导读:本文包含了蛋白耦联受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆管癌,脱氧胆酸,G蛋白耦联胆汁酸受体5,上皮细胞间质化
蛋白耦联受体论文文献综述
陈双,郑世勤,王晓松,张秀华[1]（2019）在《脱氧胆酸及G蛋白耦联胆汁酸受体5对胆管癌细胞转移的影响》一文中研究指出目的探讨脱氧胆酸(DCA)与G蛋白耦联胆汁酸受体5(TGR-5)在胆管癌细胞增殖及转移发生过程中的作用。方法通过PCR及Western blot检测TGR-5在胆管癌细胞RBE及正常胆管细胞HIBEPic中的表达水平;采用MTT检测不同浓度DCA对RBE细胞增殖的影响;采用Transwell检测DCA对RBE细胞侵袭力的影响;采用Western blot检测DCA对RBE细胞中上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白[上皮细胞标志物:上皮钙黏蛋白(E-cadherin),间叶组织标志物:神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),转录因子Snail]的表达水平。结果 TGR-5在胆管癌细胞RBE中高表达,在正常胆管细胞HIBEPic中低表达;DCA能够提高胆管癌细胞的活力,且随DCA浓度的递增而增升(P<0.01);Transwell结果显示与未加DCA的RBE细胞相比,加DCA的RBE细胞中侵袭细胞数目明显增多;Western blot实验结果提示加DCA的RBE细胞的E-cadherin表达下调,而N-cadherin、Vimentin和Snail表达上调。结论 TGR-5在胆管癌RBE细胞中高表达,可能与胆管癌的进展密切相关。DCA能够增强RBE细胞活力,促进其增殖。DCA能通过上调Snail、N-cadherin、Vimentin表达,下调E-cadherin表达,可能通过诱导RBE细胞发生EMT,促进胆管癌细胞转移。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年09期）
孙心旖,盛彬,陈瑶,李莉,杨建一[2]（2019）在《G蛋白耦联受体C家族6组A亚型在前列腺癌细胞增殖和凋亡中的作用》一文中研究指出目的前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升。G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因。文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4?2细胞增殖与凋亡中的作用。方法实验分为LncapC4?2 PCDH组(仅转染空载体pCDH)、LncapC4?2 GPRC6A组(仅转染pCDH?GPRC6A)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(转染pCDH?GPRC6A并加入U0126处理),通过CCK8检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡改变以及Western blot方法检测细胞周期与凋亡相关蛋白的变化。结果 Western blot法结果表明,与LncapC4?2 PCDH组比较,LncapC4?2 GPRC6A组的GPRC6A和P?ERK表达增加(P<0.05);与LncapC4?2 GPRC6A组比较,LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的P?ERK的表达明显降低(P<0.05)。CCK8检测表明LncapC4?2 GPRC6A组相较LncapC4?2 PCDH组增殖加快(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相较LncapC4?2 GPRC6A组增殖明显减慢(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示LncapC4?2 GPRC6A组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 PCDH组明显降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 GPRC6A组明显升高(P<0.05)。Western blot结果中LncapC4?2 GPRC6A组的CyclinD1蛋白表达(0.88±0.04)较LncapC4?2 PCDH组(0.66±0.02)明显升高(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的CyclinD1蛋白表达(0.71±0.02)较LncapC4?2 GPRC6A组明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测凋亡结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的凋亡比例(3.64%)较LncapC4?2 PCDH组(9.00%)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(19.57%)明显降低(P<0.05)。同时Western blot检测结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的Bcl2的表达比LncapC4?2 PCDH组高,活化Caspase3的表达则降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相对于LncapC4?2 GPRC6A组Bcl2的表达降低,活化Caspase3的表达则增高(P<0.05)。结论 GPRC6A可能通过ERK信号通路促进PCa细胞增殖,抑制细胞凋亡,而参与PCa的发展过程。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年02期）
