导读:本文包含了大鼠动脉环论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:双龙方,肠系膜动脉环,血管扩张作用
大鼠动脉环论文文献综述
余丞浩,李贻奎,赵乐,张金艳,李连达[1]（2018）在《双龙方对大鼠肠系膜上动脉环舒缩功能的影响及机制探究》一文中研究指出目的:研究双龙方对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响,探讨其可能存在的机制。方法:应用离体微血管动力描记技术和离子通道特异性阻断方法,考察双龙方对大鼠肠系膜动脉环直接舒张作用,及对受体依赖型、电压依赖型钙通道功能的影响,和钾离子通道抑制剂对双龙方舒张血管作用的影响。结果:双龙方可舒张大鼠肠系膜上动脉,32、16、8g生药/L组与空白对照组比较有显着性差异(P<0.01)。双龙方8g生药/L组5-HT最大收缩达到KCl预收缩高度(Emax),与空白对照组比较显着降低(P<0.01)。双龙方8、4、2g生药/L浓度组中,NA的Emax较空白对照组显着下降(P<0.01,P<0.05)。双龙方8、4g生药/L组KCl Emax较空白对照组均显着降低(P<0.01)。双龙方8g生药/L组Ca Cl2 Emax较空白对照组显着降低(P<0.01)。4种类型钾离子通道抑制剂4-氨基吡啶、氯化钡、格列苯脲、四乙胺干预后,双龙方20、10g生药/L组血管的舒张幅度与空白对照组比较,无显着性差异。结论:双龙方有显着的扩张血管作用,其舒张血管的作用机制与抑制电压依赖型钙离子通道功能及5-羟色胺、去甲肾上腺素受体有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年05期）
刘成芳,王瑾,刘宇,和荣丽,张卫国[2]（2015）在《扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制》一文中研究指出目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10~(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显着高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P<0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P<0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、叁磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均>0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年12期）
李江涛,刘宇,牛龙刚,崔丽娟,侯晓敏[3]（2014）在《细胞外酸性环境对大鼠冠状动脉环静息张力的影响及其与钾通道阻断剂的关系》一文中研究指出目的观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的作用,并探讨钾通道阻断剂对其的影响。方法采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。观察电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-AP(0.3mmol/L、1mmol/L)、ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂Gli(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂TEA(1mmol/L、3mmol/L)对浴液pH值梯度改变(7.2、7.0、6.8、6.6)时大鼠离体冠状动脉环张力的影响。结果 1静息状态下,随pH值梯度降低,大鼠冠状动脉环张力逐渐增高,其最大收缩率分别为(4.51±1.48)%、(42.74±8.32)%、(80.18±5.63)%、100%。24-AP 0.3mmol/L在pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率为最大收缩的(85.85±6.61)%;4-AP 1mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时均能减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(15.39±9.68)%、(42.06±12.81)%、(55.75±15.66)%。4-AP对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环的收缩有抑制作用。3Gli 0.003mmol/L在pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(114.12±15.62)%、(120.24±13.78)%;Gli0.01mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(56.19±3.98)%、(59.07±5.52)%;Gli 0.03mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(46.19±8.64)%、(29.73±6.12)%。Gli对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环收缩的作用呈双向性。4TEA 1mmol/L在pH7.0、pH6.8时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(68.37±17.77)%、(103.22±10.27)%;TEA 3mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(64.97±11.79)%、(119.32±17.81)%、(134.77±18.20)%。TEA对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环的收缩有增强作用。结论酸中毒时,随细胞外环境pH值梯度降低,大鼠冠状动脉环静息张力逐渐增高。该收缩可能与KV通道、KATP通道、KCa通道的开放或关闭有关。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2014年09期）
