导读:本文包含了营养性肥胖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低氧,耐力运动,肥胖,自噬
营养性肥胖论文文献综述
赵芳芳[1]（2019）在《低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关因子表达的影响》一文中研究指出研究目的:本实验通过建立营养性肥胖大鼠模型以及低氧耐力运动模型,运用叁种低氧浓度(11.3%、13.3、16.3%氧浓度)结合耐力运动对营养性肥胖大鼠进行干预,并通过实时荧光定量PCR法检测自噬调控因子Sestrin2、AMPKɑ2和自噬因子Beclin1、LC3II mRNA的表达,探讨低氧或结合耐力运动对骨骼肌细胞自噬相关因子的影响,为探索低氧运动减肥及防治或减轻自噬相关疾病提供实验依据。研究方法:6周龄SPF级雄性SD大鼠120只,普通饲料喂养一周后,随机分为普通膳食组(C)和高脂膳食组(H)进行肥胖大鼠模型的建立,其中普通膳食组20只,喂以普通饲料,高脂膳食组120只,喂以高糖高脂饲料,自由饮食。8周后,计算C组大鼠平均体重,从H组大鼠中选出体重大于普通膳食组平均体重20%的大鼠(约100只),之后,再次从平均体重大于普通膳食组20%的大鼠中随机抽取20只,进行眼眶取血,检测血糖、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等相关血液指标,并称量每只大鼠体重、体长以及计算Lee’s指数以确定营养性肥胖模型是否建立成功。营养性肥胖大鼠建模成功后,随机挑选80只并将其分为8组,分别为分别为常氧安静组(A)、常氧运动组(AE)、16.3%低氧安静组(B)和16.3%低氧运动组(BE)、13.3%低氧安静组(C)、13.3%低氧运动组(CE)、11.3%低氧安静组(D)、11.3%低氧运动组(DE),每组各10只,进行1周跑台适应性训练以及1周低氧耐力训练。正式试验干预期,大鼠训练方案如下:运动组大鼠均进行中等强度耐力运动,其中时间为40min,跑台坡度为00,跑速为20m/min;运动频率为一周5次(每周一到周五),持续8周。其中,A组大鼠不进行任何干预,AE组大鼠进行常氧耐力训练,B组、C组、D组分别给予氧浓度为16.3%、13.3%、11.3%的低氧暴露,其中BE组和CE组、DE组大鼠分别给予氧浓度为16.3%、13.3%、11.3%的低氧暴露并增加耐力运动训练。低氧结合耐力训练期间,安静组、低氧组、运动组、低氧结合运动组一直喂以高糖高脂饲料。末次低氧或结合耐力运动结束后,禁食24小时,称量大鼠体重并测体长,之后处死大鼠并采样。应用RT-PCR技术检测相关基因Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1、LC3II mRNA表达情况,血糖仪检测血糖,半自动生化分析仪检测总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白变化情况。研究结果:1.经过8周的高脂饲料喂养,在建模末期,H组大鼠的体重、体长、Lee’s指数均高于C组,具有显着性差异(P<0.05)。2.经过8周的高脂喂养,在建模末期,C组大鼠与H组大鼠相比,其血糖、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白均显着升高(P<0.05),而高密度脂蛋白虽无显着性变化,但其下降趋势明显(P>0.05)。3.大鼠形态学指标变化:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠的体重、Lee’s指数均有显着性降低(P<0.05),且C组、D组大鼠的体重有显着性降低(P<0.05);与AE组相比,B组大鼠的体重、Lee’s指数有显着性降低(P<0.05);与B组大鼠相比,BE组大鼠的体重、Lee’s指数显着性降低(P<0.05);与C组相比,DE组大鼠的体重、Lee’s指数有显着性降低(P<0.05);与CE组大鼠相比,DE组大鼠的Lee’s指数具有显着性降低(P<0.05);与D组大鼠相比,DE组大鼠的Lee’s指数具有显着性降低(P<0.05)。4.大鼠血脂指标变化:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠BG、TC、TG、LDL-c浓度均显着降低(P<0.05),HDL-c浓度显着上升(P<0.05);D组的LDL-c,B组、C组、D组的TG、BD浓度显着降低(P<0.05),C组、D组的HDL-c浓度显着上升(P<0.05);与AE组相比,DE组的LDL-c、TG浓度显着降低(P<0.05),CE组、DE组的BG浓度显着降低(P<0.05),DE组的HDL-c浓度显着上升(P<0.05)。5.