导读:本文包含了胃炎号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:慢性萎缩性胃炎,胃炎Ⅰ号方,临床疗效评价
胃炎号论文文献综述
李京伟,吴海滨,陈玉琴,康建媛,谢伟昌[1](2018)在《胃炎Ⅰ号方加减治疗慢性萎缩性胃炎30例临床研究》一文中研究指出目的:观察胃炎Ⅰ号方加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将符合纳入标准的慢性萎缩性胃炎患者60例随机分为两组,每组30例,对照组予摩罗丹浓缩丸治疗,治疗组予胃炎Ⅰ号方加减治疗,疗程12周,观察两组患者治疗前后在临床症状、胃镜下病变征象及胃黏膜组织病理等方面变化情况。结果:治疗组临床症状疗效总有效率(86.67%)高于对照组(63.33%),治疗组胃镜下征象评分及胃黏膜病理组织变化评分改变情况均优于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胃炎Ⅰ号方能明显缓解患者临床不适表现、改善胃镜下病变征象分级及胃黏膜组织的萎缩、肠化、异型增生等病理情况,临床疗效较好,值得临床推广使用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2018年11期)
王刚[2](2016)在《铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号方治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察》一文中研究指出目的:探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)应用铝碳酸镁混悬剂与胃炎I号联合方治疗的临床观察。方法:入组CAG患者62例,随机分为治疗组与对照组各31例,对照组给予铝碳酸镁混悬剂,治疗组给予铝碳酸镁混悬剂联合胃炎I号。比较两组临床疗效、症状改善情况。结果:(1)对照组与治疗组临床疗效分别为71.0%(44/62),89.1%(57/64),两组比较在统计学上具有显着性意义(x2=9.372,P<0.05)。(2)对照组与治疗组治疗后与同组治疗前比较,胃痛、纳差、嗳气、痞满积分均显着降低,在统计学上具有显着性意义;治疗后治疗组与对照组相比较,胃痛、纳差、嗳气、痞满积分均显着降低,在统计学上具有显着性意义(t=2.218,2.174,2.104,2.104;P<0.05)。结论:慢性萎缩性胃炎应用铝碳酸镁混悬剂与胃炎I号联合治疗,可以提高临床疗效,有效改善患者症状。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2016年06期)
毕春洋,刘玉海,孙桂前[3](2015)在《铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号方治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察》一文中研究指出目的观察铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号方治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法将126例慢性萎缩性胃炎患者按照随机数字表法分为治疗组64例与对照组62例,对照组给予铝碳酸镁混悬剂,治疗组在对照组治疗基础上加用胃炎Ⅰ号方。2组均以4周为1个疗程,比较2组临床疗效、症状改善情况、幽门螺杆菌(H.pylori)根除情况、不良反应发生情况。结果治疗组中医临床疗效总有效率、西医临床疗效总有效率均高于对照组(P均<0.05);2组治疗后胃痛、纳差、嗳气、痞满积分均显着降低(P均<0.05),且治疗组降低程度优于对照组(P<0.05)。治疗组H.pylori根除率显着高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎疗效好,可有效改善患者症状,同时不增加患者的不良反应发生率,安全性好,有临床推广应用价值。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2015年32期)
