本文主要研究内容
作者韩晨阳,张晓玲,杨毅,郭丽,官俏兵（2019）在《α-突触核蛋白激活NLRP3炎性小体介导神经细胞焦亡的发生》一文中研究指出：目的:研究α-突触核蛋白（α-synuclein）对于神经细胞焦亡发生的影响和机制。方法:以小鼠海马神经元细胞HT22细胞株为对象,体外培养后用α-synuclein干预细胞,以CCK-8法检测细胞活力,确定IC50值。设置对照组（Con组）后,采用TUNEL染色法检测细胞焦亡水平,免疫荧光法观察Gasdermin-D-N（GSDMD-N）的表达,Western blot法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Gasdermin-D（GSDMD）、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法检测培养基中IL-18、IL-1β的表达水平。采用Caspase-1抑制剂预处理HT22后,同样使用IC50值的α-synuclein干预细胞,同时设置α-synuclein组（单纯α-synuclein干预）和α-synuclein+ML132组,检测细胞焦亡的水平。结果:α-synuclein的IC50值为50 nmol/L。α-synuclein干预后细胞焦亡数目显著增高,TUNEL染色显示阳性细胞数目多于Con组,免疫荧光染色结果显示细胞中GSDMD-N的表达水平上调,细胞中NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平显著高于Con组,而GSDMD水平下调,同时细胞培养基中IL-18、IL-1β的水平上调。Caspase-1抑制剂处理后,50 nmol/L的α-synuclein干预后,细胞焦亡水平显著低于α-synuclein组,同时免疫荧光染色结果显示GSDMD-N的水平下调,细胞中NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平显著低于α-synuclein组,而GSDMD水平上调,培养基中IL-18和IL-1β的水平下调。结论:α-synuclein可以通过激活NLRP3炎性小体活化继发神经细胞焦亡的发生,在帕金森病的发生发展中具有一定的作用。
Abstract
mu de :yan jiu α-tu chu he dan bai （α-synuclein）dui yu shen jing xi bao jiao wang fa sheng de ying xiang he ji zhi 。fang fa :yi xiao shu hai ma shen jing yuan xi bao HT22xi bao zhu wei dui xiang ,ti wai pei yang hou yong α-synucleingan yu xi bao ,yi CCK-8fa jian ce xi bao huo li ,que ding IC50zhi 。she zhi dui zhao zu （Conzu ）hou ,cai yong TUNELran se fa jian ce xi bao jiao wang shui ping ,mian yi ying guang fa guan cha Gasdermin-D-N（GSDMD-N）de biao da ,Western blotfa jian ce xi bao zhong NODyang shou ti re dan bai jie gou yu xiang guan dan bai 3（NLRP3）、xi bao diao wang xiang guan ban dian yang dan bai （ASC）、Gasdermin-D（GSDMD）、GSDMD-N、Caspase-1de biao da shui ping ,mei lian mian yi xi fu fa jian ce pei yang ji zhong IL-18、IL-1βde biao da shui ping 。cai yong Caspase-1yi zhi ji yu chu li HT22hou ,tong yang shi yong IC50zhi de α-synucleingan yu xi bao ,tong shi she zhi α-synucleinzu （chan chun α-synucleingan yu ）he α-synuclein+ML132zu ,jian ce xi bao jiao wang de shui ping 。jie guo :α-synucleinde IC50zhi wei 50 nmol/L。α-synucleingan yu hou xi bao jiao wang shu mu xian zhe zeng gao ,TUNELran se xian shi yang xing xi bao shu mu duo yu Conzu ,mian yi ying guang ran se jie guo xian shi xi bao zhong GSDMD-Nde biao da shui ping shang diao ,xi bao zhong NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1de biao da shui ping xian zhe gao yu Conzu ,er GSDMDshui ping xia diao ,tong shi xi bao pei yang ji zhong IL-18、IL-1βde shui ping shang diao 。Caspase-1yi zhi ji chu li hou ,50 nmol/Lde α-synucleingan yu hou ,xi bao jiao wang shui ping xian zhe di yu α-synucleinzu ,tong shi mian yi ying guang ran se jie guo xian shi GSDMD-Nde shui ping xia diao ,xi bao zhong NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1de biao da shui ping xian zhe di yu α-synucleinzu ,er GSDMDshui ping shang diao ,pei yang ji zhong IL-18he IL-1βde shui ping xia diao 。jie lun :α-synucleinke yi tong guo ji huo NLRP3yan xing xiao ti huo hua ji fa shen jing xi bao jiao wang de fa sheng ,zai pa jin sen bing de fa sheng fa zhan zhong ju you yi ding de zuo yong 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自中国临床药理学与治疗学的韩晨阳,张晓玲,杨毅,郭丽,官俏兵，发表于刊物中国临床药理学与治疗学2019年06期论文，是一篇关于细胞焦亡论文,突触核蛋白论文,炎性小体论文,中国临床药理学与治疗学2019年06期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自中国临床药理学与治疗学2019年06期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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