实时荧光定量PCR结果显示:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组、C组、D组大鼠骨骼肌细胞Sestrin2、Beclin1、LC3II的m RNA表达显着升高(P<0.05),D组AMPKɑ2的m RNA表达显着升高(P<0.05);与AE组相比,CE组、DE组Beclin1、LC3II、AMPKɑ2的m RNA表达显着升高(P<0.05),DE组Sestrin2的m RNA表达显着升高(P<0.05)。研究结论:1.叁种不同浓度的低氧或结合耐力运动均可降低肥胖大鼠体重,改善肥胖大鼠血糖、血脂和骨骼肌细胞形态、结构,低氧和运动共同作用下大鼠体重降低程度、血糖、血脂以及骨骼肌细胞形态、结构改善效果更加明显。2.耐力运动、低氧暴露、低氧结合耐力运动均可诱导骨骼肌细胞自噬;且运动和低氧的累积刺激效果更为突出,优于单纯性耐力运动和低氧暴露。3.耐力运动、低氧暴露、低氧结合耐力运动均可上调Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1、LC3IImRNA的表达,从而有效激活并增强肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬水平,特别是11.3%低氧耐力运动组作用更明显。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
鞠丽丽,林文弢[2]（2019）在《不同浓度低氧联合耐力运动对营养性肥胖大鼠Irisin的影响》一文中研究指出研究目的:Irisin是一种运动依赖的肌源性因子,其可以促进白色脂肪棕色化,改善机体能量代谢,具有控制体重的作用。低氧运动的减肥效果优于单独的运动训练,但低氧运动对Irisin影响作用鲜见报道。本研究通过构建营养性肥胖大鼠模型,采用不同浓度低氧刺激和/或耐力运动对肥胖大鼠进行干预,探讨低氧联合耐力运动对肥胖大鼠血液指标及Irisin的影响研究方法:6周龄SPF级健康雄性SD大鼠经过7周高脂膳食饲料(南方医科大学动物实验中心提供)喂养,同周龄对照组大鼠(20只)给予普通饲料喂养,每周定期称量体重和测量体长。依据高脂膳食组大鼠体重是否超过普通对照组20%为筛选标准,并结合大鼠血糖、血脂和BMI进行肥胖大鼠造模效果评定,最终80只大鼠符合肥胖建模标准。建模成功后的大鼠继续给予高脂饲料喂养,并随机分为常氧高脂组(N组)和低氧高脂组(H组),N组又分为常氧高脂安静组(A组),常氧高脂运动组(AE组),H组分为16.3%低氧高脂安静组(B组)、16.3%低氧高脂运动组(BE组)、13.3%低氧高脂安静组(C组)、13.3%低氧高脂运动组(CE组),每组10只。肥胖大鼠均进行1周适应性训练后开始正式实验干预。常氧高脂组大鼠均在常氧环境下生活,低氧高脂组大鼠在氧气浓度为16.3%和13.3%低氧环境(美国Hpoxico低氧分压系统设备)下生活12h/d。常氧高脂安静组、16.3%低氧高脂安静组和13.3%低氧高脂安静组均无运动干预,常氧高脂运动组、16.3%低氧高脂运动组和13.3%低氧高脂运动组均进行8周跑台运动(20m/min,40min/d,5d/w,跑台坡度0°)。最后一次跑台训练后,各组大鼠均禁食12h,于次日清晨称量大鼠体重和量体长后,腹腔注射10%水合叁氯乙醛溶液(0.3ml/100g体重)进行麻醉,腹主动脉取血处死,取大鼠比目鱼肌、血清,3000r/min离心,测定血脂四项;ELISA法测定大鼠血清Irisin、胰岛素,WesternBlot法测定Irisin蛋白表达。本研究以氧浓度和运动为影响因素,进行双因素分析,主要分析每个因素的主效应以及两因素间的交互效应;组间采用单因素方差分析,比较组间差异,(P<0.05)。研究结果:1.不同浓度低氧和/或联合运动后,与对照组相比,其它各组大鼠的TG、TC、和LDL-c的表达均下降,具有非常显着性差异(P<0.01)或显着性差异(P<0.05),而HDL-c均显着高于对照组(P<0.05),说明13.3%低氧耐力运动减少TC、TG和LDL-c,增加血液中HDL-c的效果最好;与A组相比,AE组、BE组、CE组大鼠血清胰岛素水平分别下降了68.9%、65.8%和74.3%,具有非常显着性差异(P<0.01),CE组和C组相比,大鼠血清胰岛素水平显着性下降(P<0.05),与B组相比,BE组大鼠血清胰岛素水平明显降低,差异具有显着性(P<0.05),双因素方差分析发现运动能显着降低营养性肥胖大鼠胰岛素水平。2、8周低氧联合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠体重下降,具有显着性差异(P<0.05);BE组和B组、BE组和AE组、CE组和C组、CE组和AE组的大鼠体重具有非常显着性差异(P<0.01)。3、8周低氧联合耐力运动干预后,与A组相比,AE组、BE组和CE组大鼠血清Irisin水平均有升高趋势,其中CE组大鼠血清Irisin水平升高显着(P<0.05),CE组与C组相比大鼠血清Irisin水平增加了21.3%,具有显着性差异(P<0.05);BE组和B组相比升高了10.6%,而与A组相比,大鼠血清Irisin水平则呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)双因素方差分析发现运动和氧浓度的交互效应具有显着性(P<0.05)。