导读:本文包含了记忆损害论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:锰暴露,学习记忆功能障碍,进展性,不可自愈性
记忆损害论文文献综述
吕应楠,温平镜,覃辉艳,黄玉满,冯宇梦[1]（2019）在《锰致大鼠学习记忆功能障碍及其进展性损害研究》一文中研究指出目的研究亚慢性锰暴露对大鼠学习记忆功能的影响,探讨停止锰暴露后,锰致学习记忆功能的损害是否具有进展性或自愈性。材料和方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(NS)、低剂量组(5 mg·kg~(-1))、中剂量组(10 mg·kg~(-1))及高剂量组(20 mg·kg~(-1)),染锰组通过腹腔注射灭菌Mncl2·4H2O溶液,对照组注射等容量的灭菌生理盐水,每周5天,连续6周。于第6周染锰结束后,继续观察12周。分别于第6、12、18周,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习及记忆能力,用SPSS 22.0数据包进行统计分析,one-way ANOVA方差分析法对组间指标进行比较。结果在同一周的定位航行实验中,每组的逃避潜伏时间随测试天数延长而缩短;而在同一天的测试中,逃避潜伏时间随锰暴露剂量增加而延长;在第6和12周第5天的测试中,高剂量组的逃避潜伏时间长于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05);在第18周第5天的测试中,高剂量组的逃避潜伏时间长于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。在同一周空间探索试验中,穿越平台次数随锰暴露剂量增加而下降;而随着测试次数的增加,穿越平台次数随之增加;在各周测试中,中、高剂量组穿越平台次数均小于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。以上结果表明,锰暴露可损害大鼠的学习记忆功能,停止锰暴露后,锰致学习记忆功能的损害继续存在,该损害作用可能会进一步发展及加重。结论亚慢性锰暴露可损害大鼠的空间学习记忆能力,这种损害作用一旦形成,其可能具有进展性及不可自愈性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
刘超猛,李浩浩,王梅子,张桂青[2]（2019）在《PTSD样大鼠记忆损害与海马区JNK3/ERK5差异性表达的相关研究》一文中研究指出目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠记忆损害与不同时间点海马区氨基末端激酶3(JNK3)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的关系。方法将32只清洁级SD大鼠随机分为两组:Control组8只,PTSD组24只(PTSD2 d组、PTSD5 d组与PTSD8 d组,各8只),使用国际认定的单次延长应激(SPS)方法制作大鼠PTSD模型。分别通过拒缚反射评分、旷场实验和Morris水迷宫实验测试大鼠的恐惧反应、焦虑水平和空间记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马组织形态变化,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测大鼠海马组织中JNK3/ERK5 mRNA及蛋白水平的变化。结果与Control组比较,PTSD组大鼠拒缚反射评分升高,站立与跨格次数减少,平均上台潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果表明,PTSD组大鼠海马神经元排列紊乱,结构异常;与Control组比较,PTSD2 d组、PTSD5 d组大鼠海马组织JNK3 mRNA及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),PTSD2 d、5 d与8 d组大鼠海马组织ERK5 mRNA及蛋白表达水平与Control组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSD样大鼠记忆损害可能与海马区JNK3/ERK5差异性表达有关,ERK5基因及蛋白表达的持续上调,可能对JNK3的表达起抑制作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
