导读:本文包含了盐霉素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:盐霉素,细胞自噬,肿瘤
盐霉素论文文献综述
周青,程越,陶国娟,倪月秋[1]（2019）在《盐霉素抗肿瘤作用与细胞自噬》一文中研究指出盐霉素是一种由白色链霉菌发酵而来的一种一元羧酸聚醚类抗生素,被用于治疗鸡球虫病以及反刍动物的生长剂。近年来研究表明,盐霉素能够杀死肿瘤干细胞以及多重耐药细胞系,其作用机制仍不十分清楚。有研究表明盐霉素能够诱导肿瘤细胞发生自噬。本文对盐霉素抗肿瘤治疗与细胞自噬的关系进行综述,以期为盐霉素作为新型化疗药物的临床应用提供依据。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2019年06期）
杜娟,吴博,米志宽,史海燕,赵菊梅[2]（2019）在《盐霉素抑制人肝癌SK-HEP1细胞增殖机制的研究》一文中研究指出目的研究盐霉素对人肝腹水腺癌细胞(SK-HEP1)增殖的影响及可能的作用机制。方法以二甲基亚砜处理的SK-HEP1细胞为对照组,5,10,15μmol·L~(-1)盐霉素处理的SK-HEP1细胞为低、中、高剂量实验组。以显微镜观察各组SK-HEP1细胞形态的变化;以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖抑制情况;以流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;以相对实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞凋亡相关基因和蛋白的表达量。结果低、中、高剂量实验组24 h的增殖抑制率分别为(32.73±8.47)%,(38.25±1.46)%和(41.68±0.05)%,48 h的抑制率分别为(42.52±2.50)%,(46.16±2.08)%和(53.99±1.27)%,实验组SK-HEP1细胞增殖抑制率随着盐霉素浓度增加和作用时间的延长逐渐升高。对照组和低、中、高剂量实验组细胞早期凋亡率分别为(14.72±1.12)%,(23.37±2.70)%,(32.68±3.99)%和(40.41±4.66)%,晚期凋亡率分别为(6.56±3.26)%,(5.54±3.32)%,(7.35±3.75)%和(10.88±5.76)%,实验组SK-HEP1早期凋亡率随着盐霉素浓度的提高而增加(P<0.05),晚期凋亡细胞所占比例无显着变化。低、中、高剂量实验组caspase-3的相对表达量为12.22±0.81,48.09±9.32,40.58±4.58,caspase-9的相对表达为1.40±0.09,1.62±0.33,1.88±0.43,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),caspase-7、P53基因表达与对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。中、高剂量实验组caspase-8的相对表达量为2.21±0.77,6.13±1.35,Bax的相对表达量为2.92±0.60,1.69±0.23,Bcl-2的相对表达量为0.51±0.05,0.18±0.14,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐霉素通过P53非依赖途径诱导SK-HEP1细胞发生早期凋亡,其对SK-HEP1细胞的凋亡诱导作用与caspase-3基因表达的增加相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
李梦婷,刘昌林,徐华,汪洋[3]（2019）在《盐霉素对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响》一文中研究指出目的研究盐霉素对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响及其机制。方法鼻咽癌CNE2细胞株分为盐霉素组(4μmol·L~(-1)盐霉素),放疗组(6 Gy辐照),联合组(4μmol·L~(-1)盐霉素+6 Gy辐照),对照组细胞常规培养。用溴化四唑蓝比色法(MTT)及AO/EB凋亡试剂盒分别检测细胞增殖和凋亡情况,用蛋白质免疫印迹法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况,用克隆形成实验检测鼻咽癌CNE2细胞存活分数(SF2)。结果盐霉素组、放疗组、联合组48 h增殖抑制率分别为(20.58±2.06)%,(30.58±2.46)%,(39.56±2.30)%;凋亡率分别为(23.69±2.45)%,(25.46±2.68)%,(45.26±3.15)%; caspase-3蛋白相对表达量分别为0.65±0.13,0.89±0.07,1.15±0.26; NF-κB蛋白相对表达量分别为0.98±0.04,0.76±0.10,0.13±0.02,联合组分别与盐霉素组和放疗组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。放疗组SF2为52%,联合组SF2为34%,差异有统计学意义(P <0.01)。结论盐霉素可抑制鼻咽癌细胞增殖,同时可增加鼻咽癌细胞对放疗的敏感性,主要是通过上调caspase-3表达及抑制NF-κB活化促进细胞凋亡来实现。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