4、AE组和A组、CE组和C组大鼠骨骼肌Irisin蛋白分别增加11.6%、18.8%,但不具有统计学差异,与B组相比,CE组大鼠骨骼肌Irisin蛋白表达显着升高(P<0.05)。研究结论:不同浓度低氧和/或结合耐力运动均能有效控制营养性肥胖大鼠体重,并可降低大鼠血液中总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白和血糖的含量,而增加肥胖大鼠血液中高密度脂蛋白的含量;两种浓度低氧或联合耐力运动可降低肥胖大鼠血清胰岛素水平,氧浓度越低效果越好;不同浓度低氧和/或结合耐力运动可提高大鼠骨骼肌Irisin蛋白含量,且与血清Irisin水平一致。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
涂杜,张军丽,彭新宇,袁明贵,高彪[3]（2019）在《荔枝多酚对营养性肥胖小鼠减肥和增强免疫力作用研究》一文中研究指出建立营养性肥胖小鼠模型,探讨荔枝多酚(litchi polyphenol,LP)减肥和增强免疫力作用。72只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只,饲喂基础饲料,高脂组60只,饲喂高脂饲料,饲喂高脂饲料4周后,60只小鼠随机分为模型组、左旋肉碱组(500 mg/kg)、荔枝多酚低剂量组(300 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(500 mg/kg),每组12只,动物继续饲喂高脂饲料,同时各组小鼠灌胃上述药物2周。试验结束后比较各组小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数、脾脏指数和胸腺指数及免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)含量。荔枝多酚高剂量组体重、Lee's指数、肠系膜、双肾周、附睾的脂肪重量显着低于模型组(p<0.05),中剂量组、低剂量组的双肾周、附睾湿重低于模型组(p<0.05);荔枝多酚高剂量组小鼠血清中的IgA含量显着高于模型组(p<0.05),中剂量、低剂量组的IgG、IgM显着高于模型组。LP对高脂饲料诱导的肥胖大鼠具有抑制饮食量、降低体重,具有明显的减肥和提高免疫力作用。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年15期）
吴菊花,钟红梅,杨亚南,赵芳芳,徐国琴[4]（2019）在《低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响》一文中研究指出目的:探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响。方法:构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,通过眼眶采血,京都血糖试纸测定血糖(BG),GPO-PAP法测定甘油叁酯(TG),COD-PAP法测定总胆固醇(TC),聚乙烯硫酸沉淀法测定低密度脂蛋白(LDL-c);称重,测体长,计算BMI;确认营养性肥胖大鼠模型构建成功。建模后随机分为常氧高脂膳食安静组和运动组(NHQ和NHE组,各10只)、16.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ1和HGE1组,各10只)、13.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ2和HGE2组,各10只),继续高脂饲养,运动组进行8周耐力训练,即20 m/min,40 min/d,5 d/w。末次运动24 h后处死大鼠并采样;Western blotting测定大鼠骨骼细胞中AMPK蛋白、pAMPK蛋白、PGC-1α蛋白表达量。结果:(1)7周高脂膳食可诱导大鼠体重、BMI、BG、TC、LDL-c、TG含量增加(P<0.01或P<0.05)。(2)在大鼠骨骼肌AMPK磷酸化程度方面,HGE1组高于NHQ组(P<0.05),而HGE2组高于NHQ组、NHE组、HGQ1组(P<0.01)。在大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达方面,HGE2组高于NHQ组(P<0.01),NHE组和HGE1组高于NHQ组(P<0.05);HGE2组高于NHE组(P<0.05);HGE2组和HGE1组均高于HGQ1组(P<0.01或P<0.05)。结论:低氧运动可能通过增强AMPK磷酸化,进而上调PGC-1α蛋白的表达,这可能是低氧运动改善营养性肥胖大鼠骨骼肌脂代谢紊乱的机制之一。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年06期）