赵学纲,卢燕,林艳艳,聂克[4]（2013）在《祛风定痛方对大鼠离体颈总动脉环收缩的影响》一文中研究指出目的:观察祛风定痛方对大鼠离体颈总动脉血管环收缩的影响。方法:将大鼠颈总动脉血管环制成无内皮和含内皮的两种标本,以5-羟色胺(5-HT)、氯化钾(KCl)为工具药,观察祛风定痛方对大鼠离体血管环收缩的影响。结果:祛风定痛方能明显抑制5-HT及K+导致的血管收缩。结论:祛风定痛方对5-HT及K+诱导的血管收缩具有显着抑制作用,提示具有良好的扩血管作用。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2013年12期）
武蓓[5]（2013）在《胞外pH值梯度改变对大鼠冠状动脉环张力的影响及机制探讨》一文中研究指出实验目的：观察细胞外pH值梯度改变(pH7.4~6.4，7.4~8.4)对大鼠冠状动脉环张力的影响并探讨其机制。实验方法：大鼠断头处死后迅速分离出冠状动脉，并固定于离体微动脉环张力测定仪的换能器上，使用PowerLab记录冠状动脉环张力变化。观察pH值梯度降低（pH=7.4，7.2，7.0，6.8，6.6，6.4）对大鼠冠脉环张力的影响；观察pH值梯度升高（pH=7.4，7.6，7.8，8.0，8.2，8.4）对大鼠冠脉环张力的影响；孵育工具药物NPPB，AM，KB-R7943，LaCl3，L-NAME和改变浴液钙离子以探究氯通道，Na~+/H~+交换，Na~+/Ca2+交换，Ca2+通道，一氧化氮，及外钙内流内钙释放是否参与前述改变。实验结果：1、静息状态下，大鼠冠状动脉环的基础张力随细胞外环境pH值的梯度降低(pH7.4~6.4)而逐渐升高。偏酸性环境下（pH值=7.2，7.0，6.8，6.6，6.4时）冠状动脉环的张力分别为（0.04±0.01）mN，（0.29±0.05）mN，（2.71±0.34）mN，（2.72±0.37）mN，（2.66±0.41）mN。为此我们选定pH值为6.8来研究偏酸性环境下大鼠冠状动脉环收缩的机制。2、静息状态下，pH值梯度升高(pH7.4~8.4)对大鼠冠状动脉环的基础张力无影响。偏碱性环境下（pH值=7.6，7.8，8.0，8.2，8.4时）冠状动脉环的张力分别为（0.03±0.01）mN，（0.07±0.01）mN，（0.09±0.03）mN，（0.13±0.02）mN，（0.15±0.02）mN。3、孵育3×10-2mmol/l的NPPB可以显着减弱酸性环境诱导的大鼠冠状动脉环收缩，冠状动脉环的张力分别为（2.99±0.42）mNVS（1.07±0.12）mN，P=0.001。4、孵育3×10-2mmol/l的AM可以显着减弱酸性环境诱导的大鼠冠状动脉环收缩，冠状动脉环的张力分别为（2.77±0.47）mNVS（2.13±0.35）mN，P=0.026。5、孵育1×10-2mmol/l的KB-R7943可以显着减弱酸性环境诱导的大鼠冠状动脉环收缩，冠状动脉环的张力分别为（2.59±0.53）VS（1.04±0.14）mN，P=0.001。6、孵育5mmol/l的LaCl3可以显着减弱酸性环境诱导的大鼠冠状动脉环收缩，冠状动脉环的张力分别为（2.89±0.65）mNVS（0.11±0.02）mN，P=0.001。7、孵育0.1mmol/l的L-NAME可以显着增强酸性环境诱导的大鼠冠状动脉环收缩，冠状动脉环的张力分别为（2.75±0.22）mNVS（4.17±1.06）mN，P=0.02。8、浴液中无钙（Ca2+-free）时，酸性环境轻仅微收缩大鼠冠状动脉环，冠状动脉环的张力为（2.55±0.29）mNVS（0.21±0.02）mN，P=0.001；浴液钙离子正常（2.5mM）时，恢复了酸性环境对大鼠冠状动脉环的收缩，（2.3±0.31）mN。实验结论：1、细胞外酸性环境可收缩大鼠冠状动脉环，细胞外碱性环境对大鼠冠状动脉环张力无影响。2、酸性细胞外环境（pH=6.8）收缩大鼠冠状动脉环与阻断Cl-通道、Na~+/H~+交换、Na~+/Ca2+交换、Ca2+通道、一氧化氮生成以及诱发内钙释放有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2013-05-13）
朱怡,陈德森[6]（2013）在《阿巍酸对大鼠冠状动脉环及血压作用的研究》一文中研究指出目的:探讨阿巍酸对正常大鼠冠状动脉环及血压的影响。方法:观察阿巍酸对去甲肾上腺素(NE)和KCl致冠状动脉收缩的影响,分析其对受体操纵性外钙内流和内钙释放的影响。并以直接测压法测定大鼠在给予阿巍酸前及后0.5、1、2、4h股动脉血压(收缩压:SBP、舒张压:DBP)的变化。结果:阿巍酸剂量依赖性地抑制NE和KCl引起的冠脉收缩。可降低大鼠SBP、DBP,单次给药效应持续至4h以上,作用以1～2h最强。结论:阿巍酸抑制NE和KCl引起的冠脉收缩,对正常大鼠有明显的降压作用,但不影响心脏做功。其作用机制可能是抑制冠脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放有关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2013年04期）
范小芳,邓蔚,王维,陈然,胡良冈[7]（2012）在《Catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉环舒张效应的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨新的内源性神经内分泌多肽catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉舒张效应的影响及其机制。方法:分离雄性SD大鼠离体肠系膜叁级小动脉环,用微血管压力直径张力系统在恒压下测量动脉环直径的变化。结果:去甲肾上腺素预先收缩、内皮完整的肠系膜动脉环对catestatin(0.01～100 nmol/L)的舒张效应具有浓度依赖性。去内皮后,catestatin的舒张效应(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要》期刊2012-11-20）