李海文,潘华峰,曾进浩,赵自明,史亚飞[4](2015)在《胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组。除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μg/m L)、饥饱失常、小承气汤(2m L/只,生药1g/m L)灌胃法复制PLGC大鼠模型,使用胃炎Ⅰ号灌胃10周后,检测胃黏膜上皮细胞NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达。结果:模型组胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达较正常组显着升高(P<0.01);胃炎Ⅰ号可降低NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达评分(P<0.01)。结论:胃炎Ⅰ号能抑制NF-κB及VEGF信号通路的异常激活,下调NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达,能一定程度抑制胃黏膜慢性炎性反应及血管新生,起到防治胃癌前病变的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年08期)
杨汉彬[5](2015)在《胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NF-κB/HIF-1α通路的调控研究》一文中研究指出背景:胃癌是常见恶性肿瘤之一,尤其在东亚地区具有较高的发病率。大量的流行病学研究显示,慢性萎缩性胃炎及癌前病变与胃癌具有相关性。因此,预防或治疗萎缩性胃炎及癌前病变,对降低胃癌的发病率、死亡率具有重要的意义。目前慢性萎缩性胃炎的西医治疗主要是对症治疗,中草药治疗萎缩性胃炎具有较为显着疗效,这也是当前研究的热点。众所周知,炎症反应、免疫紊乱、局部缺氧及血管增生等可能是胃癌发生的重要病理因素。大量研究观察到萎缩性胃炎的患者的胃粘膜可能促进许多细胞因子释放,进而激活核因子κB(NF-κB)信号。因此,胃癌中NF-κB信号的高度活性状态可能在其中扮演重要的角色,即NF-κB高度激活具有"促瘤性"作用。另外,胃粘膜局部缺氧和血管增生是胃癌中常见病理状态,低氧/缺氧是促进血管生成所必需的重要因素之一,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)是其中重要生物标志物。研究证实,NF-κB、HIF-1α、VEGF的异常激活是胃癌发生进展的重要标志,并且是胃癌治疗中的潜在靶点。但是,萎缩性胃炎中是否存在NF-κB、HIF-1α、VEGF异常表达以及中药的治疗效应则较少报道。目的:1.观察胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎大鼠一般行为学的影响2.观察胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学的影响;3.观察胃炎⒈号对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NF-κBP65 mRNA、NF-κBP65蛋白、HIF-1 α蛋白、VEGF蛋白表达的影响;方法:将大鼠随机分为空白对照组(n=10),模型组(n=10),维酶素组(n=13),胃炎Ⅰ号组(n=13)。空白对照组常规喂养,其他组参考MNNG饮用液自由饮用法配合饥饱失常加泻下耗气法造模,复制GPL大鼠模型,连续18周。第9周开始灌胃,空白组与模型组大鼠灌胃蒸馏水,用药组予相应药物灌胃共10周。18周末,取胃粘膜上皮,在光学显微镜下观察各组大鼠胃黏膜上皮的病理组织结构(苏木精-伊红染色,HE染色);荧光定量逆转录PCR法(RT-PCR)法测定胃黏膜上皮NF-κ Bp65 mRNA表达,免疫组化法检测胃黏膜上皮NF-κBP65蛋白、HIF1-α蛋白及VEGF蛋白的表达。结果:1.空白组大鼠一般情况正常,精神状态良好、灵活喜动、发育正常、皮毛光泽、饮食正常;模型组大鼠精神状态萎靡,自主活动减少,发育迟缓,体重显着不及空白组大鼠,毛发凌乱且光泽度差,饮食饮水减少,大便溏薄或腹泻;维酶素组及胃炎Ⅰ号组大鼠在精神萎靡、活动减少、发育迟缓、体重减轻、饮食减少、大便溏稀等表现均有不同程度改变。2.HE染色结果显示,空白组大鼠胃粘膜组织未见任何病理性改变,腺体结构、细胞形态等均正常。模型组大鼠胃粘膜组织上皮可见中-重度的不典型增生改变,某些腺体结构甚至类似于结肠的腺瘤性息肉改变。腺体结构显着不完整、排列拥挤、边界不清楚;腺腔内可见形状不一的异形细胞,细胞核深染,呈雪茄样改变,可见细胞核假复层改变,细胞核极性减弱。严重病变者,可见异形细胞扩展到表面上皮,中重度异型增生的腺腔结构形状不规则,往往表现出分支和折迭,并常可见细胞核极性消失。细胞核形状不规则,可见增厚的细胞膜和突出的核仁,核分裂现象常见。