沈颖,郭红梅,金玉[3]（2018）在《肠道干细胞G蛋白耦联受体5的作用机制与影响因素》一文中研究指出位于隐窝基底部的含有亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)是肠道干细胞的标记物,以其独特的内化特性增强Wnt/β-catenin信号,通过Wnt/β-catenin信号通路调节肠道细胞增殖,利用IQGAP1影响肠道干细胞(ISCs)的细胞骨架以及细胞黏附力。此外,Lgr5还接受白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-22、mi R-100-5p等影响因素的调节。而当隐窝中的肠道菌群消失时,Lgr5+ISCs异位于隐窝顶部,诱导细胞凋亡增加。因此,Lgr5受多种因素影响并发挥其独特的作用,在调节ISCs增殖分化和稳定中扮演重要角色。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年09期）
王丽华,李佳,黄伟,王丽,冉国平[4]（2018）在《电针对肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、解耦联蛋白1的影响》一文中研究指出目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1(PGC-1α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(40只),高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组(8只/组)。穴位组取"足叁里""天枢"穴,非穴位组取"足叁里""天枢"穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30min,每周5次,共治疗8周。每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee’s指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显着升高(P<0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显着降低(P<0.05)。与模型组和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显着降低(P<0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论:电针可以有效调控WAT中PGC-1α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT"棕色化"达到减肥效应的机制之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年08期）
胡江珊,杨汝薇,陶敏芳[5]（2018）在《雌二醇、G蛋白耦联雌激素受体激动剂和抑制剂对去势大鼠5-羟色胺水平的影响》一文中研究指出目的探索雌激素对去势大鼠血清5-羟色胺(HT)水平的影响,以及G蛋白耦联雌激素受体(GPER)在其中发挥的作用。方法健康12周龄性成熟雌性大鼠50只,随机分为10组,每组5只。其中30只通过卵巢去势手术建立绝经大鼠模型,20只行假手术作为对照组。去势大鼠再分为6组,分别注射1周的雌二醇(E_2)组、E_2+GPER特异性激动剂(G1)组、G1组、抑制剂(G15)组、E_2+G15组、油剂组;假手术大鼠分别注射1周的G1组、G15组、空白组、油剂。于手术前及用药前后分别进行心脏采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中5-HT的水平。结果大鼠卵巢去势手术后5-HT水平显着降低(P=0.031),假手术后5-HT水平无显着变化(P=0.380)。卵巢去势的大鼠在连续注射1周E_2后,5-HT水平显着升高(P=0.007)。单独注射G1或G15及E_2+G1或E_2+G15 1周后,5-HT水平变化均无统计学意义。结论大鼠卵巢去势后血清5-HT水平显着降低,而使用雌激素治疗使5-HT水平升高,G1和G15治疗1周对大鼠5-HT水平没有显着影响。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2018年07期）
胡江珊,陶敏芳[6]（2018）在《G蛋白耦联雌激素受体介导雌激素治疗机制研究进展》一文中研究指出女性绝经后会出现一系列与雌激素缺乏有关的症状和疾病,补充雌激素是目前主要的治疗方法。雌激素除了通过与传统的核受体ERα、β结合产生基因组效应外,雌激素膜受体-G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导的雌激素对靶器官的快速效应也得到了证实。近些年,关于GPER介导雌激素在不同靶细胞的特异生理功能及其作用机制的研究层出不穷,本文从生殖系统、神经系统、心血管系统、内分泌代谢及骨代谢方面,综述这些年来研究发现的GPER介导的雌激素作用的相关机制。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2018年06期）
胡江珊,杨汝薇,陶敏芳[7]（2018）在《雌二醇对去势大鼠脑组织中G蛋白耦联雌激素受体的表达》一文中研究指出目的探讨雌二醇(E2)对去势大鼠脑组织中G蛋白耦联雌激素受体(GPR30)的表达。方法将健康成年12周龄性成熟雌性大鼠50只分为去势组和假手术组。按不同组的配置连续7 d注射E2、GPER特异性激动剂G1和GPER特异性激动剂G15后,采用Western Blot检测脑组织GPR30表达量。结果注射G1或G15后,去势组GPR30表达量较低(0.057±0.032 vs.0.150±0.060,P=0.020;0.078±0.049 vs.0.187±0.098,P=0.047)。去势大鼠G1、G15脑组织GPR30的表达量较去势组注射油剂组降低,而E2+G1组表达量没有降低。结论 GPR30在脑组织的表达调控与雌激素水平密切相关,G1对GPR30的下调作用可被雌激素部分阻断。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年12期）