韩晗,李芬,姜远飞[4]（2019）在《甲萘醌、维生素C和盐霉素治疗胶质瘤患者的临床效果观察》一文中研究指出目的探讨胶质瘤应用甲萘醌、维生素C联合盐霉素治疗的效果。方法将本院2016年6月至2017年6月收治的82例胶质瘤患者随机分成观察组(41例)与对照组(41例),对照组给予患者单纯使用化疗治疗的方法,观察组在对照组的基础上,给予患者应用甲萘醌+维生素C+盐霉素的联合治疗方案,3个疗程后评估两组临床疗效及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为73.17%,明显高于对照组48.78%的总有效率(P<0.05);观察组治疗期间患者不良反应发生率为9.76%,明显低于对照组31.71%的发生率(P<0.05)。结论临床中应用甲萘醌、维生素C和盐酸素治疗胶质瘤可取得显着的临床疗效,且治疗期间患者不良反应发生率也较低,因此值得推广。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年32期）
郑城,王涛,谢昌贤,云喜报,卢晓霞[5]（2019）在《盐霉素类似物的分离及抑制吲哚胺2,3-双加氧酶活性研究》一文中研究指出为研究盐霉素发酵粗产物中的新型盐霉素类活性化合物。实验通过制备色谱从盐霉素发酵粗产物中分离得到两个盐霉素类似物,并利用波谱手段表征了这两个化合物的结构,化合物A为40-甲基盐霉素,化合物B为35-甲基盐霉素,均为新化合物。生物活性研究表明,化合物B具有一定的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)抑制活性。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年06期）
李芳,黄果,彭平,刘瑶,李双辉[6]（2019）在《自噬相关基因3过表达促进乳腺癌细胞自噬并抑制盐霉素诱导的细胞凋亡》一文中研究指出目的研究人自噬相关基因3(ATG3)过表达对乳腺癌细胞自噬及盐霉素诱导细胞凋亡的影响和机制。方法采用慢病毒的方法,构建了稳定过表达ATG3的乳腺癌MCF-7细胞株;通过Western blotting、免疫荧光和透射电镜等方法分析了ATG3过表达对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响;并用AKT/mTOR的激动剂(SC79和MHY1485)分析AKT/mTOR信号通路对ATG3过表达促进细胞自噬的影响;通过Western blotting和流式细胞术,同时结合盐霉素和自噬抑制剂(3-MA),分析了自噬对ATG3过表达抑制盐霉素诱导细胞凋亡的影响。结果成功构建稳定高表达ATG3的MCF-7细胞株。ATG3能够促进MCF-7细胞自噬,并且抑制AKT/mTOR信号通路。ATG3明显抑制了盐霉素诱导的细胞凋亡(P<0.01),且ATG3过表达组中促凋亡分子cleaved-caspase 3(P<0.01)和Bax表达明显减少(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多(P<0.05)。自噬的阻滞能够削弱ATG3对盐霉素诱导细胞凋亡的抑制作用。结论 ATG3可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬,并通过细胞自噬减少盐霉素诱导的细胞凋亡。综上提示诱发细胞自噬可能是乳腺癌细胞耐药的机制之一。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年02期）
王薇,王俊壹,薛兴功,宋玮,段秋莉[7]（2019）在《盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成的抑制》一文中研究指出目的探讨盐霉素是否可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭抑制血管生成。方法取6～8周雄性Wistar大鼠心脏,应用植块法原代培养大鼠微血管内皮细胞,取第叁代细胞进行实验。给予不同浓度的盐霉素刺激大鼠微血管内皮细胞,采用MTT方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞增值能力的影响。采用细胞损伤划痕实验检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞迁移能力的影响,应用Transwell实验方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞侵袭能力的影响。