维酶素组大鼠胃粘膜组织上皮可见中度的不典型增生改变,较模型组改变不明显。胃炎Ⅰ号各剂量组大鼠胃粘膜组织上皮可见轻度的不典型增生改变,较模型组明显改善。具体表现为:腺体结构轻度改变、排列稍紊乱、边界欠清晰;腺腔内形态稍欠规则的细胞,细胞核染色不深,大小相对较均一,核浆比例略失调,细胞核极性减弱,但细胞核仅限于基底层1/2内。未见异形细胞扩展到表面上皮。细胞核形状不规则,核膜轻度增厚,可见突出的核仁,但核分裂现象仅见于胃粘膜上皮基底侧。3.各组大鼠大鼠胃黏膜NF-κBp65mmRNA、NF-κBP65蛋白、HIF-1α蛋白、VEGF蛋白表达模型组大鼠胃粘膜上皮细胞的NF-KBp65mRNA、NF-κBP65蛋白、HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的表达显着增强,与空白对照组相比差异具有显着统计学意义(P<0.05)。与模型组及维霉素相比,胃炎Ⅰ号各剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的NF-KBp65 mRNA表达均显着下降,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,胃炎Ⅰ号各剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的NF-KBP65蛋白表达均显着下降,差异具有显着统计学意义(P<0.01);与维酶素组相比,胃炎Ⅰ号高剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的NF-KBP65蛋白表达显着下降,差异具有显着统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,胃炎Ⅰ号高剂量及低剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的HIF-1 α蛋白表达均显著下降,差异具有显着统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,胃炎Ⅰ号各剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的VEGF蛋白表达均显着下降,差异具有显着统计学意义(P<0.01或P<0.05);与胃炎Ⅰ号低剂量组相比,胃炎Ⅰ号高剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞的VEGF蛋白表达显着下降,差异具有显着统计学意义(P<0.05)。结论:1.健脾活血解毒复方胃炎Ⅰ号不仅能有效改善萎缩性胃炎胃癌前病变大鼠的脾虚症状,更能在一定程度上萎缩性胃炎胃癌前病变大鼠胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、不典型增生等异常组织病理学状态,可防止萎缩性胃炎胃癌前病变进一步发展为侵袭性胃癌。2.本次研究发现萎缩性胃炎大鼠的胃粘膜细胞的NF-KBp65活性增强,HE染色也发现萎缩性胃炎大鼠的胃粘膜可见细胞间质充血、水肿,淋巴细胞浸润,这说明萎缩性胃炎大鼠的胃粘膜存在慢性炎症性改变,并可能与NF-KBp65活性增强有关。另外,在光镜下还发现胃粘膜血管的管腔明显狭窄,甚至出现管腔闭塞现象,或发现局灶性血管"密集"分布现象,腺体结构失调的严重程度与血管异常程度呈正相关,这也说明了 HIF-1 α蛋白、VEGF蛋白表达增加和胃粘膜管新生或血管闭塞现象、胃粘膜上皮腺体结构异常等病理改变之间具有联系。3.胃炎Ⅰ号可能通过下调NF-κ B、HIF-1α及VEGF的表达,从而来改善萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的炎症反应、局部缺氧、血管新生,最终改善胃粘膜异常组织病理学改变,达到治疗萎缩性胃炎的目的。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2015-03-01)
韦玉娜,张静,王文杰,黄晓燕[6](2015)在《胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响》一文中研究指出目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显着减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显着增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显着降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年06期)