刘超[5]（2019）在《加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的机制研究》一文中研究指出目的:通过观察加味温胆汤高、中、低剂量组分别对雌性营养性肥胖大鼠血清瘦素(LEP)、脂联素(ADP)和组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)/肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)信号通路相关蛋白及其基因表达的影响,探讨该方有效改善营养性肥胖大鼠脂质代谢紊乱的作用机制和量效关系。方法:将100只SD雌性大鼠按体重随机分成5组,分别为正常对照组、模型对照组和加味温胆汤高、中、低剂量组。采用“普通饲料+高脂乳剂+碳酸饮料”饲养法建立营养性肥胖大鼠模型,将建模成功后的雌鼠重新打乱分组,灌胃给药,给药的同时隔日灌胃高脂乳剂,连续给药5周后,麻醉取材。采用Elisa法分别检测各组大鼠血清LEP、ADP、肝和腓肠肌组织AMPKβ、ACC、CPT1的含量。采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑组织LEPmRNA、MCAmRNA,肝组织AMPKβmRNA、ACC2mRNA,脂肪组织AMPKα1mRNA,腓肠肌组织AMPKα2mRNA的表达水平。结果:与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可明显下调雌性大鼠腓肠肌组织CPT1和AMPKα2mRNA的表达;中剂量组能够显着下调腓肠肌组织CPT1、下丘脑组织LEPmRNA、MCAmRNA、脂肪组织AMPKα1mRNA、腓肠肌组织AMPKα2mRNA的表达;低剂量组能够显着下调血清LEP、下丘脑组织LEPmRNA、MCAmRNA、脂肪组织AMPKα1mRNA、腓肠肌组织AMPKα2mRNA、肝组织AMPKβ、ACC2mRNA的表达。与加味温胆汤高剂量组比较,中剂量组在下调雌性大鼠下丘脑组织LEPmRNA、MCAmRNA和脂肪组织AMPKα1mRNA的表达方面,效果显着优于高剂量组;低剂量组在下调大鼠下丘脑组织LEPmRNA,脂肪组织AMPKα1mRNA表达水平优于高剂量组。以上结果均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的机制与调节大鼠肝脏、腓肠肌和脂肪组织中AMPK的表达,干预LEP抵抗,降低肝组织ACC2mRNA和下丘脑组织MCAmRNA的表达水平有关,其中以中、低剂量组效果更佳。(本文来源于《江西中医药大学》期刊2019-06-01）
王非云[6]（2019）在《加味温胆汤抗雄性大鼠营养性肥胖的研究》一文中研究指出目的:观察加味温胆汤对雄性大鼠营养性肥胖的影响,探讨其对肥胖的干预机制,为临床合理应用加味温胆汤防治营养性肥胖提供实验依据。方法:选用SPF级SD雄性大鼠,按体重随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、加味温胆汤高剂量组(MHC)、加味温胆汤中剂量组(MMC)、加味温胆汤低剂量组(MLC),每组20只。除空白对照组外其余各组给予高脂乳剂构建大鼠营养性肥胖模型。2周后,将已构建好的高脂乳剂组动物打乱重新分组并给予相对应的药物,空白对照组与模型对照组给同体积的水,期间定期测量体重。连续给药5周,各组动物末次给药后,禁食不禁水12 h,麻醉测体长后打开腹腔,自腹主动脉采血分离血清,分别检测大鼠血清TG、TC、GLU、LEP、ADP、INS及GC含量;分离内脏周围的脂肪组织保留,常规制片,观察病理切片变化,分离大鼠相同部位肝、腓肠肌组织用Elisa试剂盒检测AMPKβ、ACC和COX4含量。结果:1、与模型对照组比较,加味温胆汤药组降低了大鼠Lee’s指数、BMI,高剂量具有统计学意义(P<0.05)。2、与模型对照组比较,加味温胆汤药组降低了大鼠血清TG、TC,但差异不显着(P>0.05);与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量和低剂量降低了大鼠血清GLU,但中剂量的加味温胆汤对大鼠血清GLU起到升高作用,但差异均不显着(P>0.05)。3、与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量降低了大鼠血清LEP,中剂量和低剂量升高了大鼠血清LEP,但差异不显着(P>0.05);与模型对照组比较,叁种剂量的加味温胆汤均可升高大鼠血清ADP含量,中剂量差异最显着(p<0.01)。4、与模型对照组比较,加味温胆汤各剂量均可降低大鼠血清INS,其中高剂量与低剂量降低明显(P<0.05);与模型对照组比较,各剂量的加味温胆汤均可升高大鼠血清GC,但差异不明显(P>0.05)。