采用体外毛细血管管腔样结构形成方法观察盐霉素对毛细血管管腔样结构官腔形成能力的影响,验证盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成能力的影响。采用t检验比较对照组与各实验组之间吸光度值、划痕距离差、Transwell细胞数以及体外毛细血管管腔样结构形成条数的差异。结果 MTT检测细胞增殖能力显示,对照组吸光度值(0.968±0.038)相比SAL在1μM(0.849±0.031)时已高,且差异具有统计学意义(t=4.11,P=0.0367),即可明显抑制细胞增殖,且呈浓度依赖性。细胞划痕损伤修复能力检测结果显示,与对照组划痕距离[(249.78±6.72)μm]相比,VEGF组划痕距离[(289.67±8.59)μm]更大,促进了划痕修复,差异具有统计学意义(t=4.76,P=0.0165),SAL组划痕距离[(98.59±4.78)μm]减小,抑制了划痕修复,差异具有统计学意义(t=30.6,P=0.0007)。Transwell实验结果显示,与对照组细胞数(128.67±4.89)个相比,VEGF组细胞数[(158.23±5.26)个]增加,促进了细胞侵袭,差异具有统计学意义(t=5.65,P=0.0089),SAL组细胞数[(98.59±4.78)个]减少,抑制了细胞侵袭,差异具有统计学意义(t=25.65,P <0.001)。体外毛细血管管腔样结构形成实验结果显示,与对照组[(31.29±1.68)条]比较,VEGF组形成[(45.76±2.56)条]更多,促进了血管新生,差异具有统计学意义(t=3.90,P=0.0176),SAL组形成[(14.38±1.23)条]减少,抑制了血管新生,差异具有统计学意义(t=5.15,P=0.0046)。结论盐霉素可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭来抑制大鼠微血管内皮细胞血管生成。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2019年04期）
张春影,李奕[8]（2018）在《盐霉素与Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌干细胞的作用研究进展》一文中研究指出盐霉素靶向杀伤肿瘤干细胞,其机制与Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch、上皮-间质转化、TGF-β/Smad、FAKERK1/2等信号通路相关。Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌干细胞中过表达,进而在乳腺癌干细胞的发生、发展过程中发挥重要作用。该文就盐霉素和乳腺癌干细胞相关Wnt/β-catenin信号通路的研究进展作一综述。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年12期）
韩晓翠,李百隆,于立辉,卢颖,毛俊[9]（2018）在《盐霉素通过下调miR-221抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验观察》一文中研究指出目的探讨盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖与microRNA-221(miR-221)及其调控的PTEN/PI3K/Akt信号通路的关系。方法脂质体转染miR-221模拟物至乳腺癌MCF-7细胞,盐霉素(1μmol/L)处理后检测细胞增殖能力和乳腺球形成能力。筛选miR-221稳转MCF-7细胞,构建裸鼠荷瘤模型,给予盐霉素腹腔注射治疗。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测细胞和皮下瘤组织中miR-221和PTEN mRNA水平,Western blot法检测PTEN、p-Akt以及ALDH1蛋白表达。结果 RT-qPCR结果显示盐霉素(1μmol/L)可明显降低MCF-7细胞中内源性miR-221表达水平(P <0. 05)。与miR-221组相比,Sal-miR-221组乳腺球体积明显变小,数量明显减少(117±9. 4 vs 180±15. 6,P <0. 05);RT-qPCR显示miR-221表达水平明显降低(P <0. 05),PTEN mRNA水平则显着升高(P <0. 05);Western blot结果显示PTEN蛋白表达增高,p-Akt和ALDH1蛋白表达降低。Sal-miR-221组裸鼠异体移植瘤体积呈明显减小趋势;瘤组织内miR-221表达明显低于对照组(P <0. 05),而PTEN mRNA表达明显高于对照组(P <0. 05);PTEN蛋白表达亦明显升高,p-Akt和ALDH1蛋白则降低。结论体内外实验结果表明盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖,可能是通过下调miR-221促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt信号通路实现的。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年09期）