范元芳,许秋萍[7](2014)在《“元方胃炎Ⅲ号方”治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察》一文中研究指出目的:了解"元方胃炎Ⅲ号方"对慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:通过对病例进行回顾性分析发现,"元方胃炎Ⅲ号方"对缓解临床症状和修复胃黏膜组织有良好疗效。结果:临床症状缓解总有效率为80.7%,胃黏膜组织修复总有效率为64.6%。结论:"元方胃炎Ⅲ号方"对慢性萎缩性胃炎具有理想的缓解临床症状、修复胃黏膜病理改变的疗效。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2014年35期)
范元芳,许秋萍[8](2014)在《“元方胃炎Ⅲ号方”治疗HP阳性萎缩性胃炎的临床观察》一文中研究指出目的:了解"元方胃炎Ⅲ号方"对HP阳性萎缩性胃炎的临床治疗效果。方法:从本院收治的萎缩性胃炎伴HP阳性患者中抽取106例,然后,将其随机均分为两组,每组53例。治疗组主要采用阿莫西林、甲硝唑、"元方胃炎II号散"等药物治疗。对照组主要采用胶体次枸橼酸铋、甲硝唑、阿莫西林等药物治疗。持续治疗4~6周并做胃镜复查。结果:治疗组HP转阴率为69.9%;对照组HP转阴率71.9%,上述差异并不明显,不具有统计学差异。对比黏膜组织基本恢复正常程度,对照组仅为51.3%,治疗组较高,有83.5%,因此,上述差异明显,具有统计学意义。(本文来源于《中医临床研究》期刊2014年29期)
魏晏,魏明[9](2014)在《胃炎Ⅰ号颗粒治疗肝胃不和型消化性溃疡临床研究》一文中研究指出目的:观察胃炎Ⅰ号颗粒治疗肝胃不和型消化性溃疡的临床疗效,为新药开发提供临床依据。方法:160例患者按就诊先后顺序用随机数字表法平均分为治疗组和对照组,每组各80例。对照组采用奥美拉唑治疗,合并HP感染者配合克拉霉素、甲硝唑。治疗组在对照组基础上加用胃炎Ⅰ号颗粒,每日1剂,早晚饭后温服。两组均以6周为1个疗程,疗程结束后统计疗效,3个月后随访统计复发率。治疗期间所有患者均忌酒戒烟,勿食辛辣刺激食物,少食生冷油腻,勿过饥过饱,保持心情舒畅。结果:①两组患者临床证候疗效比较:对照组80例,治愈14例,治愈率17.50%;有效率为81.25%。治疗组80例,治愈32例,治愈率40.00%;有效率92.50%。两组痊愈率比较,χ2=9.886,υ=1,P=0.002,治疗组优于对照组;两组有效率比较,χ2=4.440,υ=1,P=0.035,治疗组优于对照组。②两组患者胃镜下疗效比较:对照组80例,治愈17例,治愈率21.25%;有效率为65.00%。治疗组80例,治愈30例,治愈率37.50%;有效率82.50%。两组痊愈率比较,χ2=5.091,υ=1,P=0.024,治疗组优于对照组;两组有效率比较,χ2=6.328,υ=1,P=0.012,治疗组优于对照组。③两组患者HP感染疗效比较:对照组80例,HP感染61例,治愈45例,治愈率73.77%;治疗组80例,HP感染59例,治愈53例,治愈率89.83%;两组痊愈率比较,χ2=5.167,υ=1,P=0.023,治疗组优于对照组。④两组复发率比较:对照组80例,治愈14例,复发8例,复发率57.14%;治疗组80例,治愈32例,复发8例,复发率25.00%;两组复发率比较,χ2=4.436,υ=1,P=0.035,治疗组优于对照组。结论:胃炎Ⅰ号颗粒治疗肝胃不和型消化性溃疡疗效显着。(本文来源于《中医学报》期刊2014年05期)
韦玉娜[10](2014)在《胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其实验研究》一文中研究指出背景:慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是一种以胃黏膜固有腺体萎缩,腺体数目减少,胃黏膜变薄,黏膜肌层增厚等为主要病理特征的慢性消化系统疾病,常伴有肠上皮化生及不典型增生。临床上西医检查为上腹部隐痛、胀满、嗳气,食欲不振,或消瘦、贫血等,中医检查以胃脘胀满、疼痛、嘈杂纳少,大便或干或稀为主要表现。本病属于“痞满”、“胃脘痛”等病症范畴,病性属本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,标实有血瘀、热毒等。慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见疾病,在我国的发病率较高,其发病率随着年龄的增长而升高。