5、与模型对照组比较,加味温胆汤各剂量均可降低大鼠腓肠肌组织AMPKβ、ACC、COX4,其中低剂量的加味温胆汤对AMPKβ、ACC降低显着(p<0.01、p<0.05),其余各组差异均不显着。6、与模型对照组比较,中剂量的加味温胆汤可升高大鼠肝组织AMPKβ含量,高剂量和低剂量可降低其含量,但差异不显着(p>0.05);低剂量的加味温胆汤可降低大鼠肝组织ACC含量,但高剂量和中剂量则对其起到升高作用(p>0.05);各剂量的加味温胆汤均可升高大鼠肝组织COX4含量,但差异不显着(p>0.05)。7、与模型对照组比较,病理切片显示温胆汤组可明显减小大鼠脂肪细胞体积,并且使肝细胞组织脂肪变减轻。结论:加味温胆汤口服给药,可对抗雄性大鼠营养性肥胖,调节大鼠脂代谢紊乱。这可能是通过改善大鼠血清胰岛素抵抗,升高大鼠血清瘦素、脂联素并参与调节与脂代谢有关的AMPK-ACC信号通路的酶来实现的。(本文来源于《江西中医药大学》期刊2019-06-01）
张洁[7]（2019）在《芳香化湿药对营养性肥胖大鼠降脂作用及骨髓间充质干细胞成脂分化影响的研究》一文中研究指出目的:由于现代饮食结构改变,营养过剩引起的肥胖已成为世界范围的流行病,严重危害人类健康。中医认为营养性肥胖是由于饮食肥甘厚腻之品导致湿浊内生,痰湿积聚成形成肥胖。治宜芳香化湿,其代表药物有藿香、佩兰。为研究芳香化湿药藿香、佩兰的“化湿”作用及其作用机制,本论文将对芳香化湿药藿香、佩兰干预营养性肥胖大鼠的降脂作用和机制及其对骨髓间充质干细胞成脂分化的影响进行初步的探讨。方法:1.采用高脂饲料诱导的方式建立营养性肥胖大鼠模型60只SPF级SD大鼠,体重120±10g,适应性喂养1周。应用随机函数按大鼠体重进行分组,分为正常组10只、造模组50只,正常组喂以普通饲料,造模组喂以进口高脂饲料,动态监测大鼠的体重、体长。喂养4周后检测大鼠血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、葡萄糖(GLU)含量。以造模组大鼠的体重、Lee’s指数、血清TG含量为依据,建立营养性肥胖大鼠模型。2.藿香、佩兰干预营养性肥胖大鼠模型生理生化指标的检测模型建立成功后,造模组按体重及血清TG含量随机分为模型组、藿香高、低剂量组,佩兰高、低剂量组。藿香、佩兰低剂量组灌胃剂量为3g/kg·d,藿香、佩兰高剂量组灌胃剂量为6g/kg·d(混合挥发油,按2015版《中国药典》用量根据体表面积方法换算大鼠剂量),药物干预4周。正常组、模型组给予同体积的生理盐水。药物干预过程中,每周监测大鼠的体重、体长。药物干预4周后,腹腔麻醉,腹主动脉取血,检测大鼠血清中TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU含量。3.应用代谢组学研究方法研究藿香、佩兰干预营养性肥胖大鼠发挥降脂作用的内源性差异化合物的变化及其发挥作用的代谢途径。药物干预4周后,分别提取各组大鼠血清样品50μL,置于1.5m L EP管中,加入甲醇150μL,涡旋1min,完成后将血清样本在4℃冰箱中静置3h,并离心10min(15,000 rpm,4℃),提取上清液,氮吹,用100μL的甲醇溶液(甲醇:水=15:85)来溶解剩余残渣,样品涡旋1min,离心15min(18,000rpm,4℃),取上清液用安捷伦高效液相质谱仪分析,查找差异化合物及其发挥作用的代谢途径。4.应用转录组学研究方法研究藿香、佩兰干预营养性肥胖大鼠差异基因的表达药物干预4周,大鼠腹腔麻醉,取出动物肝脏,在冰盒上剪去肝脏表面部分,取肝脏内部组织迅速分成若干份,放入装有RNA保护液的冻存管中,转移至-80℃冰箱保存备用。Tizol法提取总RNA,交由华大基因公司进行检验,查找各组差异表达基因。5.藿香、佩兰含药血清对骨髓间充质干细胞的成脂分化的影响(1)藿香、佩兰各500g,提取药汁,接挥发油,浓缩至1g/m L;SPF级SD大鼠70只,体重180±20g,分为正常组、藿香、佩兰给药组。灌胃7天,灌胃剂量为3g/kg·d,腹主动脉取血,分离血清-20℃保存。(2)SD大鼠取骨髓间充质干细胞,培养至4代,进行流式鉴定。(3)诱导剂A的配置:培养基中依次加入吲哚美辛、IBMX、胰岛素、地塞米松(终浓度分别为60μmol/L、500μmol/L、10mg/L、1μmol/L);诱导剂B的配置:培养基中加入胰岛素、罗格列酮(终浓度分别为10mg/L、1μmol/L)。(4)实验分为7个实验组,正常组,模型组、1.25%、2.5%、5%、10%、15%的藿香、佩兰含药组,诱导剂A诱导3天,诱导剂B维持,持续21天,进行油红O染色、萃取,细胞TG含量检测。结果:1.高脂饲料诱导的方式造模4周,第2周开始造模组动物体重增长明显高于正常组(P<0.01),第3周开始Lee’s指数也显着高于正常组(P<0.01)。造模第4周体重、Lee’s指数、血清中TG、GHOL、HDL-C、LDL-C、GLU的含量均明显高于正常组(P<0.01),营养性肥胖大鼠模型建立成功。2.