朱振洪,李函,李永泉[10]（2019）在《slnN基因在盐霉素生物合成中的调控功能分析》一文中研究指出【目的】研究盐霉素生物合成基因簇上游潜在调控基因slnN的功能。【方法】本实验利用遗传操作技术,分别对白色链霉菌出发菌株Streptomyces albus BK3-25中的slnN基因进行敲除和过表达,然后利用抑菌圈实验和发酵实验,分别检测不同衍生菌株中盐霉素生物合成产量的变化。同时利用qRT-PCR分析衍生菌株与原始出发菌株之间的结构基因表达差异。【结果】结果表明在slnN基因缺失株(slnNDM)中,盐霉素的表达水平提高了35%左右;而在slnN基因过表达株(slnNOE)中,盐霉素产量下降达43%左右。qRT-PCR分析进一步发现slnN基因缺失,会引起slnO和slnA1基因的上调;而slnN基因过表达后,一方面会下调slnO与slnA1基因的表达,另一方面引起slnT1、slnF基因上调。【结论】本研究证实slnN基因对盐霉素的生物合成具有明显的负调控作用,其机制有待进一步研究。(本文来源于《微生物学报》期刊2019年04期）
盐霉素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究盐霉素对人肝腹水腺癌细胞(SK-HEP1)增殖的影响及可能的作用机制。方法以二甲基亚砜处理的SK-HEP1细胞为对照组,5,10,15μmol·L~(-1)盐霉素处理的SK-HEP1细胞为低、中、高剂量实验组。以显微镜观察各组SK-HEP1细胞形态的变化;以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖抑制情况;以流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;以相对实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞凋亡相关基因和蛋白的表达量。结果低、中、高剂量实验组24 h的增殖抑制率分别为(32.73±8.47)%,(38.25±1.46)%和(41.68±0.05)%,48 h的抑制率分别为(42.52±2.50)%,(46.16±2.08)%和(53.99±1.27)%,实验组SK-HEP1细胞增殖抑制率随着盐霉素浓度增加和作用时间的延长逐渐升高。对照组和低、中、高剂量实验组细胞早期凋亡率分别为(14.72±1.12)%,(23.37±2.70)%,(32.68±3.99)%和(40.41±4.66)%,晚期凋亡率分别为(6.56±3.26)%,(5.54±3.32)%,(7.35±3.75)%和(10.88±5.76)%,实验组SK-HEP1早期凋亡率随着盐霉素浓度的提高而增加(P<0.05),晚期凋亡细胞所占比例无显着变化。低、中、高剂量实验组caspase-3的相对表达量为12.22±0.81,48.09±9.32,40.58±4.58,caspase-9的相对表达为1.40±0.09,1.62±0.33,1.88±0.43,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),caspase-7、P53基因表达与对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。中、高剂量实验组caspase-8的相对表达量为2.21±0.77,6.13±1.35,Bax的相对表达量为2.92±0.60,1.69±0.23,Bcl-2的相对表达量为0.51±0.05,0.18±0.14,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐霉素通过P53非依赖途径诱导SK-HEP1细胞发生早期凋亡,其对SK-HEP1细胞的凋亡诱导作用与caspase-3基因表达的增加相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐霉素论文参考文献
[1].周青,程越,陶国娟,倪月秋.盐霉素抗肿瘤作用与细胞自噬[J].沈阳医学院学报.2019
[2].杜娟,吴博,米志宽,史海燕,赵菊梅.盐霉素抑制人肝癌SK-HEP1细胞增殖机制的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].李梦婷,刘昌林,徐华,汪洋.盐霉素对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].韩晗,李芬,姜远飞.甲萘醌、维生素C和盐霉素治疗胶质瘤患者的临床效果观察[J].世界最新医学信息文摘.2019
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[10].朱振洪,李函,李永泉.slnN基因在盐霉素生物合成中的调控功能分析[J].微生物学报.2019