目前对慢性萎缩性胃炎的治疗临床上并无有效的治疗手段,患者病情常反复发作,迁延不愈。慢性萎缩性胃炎是一种多致病因素性疾病,幽门螺杆菌、饮食、免疫、十二指肠液返流、遗传等都是CAG的危险发病因素。部分CAG可由慢性浅表性胃炎发展而来,也有部分CAG隐匿性发展,就诊时即发现为本病。CAG与胃癌的发病有一定的相关性,慢性萎缩性胃炎癌变的可能性大。因此,1978年世界卫生组织将CAG列为胃癌的癌前疾病,在慢性萎缩性胃炎病理改变中出现的肠上皮化生和不典型增生则被认为是胃癌的癌前病变。目前认为,胃癌并不是由正常细胞直接转变为癌细胞,而是一个由量变积累到质变的多步骤癌变过程,从慢性胃炎,至慢性萎缩性胃炎,至肠上皮化生、异型增生、最终发展至胃癌这一发展模式已为国内外多数学者赞同。因此,积极的探索慢性萎缩性胃炎的治疗手段,不仅对于慢性萎缩性胃炎本身,更重要的是对于胃癌的防治有极其重要的意义。广州中医药大学刘友章教授根据叁十多年经验,以健脾益气、化瘀解毒为法,提出了胃炎Ⅰ号方剂,用于治疗慢性萎缩性胃炎。方中党参健脾益气为君;蒲公英、白花蛇舌草、蚤休、珍珠粉清热解毒,莪术、当归活血行气,白芍和胃止痛为臣;鸡骨草、砂仁行气祛湿为佐;甘草调和诸药为使,全方有健脾益气、化瘀解毒之功效。目的:探讨胃炎Ⅰ号方剂治疗慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效,并通过动物模型研究其治疗作用机制,用胃炎Ⅰ号方剂干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型,观察大鼠胃黏膜病理组织改变,及免疫组化测定GSK-3β、β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白的表达,为临床上使用胃炎Ⅰ号方剂治疗慢性萎缩性胃炎提供临床试验和动物实验依据。方法:本论文内容包括文献综述、临床观察研究和动物实验研究叁部分。中医内科学中没有慢性萎缩性胃炎这一记载,故文献研究首先从中医所对应病名及其历史沿革进行挖掘,并总结从古至今历代中医家对本病病因、病机、辩证以及治疗的系统论述。随着现代医学技术的发展,西医对本病的病因、发病机理及诊疗方案等方面的研究不断深入,对西医认识并治疗CAG的进展也进行了综述。临床观察研究根据西医内科学诊断标准明确诊断为CAG,据中医诊断标准诊断为脾虚血瘀证,及经过纳入和排除标准的筛选,最终确立60名慢性萎缩性胃炎患者为研究对象。根据随机法将60例研究对象分为胃炎Ⅰ号组及维酶素组。胃炎Ⅰ号组30例,单独使用胃炎Ⅰ号治疗;维酶素组30例,单独使用维酶素治疗。观察病人在用药前后临床症状、中医证候、胃黏膜胃镜改变及胃黏膜病理组织学改变的情况。实验研究选用健康SD大鼠50只,雄性。共分五组:空白组10只,模型组10只,胃炎Ⅰ号A组10只,胃炎Ⅰ号B组10只,维酶素组10只。空白组正常饮食。除空白组外,余组自由饮用甲基-硝基-亚硝基胍(MNNG)(浓度50μg/mL)、并给予盐酸雷尼替丁胶囊(0.03g/kg·d-1)进行灌胃,配合2天饱食,1天停食的方法构建大鼠CAG模型,连续时间20周。模型构建成功后,胃炎Ⅰ号A组给予胃炎Ⅰ号(8.26g·d-1)2m1灌胃;胃炎工号B组给予胃炎Ⅰ号(4.13g·d-1)2ml灌胃;维酶素组给予维酶素维酶素(0.06g·d-1)2ml灌胃,连续12周。各组大鼠实验结束后处死,观察胃黏膜情况,并取胃窦部组织进行石蜡包埋、组织切片、HE染色等处理分析胃黏膜镜下组织结构,免疫组化法分析GSK-3β, β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白表达情况。结果:1、临床研究结果表明:胃炎工号组在改善胃镜表现,病理慢性炎症,固有腺体萎缩,肠上皮化生方面优于维酶素组(P<0.05)。胃炎Ⅰ号能改善慢性萎缩性胃炎患者中医证候,优于维酶素组(P<0.01)。2、胃炎Ⅰ号能明显提高CAG患者临床疗效,与维酶素组比较有显着性差异(P<0.05)。3、动物实验结果:大鼠进行慢性萎缩性胃炎造模后,黏膜肉眼下和显微镜下出现慢性萎缩性胃炎改变。经胃炎工号A组治疗后,大鼠胃黏膜组织形态学变化较模型组有所好转,并优于胃炎Ⅰ号B组和维酶素组。免疫组化结果:CAG模型大鼠GSK-3β蛋白表达降低,胃炎工号B组和维酶素组治疗后GSK-3β蛋白水平有所升高,胃炎Ⅰ号A组治疗后GSK-3β蛋白水平进一步升高;CAG模型大鼠β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白表达升高,胃炎Ⅰ号B组和维酶素组治疗后β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白水平有所降低,胃炎Ⅰ号A组治疗后β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白水平进一步降低。