马敬红,叶铮,马绍扬,邹海强,张医芝[3]（2019）在《早期帕金森病、多系统萎缩及进行性核上性麻痹理查森型工作记忆损害的比较》一文中研究指出目的比较早期帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)及进行性核上性麻痹理查森型(PSP-RS)的工作记忆损害。方法对早期PD患者55例、MSA患者16例和PSP-RS型患者13例进行数字广度(DST)、改良版数字序背测验(DOT-A)及蒙特利尔认知评估(MoCA)测试。结果 PD组、MSA组及PSP-RS组Hoehn-Yahr(H-Y)分级差异有统计学意义(F=15.356,P=0.000),其中PSP-RS组H-Y分级显着高于PD组及MSA组(均P<0.01)。PD组、MSA组及PSP-RS组DST顺背测验评分差异有统计学意义(F=7.392,P=0.001);PD组与MSA组评分均显着高于PSP-RS组(均P<0.01)。PD组、MSA组及PSP-RS组DST倒背测验评分差异有统计学意义(F=3.684,P=0.030);MSA组与PSP-RS组评分均显着低于PD组(均P<0.05)。PD组、MSA组、PSP-RS组DOT-A评分差异有统计学意义(F=4.201,P=0.019);PSP-RS组评分显着低于PD组(P=0.009)。PD组、MSA组和PSP-RS组MoCA评分差异有统计学意义(F=4.594,P=0.014);PSP-RS组评分显着低于PD组(P=0.006)。结论在早期PD、MSA和PSP-RS型中,PSP-RS型工作记忆和整体认知损害最明显,PD相对最轻。MSA在早期也有明显的工作记忆和整体认知损害。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年04期）
许本柯,何云,钱锋,陈运才[4]（2019）在《老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究》一文中研究指出随着年龄增长,老年机体认知功能(学习和记忆能力)受损是正常的生理现象。有关老年痴呆的研究部分机制已经被认可,但主要机制尚不清楚,且正常生理现象的老年机体认知衰退的研究机制报道罕见。本文采用25月龄小鼠和2月龄幼鼠,通过物体识别实验及水迷宫实验检测老年鼠空间学习记忆能力。在突触分子水平结合行为学、分子生物学及形态学实验,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
周晓琴,陆健,莫晶,吴越,杨宏宇[5]（2019）在《老年人主观记忆抱怨与客观认知损害的关联性》一文中研究指出目的:考查老年人主观记忆抱怨与客观认知损害的关系。方法:从社区募集1500名50岁以上的社区老年人,1302名老年人(男592人、女710人,平均年龄66.54±6.97岁,平均教育年限9.25±2.82年)完成简易老年人认知筛查问卷、临床访谈与检查及核心神经认知测验。结果:按主观记忆抱怨筛查标准,1302名社区老年人中,有629人(48.3%)存在主观记忆抱怨,其中461人(35.4%)为轻度主观记忆抱怨,168人(12.9%)为明显主观记忆抱怨;主观记忆抱怨组神经认知测验得分低于无主观记忆抱怨组(F>9.25, P<0.01),主观记忆抱怨者半数被核心神经认知测验诊断为轻中度认知损害(32.1%)或严重认知损害(18.1%),多数被临床诊断为MCI(56.3%)或老年痴呆(13.5%)。结论:主观记忆抱怨与客观认知损害密切相关,半数以上能被诊断为MCI或痴呆;主观记忆抱怨可作为AD早期诊断的重要线索和便捷指标。(本文来源于《中国临床心理学杂志》期刊2019年03期）
王梅子[6]（2019）在《创伤后应激障碍样大鼠记忆损害及海马组织ERK5的差异性表达》一文中研究指出第一部分PTSD样大鼠记忆损害与海马组织ERK5差异性表达的相关研究目的探讨创伤后应激障碍(Post-traumatic Stress Disorder,PTSD)样大鼠记忆损害与海马组织细胞外信号调节激酶5(Extracellular Signal-regulated Kinase5,ERK5)表达的关系;方法将40只SD大鼠随机分为5组,Control组、PTSD 1d组、PTSD 3d组、PTSD 7d组和PTSD 14d组,每组8只。PTSD各组采用国际认定的单次延长应激结合足底电刺激(Single-prolonged Stress&Foot Shock Stimulation,SPS&S)建立PTSD样大鼠模型,造模后第1、3、7和14d分别对PTSD 1、3、7和14d组(Control组与PTSD 14d组一起,下同)大鼠行旷场试验,造模后第2、4、8和15d分别对PTSD 1、3、7和14d组大鼠进行连续5d的Morris水迷宫实验,测量各组的空间探索能力;第6d撤下站台,测定大鼠的空间记忆能力。分别于造模后第8、10、14和21d提取PTSD 1、3、7和14d组大鼠的海马组织,通过逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)和免疫印迹试验(Western Blot,WB)法检测各组大鼠海马组织中ERK5 m RNA及其蛋白水平的变化。