芳香化湿药佩兰干预营养性肥胖大鼠模型,与模型组相比,佩兰高、低剂量组大鼠的体重、Lee’s指数并没有明显改善(P>0.05),佩兰低剂量组大鼠血清中TG、CHOL、LDL-C、GLU含量明显下降(P<0.05),HDL-C含量明显上升(P<0.01);佩兰高剂量组,大鼠血清中TG含量明显下降(P<0.01),GHOL、HDL-C、LDL-C、GLU含量无明显变化(P>0.05)。3.基于代谢组学分析发现:佩兰干预营养性肥胖大鼠模型,查找出12种潜在生物标记物分别是:赖氨酸、精氨酸、色氨酸、脯氨酸、瓜氨酸、泛酸、吲哚丙烯酸、吲哚乙醛、二氢神经鞘氨醇、皮质酮、孕烯醇酮、植物鞘氨醇等,这12种差异化合物主要通过色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、鞘脂代谢3种代谢途径发挥作用。4.基于转录组学分析发现:佩兰干预营养性肥胖大鼠模型主要通过介导PPAR信号通路、脂肪酸代谢胰岛素信号通路、甘油脂代谢、调节脂肪细胞中的脂肪分解、脂肪酸生物合成柠檬酸循环(TCA循环)等代谢途径,下调Fasn、Igfbp1基因的表达;上调Acly、Socs2等基因的表达发挥降脂作用。5.芳香化湿药藿香干预营养性肥胖大鼠模型,与模型组相比,藿香高、低剂量组的体重、Lee’s指数及血清中CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU无明显改变(P>0.05),但藿香高、低剂量组血清中TG含量明显下降(P<0.01),且藿香高剂量组具有明显降低GHOL的趋势。6.基于代谢组学分析发现:藿香干预营养性肥胖大鼠模型,查找出10种内源性潜在生物标记物,分别是:神经酰胺、植物鞘氨醇、胞嘧啶、吲哚丙烯酸、泛酸、蛋氨酸、色氨酸、酪胺、酪氨酸、尿素等,这10种差异化合物主要通过苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,氨酰基-t RNA生物合成,酪氨酸代谢,鞘脂代谢4种代谢途径发挥降脂作用。7.基于转录组学分析发现:藿香干预营养性肥胖大鼠模型主要通过介导PPAR信号通路、脂肪酸代谢、胰岛素信号通路等26种代谢途径下调Fasn、Ppp1r3b,上调Scd、Socs2表达发挥降脂的作用。8.通过细胞油红染色、萃取及细胞TG含量检测发现:5%、10%、15%佩兰含药血清组具有明显抑制BMSCs成脂分化的作用,各组间无明显浓度梯度的关系;15%藿香含药血清组具有一定的降低BMSCs成脂分化的作用,但对细胞TG含量无明显抑制作用。结论:芳香化湿药物藿香、佩兰干预由饮食肥甘厚腻之品导致湿浊内生,痰湿积聚形成的营养性肥胖,具有一定的降脂作用。其作用机制可能是通过干预氨基酸代谢、脂质代谢等代谢途径,下调Fasn、上调Socs2基因的表达,抑制甘油叁酯、脂肪酸、胆固醇的合成,抑制前脂肪细胞的成脂分化,减轻胰岛素抵抗等途径发挥“化湿”降脂作用,干预营养性肥胖的发生、发展。此外,藿香、佩兰动物含药血清具有一定的抑制BMSCs成脂分化的作用,其具体的作用机制有待于进一步研究。本实验研究表明机体内的脂质含量是中医“内湿”的表征之一,芳香化湿药物藿香、佩兰可能通过脂代谢途径发挥化湿作用。(本文来源于《江西中医药大学》期刊2019-06-01）
谢雨婷[8]（2019）在《樟树籽仁油改善营养性肥胖小鼠甘油叁酯代谢及降低血清胆固醇的作用与机制》一文中研究指出肥胖易引发各种慢性病,严重影响人类健康。中碳链脂肪酸可降低营养性肥胖小鼠血中甘油叁酯和胆固醇水平,改善脂代谢。肝脏是合成脂肪和降解胆固醇的主要器官,维持机体甘油叁酯和胆固醇代谢稳态。胆汁酸由胆固醇降解,被分泌到小肠中发挥作用,除重吸收回肝外,小部分被排出体外。中碳链脂肪酸可增加粪便胆固醇及胆汁酸的排出,降低血清胆固醇。樟树籽仁油是中碳链脂肪酸的天然来源,具有重要研究意义。本实验构建了营养性肥胖小鼠模型,对肥胖小鼠分别喂以100%樟树籽仁油、50%樟树籽仁油替代高脂饲料,以猪油组和基础饲料组作对照。通过分析小鼠体重体长、体脂、血脂、脏器指标及粪便胆固醇和胆汁酸含量,探究樟树籽仁油改善营养性肥胖小鼠甘油叁酯代谢和降低其血清胆固醇的作用;通过实时荧光定量PCR法及蛋白免疫印迹技术,以肝脏和小肠为对象,探究樟树籽仁油改善肥胖小鼠甘油叁酯代谢及降低其血清胆固醇的机制。结果表明,樟树籽仁油降低肥胖小鼠体重、腹部脂肪和血清TG、TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C、AST和ALT水平,减少ET入血,提高心、脾、肺和肾指数,降低肝指数,使其恢复至正常水平,减轻肝和肺损伤;樟树籽仁油增加总胆汁酸、CA、DCA、LCA、CDCA、UDCA、GDCA 和 TLCA 随粪排出,减少胆固醇蓄积,降低血清胆固醇。樟树籽仁油下调肝脏ACC1和FAS的mRNA表达,减少脂肪酸从头合成;上调肝LPL的mRNA表达,促进体内脂肪分解;樟树籽仁油上调小肠FIAF的mRNA表达,抑制肠LPL的mRNA表达,减少脂质沉积,改善甘油叁酯代谢。樟树籽仁油上调肝脏中ABCG8的基因和蛋白表达,促进其转运过多胆固醇向胆汁排泄,减少胆固醇蓄积。樟树籽仁油上调肝脏LXR的mRNA表达水平,同时抑制SHP的mRNA表达,从而促进CYP7A1的基因和蛋白表达,加强胆汁酸合成。樟树籽仁油上调小肠TGR5的mRNA表达,从而可能保护肠黏膜以减少内毒素入血,可能促进肠蠕动以加速胆汁酸排出;同时有下调IBABP的mRNA表达的趋势,减少小肠胆汁酸重吸收,从而降低血清胆固醇。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-19）
