则成痰饮。本文结合实例,对运用活血化淤法治疗此类疾病的要点,作了说明。(本文来源于《湖北中医杂志》期刊1987年03期）
水液代谢障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立急性肺损伤(acute lung injury, ALI)、急性胃溃疡(acute gastric ulcer,AGU)和慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)等炎症性水液代谢障碍动物模型,观察这叁种模型的炎症因子和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)的表达,并用相应药物进行干预,探讨不同病因炎症性水液代谢障碍的共性机制,为炎症性水液代谢障碍的治疗方案和药物研究提供基础。方法 取6-8周龄雄性Wistar大鼠,分别采用尾静脉注射内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)法、灌服无水乙醇法和灌服腺嘌呤混悬液法建立急性肺损伤、急性胃溃疡和慢性肾衰竭大鼠模型,各模型均分为3组,即正常对照组、模型对照组、药物干预组,药物干预组分别用地塞米松、雷尼替丁和醋酸泼尼松进行药物干预。观察大鼠体征及精神状态,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白介素6(IL-6)等血清炎症因子；并处死大鼠,分别观察相应靶器官的水肿情况,称重,取同一部位组织作HE染色和免疫组化染色,进行组织病理学观察,采用荧光定量PCR和Western Blotting方法检测靶器官组织中AQPs mRNA表达和蛋白表达。结果 (1) 与正常对照组比较,急性肺损伤模型组大鼠肺指数明显升高(p<0.05),血清TNF-α、CRP和IL-6含量显着上升(P<0.05)；病理学观察发现,模型组大鼠肺泡间隔明显增宽,间质内可见大量炎性细胞浸润,免疫组化观察发现阳性物质AQP1、AQP5表达明显减少；分子检测结果,肺组织AQP1、AQP5 mRNA和蛋白表达量均有不同程度的降低,其中AQP1 、AQP5 mRNA表达量呈显着性差异(P<0.05)；地塞米松干预后大鼠体征和精神状态有改善,肺指数明显下降(P<0.05)、血清TNF-αCRP和IL-6含量均显着性降低(p<0.05),肺组织病理状况有所改善,肺组织AQP1、AQP5 mRNA表达量和蛋白表达均显着上升(p<0.05)。 (2)与正常对照组相比,急性胃溃疡模型组大鼠胃指数明显升高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量均显着升高(P<0.05)；胃黏膜较正常组层次模糊,部分黏膜表层呈现缺损,可见炎性细胞浸润；免疫组化观察发现阳性物质AQP1表达减少、AQP3表达增加,而分子检测发现胃组织AQP1、AQP3mRNA表达均有升高趋势(P>0.05),AQP1、AQP3蛋白表达无明显变化(P>0.05)；雷尼替丁干预后,大鼠胃指数明显下降(P<0.05),血清TNF-a和IL-6含量显着性降低(P<0.05)；胃组织病变有明显改善,未见炎性细胞浸润,免疫组化观察发现阳性物质AQP1表达增加、AQP3表达减少,而分子检测发现胃组织AQP3 mRNA、蛋白表达量呈减少趋势(P>0.05),而AQP1 mRNA和蛋白表达量有升高趋势(P>0.05)。 (3)慢性肾衰竭模型组大鼠肾指数明显升高(P<0.05),血清TNF-α、CRP和IL-6含量明显升高(P<0.05),肾小管较正常组扩张严重,间质内可见深色结晶体并且肾小球破坏严重,周围组织发生玻璃样变,可见炎性细胞浸润,免疫组化结果阳性物质AQP1表达减少、AQP2表达增加,肾组织AQP1 mRNA、蛋白表达量显着降低(P<0.05),AQP2蛋白表达量显着升高(P<0.05),而AQP2 mRNA表达无明显变化(P>0.05)；醋酸泼尼松干预后肾指数和血清CRP含量有下降趋势(P>0.05),大鼠肾小球形态较清晰完整,免疫组化结果阳性物质AQP1表达增加、AQP2表达减少,肾组织AQP1、AQP2的mRNA表达量及AQP1的蛋白表达量均显着升高(P<0.05)。结论(1)叁种炎症性水液代谢障碍模型大鼠靶器官均出现不同程度的水肿现象,且血清炎症因子TNF-α、CRP和IL-6含量上升,而经相应药物干预后,水肿现象减轻,炎症因子含量下降； (2)叁种验证性水液代谢障碍模型均出现水通道蛋白表达异常,这可能与各模型大鼠靶器官发生水液代谢障碍有关,而AQP1表达水平的降低可能是炎症性水液代谢障碍疾病的共性之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水液代谢障碍论文参考文献
[1].戴永娜,王作顺.基于关联规则和熵聚类分析《金匮要略》中治疗水液代谢障碍方剂组方用药规律[J].中国中医基础医学杂志.2019
[2].陆晔枫.炎症性水液代谢障碍动物模型的共性机制研究[D].扬州大学.2015
[3].李宁.《金匮要略》水液代谢障碍类疾病证治规律探讨[J].环球中医药.2014
[4].李枚霜.悬饮“水液代谢障碍”的实质及十枣汤作用机制的研究[D].广州中医药大学.2012
[5].林柏宏.单纯性肥胖水液代谢障碍的症状表现类型分析[D].广州中医药大学.2009
[6].吴忠文.《伤寒论》水液代谢障碍证治探析[J].中医函授通讯.1994
[7].周祖球.活血化淤法在水液代谢障碍性疾病中的应用[J].湖北中医杂志.1987