结果1.在旷场实验中,与Control组相比,PTSD 7d组和PTSD 14d组大鼠站立次数与跨格次数均减少(P<0.05);在Morris水迷宫实验中,与Control组相比,在第4d、5d,PTSD 7d组和PTSD 14d组大鼠逃避潜伏期延长,在第6d,第一次穿台潜伏期延长,穿台次数减少(P均<0.05);2.RT-PCR及Western Blot实验表明,与Control组相比,PTSD 7d组和PTSD 14d组大鼠海马组织ERK5 m RNA及蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论经SPS&S后,大鼠学习记忆能力减退,海马组织ERK5表达水平增多,但这不是即刻发生的。第二部分 阿戈美拉汀对PTSD样大鼠记忆损害及海马组织ERK5表达的影响目的探讨阿戈美拉汀(Agomelatine)对PTSD样大鼠记忆损害及海马组织ERK5表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(SHAM组)、创伤后应激障碍组(PTSD组)、阿戈美拉汀组(AGO组)和生理盐水组(PC组),每组12只。后3组采用SPS&S法建立PTSD样大鼠模型,AGO组和PC组在造模6h内通过灌胃分别给予等量阿戈美拉汀和生理盐水,持续14d,分别通过电击箱实验、旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠的恐惧行为、情绪唤醒水平和学习记忆能力改变,采用RT-PCR和Western Blot法检测大鼠海马中ERK5m RNA及其蛋白水平的变化。结果1.在电击箱实验中,与PC组大鼠相比,AGO组大鼠僵滞时间缩短(P<0.05);在旷场实验中,与PC组大鼠相比,AGO组大鼠站立与跨格次数均增多(P<0.05);在Morris水迷宫实验定位航行实验阶段,AGO组大鼠较PC组逃避潜伏期缩短;在空间探索实验阶段,与PC组大鼠相比,AGO组大鼠穿台次数增加;第一次穿台潜伏期缩短(P均<0.05);2.RT-PCR及Western Blot结果显示,与SHAM组相比,PTSD组大鼠海马组织ERK5m RNA及蛋白表达增多,与PC组比较,AGO组大鼠海马组织ERK5 m RNA及蛋白表达增多(P均<0.05)。结论Agomelatine可有效改PTSD样大鼠的学习记忆能力,可能与上调海马组织ERK5表达水平有关,而ERK5可能作为一种保护因素参与了PTSD样大鼠记忆损害的修复进程。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
温博伦,陈伟明,陈晓彤,詹鸿,周立兵[7]（2019）在《LY354740改善氯胺酮暴露引起青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害与焦虑》一文中研究指出目的:评价LY354740预先给药对氯胺酮暴露致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平改变的改善作用.方法:健康雌性SPF级C57BL/6小鼠39只,6～8周龄,体质量(20±5)g,随机分成氯胺酮组(K组)、LY354740预处理组(L组)及空白对照组(C组)等3组(n=13).K组和L组均腹腔注射质量分数为30 mg/kg氯胺酮,每隔30 min重复注射1次,每天注射氯胺酮3次,L组注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg LY354740,C组注射等量生理盐水.第1天注射结束30 min后取新鲜海马组织测定谷氨酸质量分数(n=3).连续注射2周后进行行为学实验检测(n=10),包括旷场实验和Morris水迷宫.结果:与C组比较,K组谷氨酸明显上升(P<0.01),旷场试验中心区活动时间缩短(P<0.01),进入中心区频次减少(P<0.01),在水迷宫测试中定位航行测试逃避潜伏期延长(P<0.01),空间探索测试到达原平台潜伏期延长(P<0.01)和穿越原平台频次减少(P<0.05);与K组比较,L组旷场中心区停留时间延长(P<0.05),在水迷宫测试中定位航行测试逃避潜伏期缩短(P<0.05),空间探索测试到达原平台潜伏期缩短(P<0.01).结论:LY354740预先给药可以抑制氯胺酮诱发的海马谷氨酸增加,改善氯胺酮暴露所致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平上升.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年03期）