赵芳芳,文根,吴菊花,李志刚,翁锡全[9]（2019）在《低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:通过对高脂膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型进行低氧耐力训练,探讨不同低氧浓度的耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关蛋白LC3、Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达的影响。方法:80只建模成功的营养性肥胖大鼠随机分为8组(常氧安静组、常氧运动组、11.3%组、13.3%组分别在11.3%、13.3%、16.3%静组不进行任何干预,运动组按照20 m/min、40 min/d、5次/周的安排训练8周,末次训练24 h后处死大鼠取腓肠肌,采用Western Blot方法测定腓肠肌自噬相关蛋白LC3(微管相关蛋白1轻链3)、Beclin1(酵母ATG6同源物)、AMPKα2、Sestrin2的表达水平。结果:(1)实施低氧暴露干预后,11.3%低氧组、13.3%低氧组大鼠腓肠肌自噬相关蛋白Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着高于常氧组(P<0.05)。(2)实施耐力运动干预后,与对应安静组相比,运动组Beclin1、AMPKα2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着性升高(P<0.05);常氧运动组、16.3%低氧运动组、11.3%表达水平显着性升高(P<0.05)。(3)低氧结合耐力运动干预后,与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低低氧运动组Sestrin2、Beclin1、AMPKα2蛋白表达显着性升高(P<0.低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着性升高(P<0.05),低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着性升高(P<0.05);且随氧浓度降低,Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值呈现上升趋势。结论:运动和低氧都能显着激活骨骼肌细胞自噬,上调骨骼肌自噬相关蛋白的表达水平;与单纯运动和单纯低氧相比,低氧耐力训练对自噬的调控作用更加明显。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年04期）
毛绒,张金玲,杜光[10]（2019）在《咸宁产青砖茶对营养性肥胖小鼠体质量和血脂的影响》一文中研究指出目的研究观察不同浓度咸宁产青砖茶对高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠体质量和血脂的影响。方法用高脂饲料诱导昆明小鼠肥胖后,每日给予经旋转蒸发浓缩的高(33. 6g/90mL)、中(16. 8g/90mL)、低(8. 4g/90mL)浓度青砖茶水0. 3mL灌胃,并分别给予不同浓度的青砖茶水(9. 6g/L,4. 8g/L,2. 4g/L)自由饮用,喂养36d。实验期间记录摄食量、体质量、体长。实验结束后,摘眼球取血,全自动生化仪测血清TC、TG、HDL、LDL含量,并解剖称取小鼠肾周及睾周脂肪垫质量。结果与模型组比较,青砖茶水对肥胖小鼠体质量、脂肪系数均具有显着的抑制作用,且呈剂量依赖性;但对血脂四项均无明显影响。结论青砖茶水对肥胖小鼠有显着的减肥作用,无明显调节血脂作用。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2019年01期）