结论:1、胃炎Ⅰ号能改善慢性萎缩性胃炎患者中医证候。(P<0.01)。2、胃炎Ⅰ号能明显提高CAG患者临床疗效,与对照组比较有显着性差异(P<0.05)。3、胃炎工号对CAG患者胃镜下胃黏膜变化有明显改善作用。与对照组比较有显着性差异(P<0.05)。4、胃炎Ⅰ号对CAG患者胃黏膜病理慢性炎症、腺体萎缩及肠上皮化生均有明显改善。与对照组比较有显着性差异(P<0.05)5、胃炎Ⅰ号能改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型显微镜下胃黏膜病变情况,高剂量效果为佳。6、慢性萎缩性胃炎动物模型GSK-3β蛋白表达水平降低;β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白表达水平升高。7、胃炎Ⅰ号可提高慢性萎缩性胃炎动物模型GSK-3β蛋白表达水平,降低β-catenin、cyclin D1、COX-2蛋白表达水平,这可能是胃炎Ⅰ号治疗CAG的作用机制。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2014-03-01)
胃炎号论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)应用铝碳酸镁混悬剂与胃炎I号联合方治疗的临床观察。方法:入组CAG患者62例,随机分为治疗组与对照组各31例,对照组给予铝碳酸镁混悬剂,治疗组给予铝碳酸镁混悬剂联合胃炎I号。比较两组临床疗效、症状改善情况。结果:(1)对照组与治疗组临床疗效分别为71.0%(44/62),89.1%(57/64),两组比较在统计学上具有显着性意义(x2=9.372,P<0.05)。(2)对照组与治疗组治疗后与同组治疗前比较,胃痛、纳差、嗳气、痞满积分均显着降低,在统计学上具有显着性意义;治疗后治疗组与对照组相比较,胃痛、纳差、嗳气、痞满积分均显着降低,在统计学上具有显着性意义(t=2.218,2.174,2.104,2.104;P<0.05)。结论:慢性萎缩性胃炎应用铝碳酸镁混悬剂与胃炎I号联合治疗,可以提高临床疗效,有效改善患者症状。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃炎号论文参考文献
[1].李京伟,吴海滨,陈玉琴,康建媛,谢伟昌.胃炎Ⅰ号方加减治疗慢性萎缩性胃炎30例临床研究[J].中国民族民间医药.2018
[2].王刚.铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号方治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察[J].大家健康(学术版).2016
[3].毕春洋,刘玉海,孙桂前.铝碳酸镁混悬剂联合胃炎Ⅰ号方治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察[J].现代中西医结合杂志.2015
[4].李海文,潘华峰,曾进浩,赵自明,史亚飞.胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβmRNA、VEGF表达的影响[J].中华中医药杂志.2015
[5].杨汉彬.胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NF-κB/HIF-1α通路的调控研究[D].广州中医药大学.2015
[6].韦玉娜,张静,王文杰,黄晓燕.胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响[J].世界华人消化杂志.2015
[7].范元芳,许秋萍.“元方胃炎Ⅲ号方”治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察[J].内蒙古中医药.2014
[8].范元芳,许秋萍.“元方胃炎Ⅲ号方”治疗HP阳性萎缩性胃炎的临床观察[J].中医临床研究.2014
[9].魏晏,魏明.胃炎Ⅰ号颗粒治疗肝胃不和型消化性溃疡临床研究[J].中医学报.2014
[10].韦玉娜.胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其实验研究[D].广州中医药大学.2014