朱晓枫[8]（2019）在《鼠笼清洁损害小鼠新颖物体识别记忆及其GR依赖机制》一文中研究指出【研究背景及目的】环境应激源是在学习和记忆的过程中起重要作用的调节器。越来越多的证据表明,作为在动物实验中较常规的一种实验室程序,饲养笼清洁拥有比较缓和的应激性刺激的作用。但是,饲养笼的清洁效果对学习和记忆影响的具体机制仍然还不明确。基于以上,我们设计了一系列实验用以评估鼠笼清洁是否影响小鼠新颖物体识别(NOR)记忆的获得,巩固和提取。【方法】该NOR测试程序包括叁个部分:习惯化(第1天),采样(第2天)和测试(第3天)。对小鼠采样前1或3小时、采样后立即或6小时后、测试前1或3小时进行鼠笼清洁。非鼠笼清洁小鼠(对照组)则分别留在饲养笼中并避免干扰作为对照。【结果】在实验1中,与对照组相比,进行鼠笼清洁显着影响采样前1小时清洁小鼠的DI值(F(2,25)=6.835,P<0.01),而不影响采样前3小时清洁小鼠的DI值;在实验2中,与对照组相比,进行鼠笼清洁显着影响采样后立即清洁小鼠的DI值(F(2,27)=4.145,P<0.05),而不影响采样后6小时清洁小鼠的DI值;在实验3中,测试前进行鼠笼清洁对小鼠的DI无显着影响(F(2,25)=2.096,P>0.05);在实验4A中,鼠笼清洁对DI有显着的主要影响(F(3,36)=8.934,P<0.001),糖皮质激素受体拮抗剂RU486逆转了该效应。在实验4B中,鼠笼清洁对DI有显着的主要影响(F(3,36)=10.985,P<0.001),糖皮质激素受体拮抗剂RU486同样逆转了该效应。此外,实验5中,各组间并无显着主效应(F(1,18)=1.179,P>0.05)或组与时间的相互作用(F(1,18)=0.475,P>0.05),这表明鼠笼清洁引起的NOR记忆障碍不是由非特异性反应(探索动机或自发活动度)的变化引起的。结果表明,鼠笼清洁损害了小鼠的记忆获取和巩固,但没有通过激活小鼠的糖皮质激素受体来影响NOR记忆提取。【结论】鼠笼清洁通过糖皮质激素受体依赖性效应损害了小鼠的新颖物体识别记忆。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
陈英红,罗浩铭,姜瑞芝,张晓荧[9]（2019）在《苦碟子总黄酮对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆损害的影响》一文中研究指出目的:观察苦碟子总黄酮(TFIS)对东莨菪碱所致大鼠记忆获得障碍模型的影响。方法:120只大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组,TFIS低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg),每天灌胃1次,连续给予7 d,对照组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组以跳台法和水迷宫法测试大鼠学习记忆的能力。结果:跳台实验结果显示:与模型组比较,TFIS中、高剂量组跳台错误次数明显降低(P<0.05),潜伏期明显延长(P<0.05)。水迷宫试验结果显示:与模型组比较,TFIS中、高剂量组达到平台的潜伏期及达到平台的游程明显缩短(P<0.05),在2 min内穿越平台的次数,在平台区的逗留时间有增加趋势。结论:苦碟子总黄酮可以有效改善东莨菪碱所致的学习记忆障碍大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年02期）
陈奎[10]（2019）在《产后女性前瞻性记忆损害的神经心理学研究》一文中研究指出目的:产后女性认知功能受损的情况逐渐引起学术界及社会人士的广泛关注,有学者形象的称之为“baby Brain”(婴儿脑)~([1])。其实,从上世纪中叶开始,众多学者针对孕产妇认知功能改变的情况进行了大量研究,研究~([2,3])指出,孕产妇的一般认知功能、记忆力、信息处理速度和执行功能明显比非孕期女性差,尤其是孕晚期及产后早期为记忆受损高峰,这种表现在初产妇中更为明显。虽然很多研究支持孕产期女性存在记忆功能受损的情况,但记忆损伤的具体特征尚不明确。本课题拟研究产后女性各记忆成分变化情况及特征,探讨妊娠对记忆功能的影响,使女性自身和社会能够了解这一时期记忆功能的特征,为关注、帮助产后女性顺利回归社会提供理论依据。方法:随机选取2017年10月至2018年4月于安徽医科大学附属安庆医院产科病房中自然分娩后一周以内的30例符合入组标准(年龄22~28岁,受教育程度均>9年,右利手,视力及听力正常,简易智力状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分>27分,汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)及汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分≤7分,无神经系统、精神及躯体疾患、颅脑损伤、智力障碍等病史)的初产妇女为实验组,随机选取30例符合入选标准(同上)的健康未生育女性为对照组,采用经典的前瞻性记忆神经心理学测验方法和相关的背景测试对两组的前瞻性记忆(prospective memory,PM)和回顾性记忆(retrospective memory,RM)进行测试和总体认知进行评估。