营养性肥胖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:Irisin是一种运动依赖的肌源性因子,其可以促进白色脂肪棕色化,改善机体能量代谢,具有控制体重的作用。低氧运动的减肥效果优于单独的运动训练,但低氧运动对Irisin影响作用鲜见报道。本研究通过构建营养性肥胖大鼠模型,采用不同浓度低氧刺激和/或耐力运动对肥胖大鼠进行干预,探讨低氧联合耐力运动对肥胖大鼠血液指标及Irisin的影响研究方法:6周龄SPF级健康雄性SD大鼠经过7周高脂膳食饲料(南方医科大学动物实验中心提供)喂养,同周龄对照组大鼠(20只)给予普通饲料喂养,每周定期称量体重和测量体长。依据高脂膳食组大鼠体重是否超过普通对照组20%为筛选标准,并结合大鼠血糖、血脂和BMI进行肥胖大鼠造模效果评定,最终80只大鼠符合肥胖建模标准。建模成功后的大鼠继续给予高脂饲料喂养,并随机分为常氧高脂组(N组)和低氧高脂组(H组),N组又分为常氧高脂安静组(A组),常氧高脂运动组(AE组),H组分为16.3%低氧高脂安静组(B组)、16.3%低氧高脂运动组(BE组)、13.3%低氧高脂安静组(C组)、13.3%低氧高脂运动组(CE组),每组10只。肥胖大鼠均进行1周适应性训练后开始正式实验干预。常氧高脂组大鼠均在常氧环境下生活,低氧高脂组大鼠在氧气浓度为16.3%和13.3%低氧环境(美国Hpoxico低氧分压系统设备)下生活12h/d。常氧高脂安静组、16.3%低氧高脂安静组和13.3%低氧高脂安静组均无运动干预,常氧高脂运动组、16.3%低氧高脂运动组和13.3%低氧高脂运动组均进行8周跑台运动(20m/min,40min/d,5d/w,跑台坡度0°)。最后一次跑台训练后,各组大鼠均禁食12h,于次日清晨称量大鼠体重和量体长后,腹腔注射10%水合叁氯乙醛溶液(0.3ml/100g体重)进行麻醉,腹主动脉取血处死,取大鼠比目鱼肌、血清,3000r/min离心,测定血脂四项;ELISA法测定大鼠血清Irisin、胰岛素,WesternBlot法测定Irisin蛋白表达。本研究以氧浓度和运动为影响因素,进行双因素分析,主要分析每个因素的主效应以及两因素间的交互效应;组间采用单因素方差分析,比较组间差异,(P<0.05)。研究结果:1.不同浓度低氧和/或联合运动后,与对照组相比,其它各组大鼠的TG、TC、和LDL-c的表达均下降,具有非常显着性差异(P<0.01)或显着性差异(P<0.05),而HDL-c均显着高于对照组(P<0.05),说明13.3%低氧耐力运动减少TC、TG和LDL-c,增加血液中HDL-c的效果最好;与A组相比,AE组、BE组、CE组大鼠血清胰岛素水平分别下降了68.9%、65.8%和74.3%,具有非常显着性差异(P<0.01),CE组和C组相比,大鼠血清胰岛素水平显着性下降(P<0.05),与B组相比,BE组大鼠血清胰岛素水平明显降低,差异具有显着性(P<0.05),双因素方差分析发现运动能显着降低营养性肥胖大鼠胰岛素水平。2、8周低氧联合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠体重下降,具有显着性差异(P<0.05);BE组和B组、BE组和AE组、CE组和C组、CE组和AE组的大鼠体重具有非常显着性差异(P<0.01)。3、8周低氧联合耐力运动干预后,与A组相比,AE组、BE组和CE组大鼠血清Irisin水平均有升高趋势,其中CE组大鼠血清Irisin水平升高显着(P<0.05),CE组与C组相比大鼠血清Irisin水平增加了21.3%,具有显着性差异(P<0.05);BE组和B组相比升高了10.6%,而与A组相比,大鼠血清Irisin水平则呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)双因素方差分析发现运动和氧浓度的交互效应具有显着性(P<0.05)。4、AE组和A组、CE组和C组大鼠骨骼肌Irisin蛋白分别增加11.6%、18.8%,但不具有统计学差异,与B组相比,CE组大鼠骨骼肌Irisin蛋白表达显着升高(P<0.05)。研究结论:不同浓度低氧和/或结合耐力运动均能有效控制营养性肥胖大鼠体重,并可降低大鼠血液中总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白和血糖的含量,而增加肥胖大鼠血液中高密度脂蛋白的含量;两种浓度低氧或联合耐力运动可降低肥胖大鼠血清胰岛素水平,氧浓度越低效果越好;不同浓度低氧和/或结合耐力运动可提高大鼠骨骼肌Irisin蛋白含量,且与血清Irisin水平一致。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
营养性肥胖论文参考文献
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[2].鞠丽丽,林文弢.不同浓度低氧联合耐力运动对营养性肥胖大鼠Irisin的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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[4].吴菊花,钟红梅,杨亚南,赵芳芳,徐国琴.低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响[J].中国运动医学杂志.2019
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