范小芳,邓蔚,王维,陈然,胡良冈[8]（2012）在《Catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉环舒张效应的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨新的内源性神经内分泌多肽catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉舒张效应的影响及其机制。方法:分离雄性SD大鼠离体肠系膜叁级小动脉环,用微血管压力直径张力系统在恒压下测量动脉环直径的变化。结果:去甲肾上腺素预先收(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年11期）
朱壮丽,林秀珍,林默君[9]（2009）在《慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线》一文中研究指出目的探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响。方法常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型。比较正常组(NOR组)和慢性低氧组(CH组)大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压(mRVSP),平均右心室压(mRVP)及右心室压最大上升速率(dp/dtmax)及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺(5-HT)收缩效应;比较不同Ca2+通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用。结果与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp/dtmax和右心室肥厚指数均明显增高(P<0.01);CH组大鼠肺内动脉中膜显着增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30μmol/L氯化镧对30μmol/L5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显着增高(P<0.01),但30μmol/LSKF96365的阻断作用无显着性意义。结论慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca2+池操纵性Ca2+通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2009年03期）
王沛涛[10]（2007）在《西地那非对离体大鼠大动脉环NO/cGMP依赖性舒张作用和动脉环血管舒张作用》一文中研究指出西地那非是一种高选择性PDE5抑制剂,用以有效治疗ED。为了研究西地那非对老鼠大动脉环NO/cGMP依赖性舒张作用和动脉环血管舒张作用。Sharabi,FM等人进行了一项研究,浓度≥1×10(-8)M时西地那非显着(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2007年08期）
大鼠动脉环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10~(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显着高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P<0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P<0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、叁磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均>0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠动脉环论文参考文献
[1].余丞浩,李贻奎,赵乐,张金艳,李连达.双龙方对大鼠肠系膜上动脉环舒缩功能的影响及机制探究[J].中华中医药杂志.2018
[2].刘成芳,王瑾,刘宇,和荣丽,张卫国.扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制[J].中国循环杂志.2015
[3].李江涛,刘宇,牛龙刚,崔丽娟,侯晓敏.细胞外酸性环境对大鼠冠状动脉环静息张力的影响及其与钾通道阻断剂的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志.2014
[4].赵学纲,卢燕,林艳艳,聂克.祛风定痛方对大鼠离体颈总动脉环收缩的影响[J].山东中医杂志.2013
[5].武蓓.胞外pH值梯度改变对大鼠冠状动脉环张力的影响及机制探讨[D].山西医科大学.2013
[6].朱怡,陈德森.阿巍酸对大鼠冠状动脉环及血压作用的研究[J].陕西医学杂志.2013
[7].范小芳,邓蔚,王维,陈然,胡良冈.Catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉环舒张效应的影响及机制[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要.2012
[8].范小芳,邓蔚,王维,陈然,胡良冈.Catestatin对大鼠离体肠系膜小动脉环舒张效应的影响及机制[J].中国病理生理杂志.2012
[9].朱壮丽,林秀珍,林默君.慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线[J].福建医科大学学报.2009
[10].王沛涛.西地那非对离体大鼠大动脉环NO/cGMP依赖性舒张作用和动脉环血管舒张作用[J].中国男科学杂志.2007