所有数据均采用SPSS20.0统计软件对试验数据进行分析。结果:产后组和对照组基本资料比较,两组被试者的MMSE、HAMA、HAMD、词汇流畅性试验(verbal fluency test,VFT)、数字广度试验(digit span,DS)、年龄、受教育程度差异均无统计学意义(P>0.05),2组间记忆测试的结果相比较具有可比性。与对照组基于事件的前瞻性记忆(event-based prospective memory,EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(time-based prospective memory,TBPM)得分(7.60±0.67、5.93±0.25)比较,产妇组得分(6.00±0.83、5.33±0.76)差异均有统计学意义(t=8.19、4.11,P<0.01),即产妇组的EBPM和TBPM较对照组均有受损。与对照组RM1和RM2得分(5.83±1.53、5.63±0.56)比较,产妇组得分(5.80±1.63、5.53±0.57)差异无统计学意义(t=0.08、0.69,P>0.05),即产妇组的RM较对照组无明显受损。产妇组TBPM损伤指数0.00(-0.17,0.00)与EBPM损伤指数-0.25(-0.38,-0.13)比较差异有统计学意义(z=-2.38,P<0.05),即EBPM受损程度较TBPM更加明显。结论:产妇组RM1和RM2得分均与健康对照组相当,产妇组EBPM及TBPM得分均低于健康对照组,且EBPM损伤指数绝对值大于TBPM,因此得出产后女性存在PM为主的记忆损害,且EBPM损害更明显。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
记忆损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠记忆损害与不同时间点海马区氨基末端激酶3(JNK3)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的关系。方法将32只清洁级SD大鼠随机分为两组:Control组8只,PTSD组24只(PTSD2 d组、PTSD5 d组与PTSD8 d组,各8只),使用国际认定的单次延长应激(SPS)方法制作大鼠PTSD模型。分别通过拒缚反射评分、旷场实验和Morris水迷宫实验测试大鼠的恐惧反应、焦虑水平和空间记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马组织形态变化,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测大鼠海马组织中JNK3/ERK5 mRNA及蛋白水平的变化。结果与Control组比较,PTSD组大鼠拒缚反射评分升高,站立与跨格次数减少,平均上台潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果表明,PTSD组大鼠海马神经元排列紊乱,结构异常;与Control组比较,PTSD2 d组、PTSD5 d组大鼠海马组织JNK3 mRNA及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),PTSD2 d、5 d与8 d组大鼠海马组织ERK5 mRNA及蛋白表达水平与Control组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSD样大鼠记忆损害可能与海马区JNK3/ERK5差异性表达有关,ERK5基因及蛋白表达的持续上调,可能对JNK3的表达起抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
记忆损害论文参考文献
[1].吕应楠,温平镜,覃辉艳,黄玉满,冯宇梦.锰致大鼠学习记忆功能障碍及其进展性损害研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].刘超猛,李浩浩,王梅子,张桂青.PTSD样大鼠记忆损害与海马区JNK3/ERK5差异性表达的相关研究[J].安徽医科大学学报.2019
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[4].许本柯,何云,钱锋,陈运才.老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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