曾永春,陈彩宇,任红梅,杨剑,陈垦[8]（2018）在《G蛋白耦联受体激酶4对肾脏胃泌素受体的调节及其在高血压发生中的作用》一文中研究指出目的研究G蛋白耦联受体激酶4(GRK4)对肾脏胃泌素受体(CCKBR)的调节作用及对高血压发病的影响。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠及自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,采用大鼠单肾胃泌素灌注模型,分析胃泌素诱导的尿钠排泄作用在二者的差异。分别利用免疫印迹法和免疫沉淀法检测不同表型大鼠肾脏CCKBR的蛋白表达和磷酸化的差异。比较用GRK4siRNA敲降WKY大鼠及SHR肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞的GRK4后CCKBR磷酸化和CCKBR介导的Na~+-K~+-ATP酶活性抑制作用的变化;通过免疫共沉淀的方法分析GRK4和CCKBR结合在WKY大鼠和SHR RPT细胞上的差异。结果胃泌素呈剂量依赖性地促进WKY大鼠肾脏的尿钠排泄,这一作用在SHR丧失。与WKY大鼠相比,SHR肾脏CCKBR磷酸化水平升高(WKY大鼠组0.85±0.14比SHR组1.11±0.16,P<0.05)。胃泌素(10~(-9)mol/L,15 min)激活WKY大鼠RPT细胞CCKBR后,Na~+-K~+-ATP酶活性显着下降,而这一作用在SHR RPT细胞上丧失;利用siRNA降低SHR RPT细胞上GRK4表达后,胃泌素可以明显抑制Na~+-K~+-ATP酶活性。同时,GRK4siRNA降低了SHR RPT细胞CCKBR磷酸化水平(对照组1.19±0.14比干扰组0.85±0.13,P<0.01)。免疫共沉淀发现GRK4和CCKBR的结合在SHR RPT细胞上增加(WKY大鼠RPT细胞0.35±0.12比SHR RPT细胞0.57±0.15,P<0.05)。结论 GRK4对CCKBR磷酸化和功能具有调节作用,此作用影响了水钠排泄。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年05期）
支媛婷[9]（2018）在《G蛋白耦联受体与银屑病发病关系的研究》一文中研究指出银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病。银屑病患者皮疹一般全身泛发且通常伴随有瘙痒症状,对患病个体的生活质量可造成不小的影响。银屑病可分为多种类型,最常见的是斑块型银屑病,这种类型银屑病典型的皮肤损害表现为境界清楚的红色斑块,表面覆盖较厚的白色鳞屑。银屑病皮肤损害的病理学表现包括表皮棘层不规则增厚、真皮浅层血管扩张充血和炎症性细胞的浸润等。银屑病很多的治疗方案疗效不尽人意。G蛋白耦联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs)超家族是目前最大的与信号转导相关的细胞表面分子家族。趋化因子受体是控制白细胞运输的一种G蛋白耦联受体,正如大多数G蛋白耦联受体一样,趋化因子是一种很好的潜在药物靶点。已有研究发现大量的趋化因子和趋化因子受体在银屑病皮损区的表达较无皮损区皮肤明显增多,但是G蛋白耦联受体是否在银屑病发病过程中发挥重要作用还不清楚。本研究利用基因芯片检测技术和实时定量PCR的方法找出3例斑块型银屑病患者受累皮肤组织和非受累皮肤组织中与G蛋白耦联受体相关的大于2倍差异基因。其中,实时定量PCR用于验证基因芯片的检测结果。我们的研究目的是从基因水平上探讨G蛋白耦联受体在银屑病发病机制中的作用以及讨论未来通过抑制G蛋白耦联受体的方法治疗银屑病的可能性,为后期寻找银屑病的新的治疗靶点提供依据。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
杨超兰,刘丽文[10]（2018）在《G蛋白耦联受体30在妊娠中的研究现状》一文中研究指出雌激素作为女性体内一种重要的激素,在女性的一生中有着无可替代的地位。传统的观点认为,雌激素在妊娠方面的研究仅局限于经典的雌激素受体。近年来研究表明,G蛋白耦联受体30作为一种新型的雌激素受体,通过介导雌激素"快速非基因组效应",与雌激素结合活化细胞内的第二信使信号,参与雌激素非核信号的调节。近期研究发现其在雌激素相关的妊娠方面有一定的表达意义。本文对G蛋白耦联受体在妊娠方面研究的现状作一综述,期待在以后为妊娠相关疾病诊治寻找新的靶点。(本文来源于《妇产与遗传(电子版)》期刊2018年01期）
蛋白耦联受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升。G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因。文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4?2细胞增殖与凋亡中的作用。方法实验分为LncapC4?2 PCDH组(仅转染空载体pCDH)、LncapC4?2 GPRC6A组(仅转染pCDH?GPRC6A)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(转染pCDH?GPRC6A并加入U0126处理),通过CCK8检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡改变以及Western blot方法检测细胞周期与凋亡相关蛋白的变化。结果 Western blot法结果表明,与LncapC4?2 PCDH组比较,LncapC4?2 GPRC6A组的GPRC6A和P?ERK表达增加(P<0.05);与LncapC4?2 GPRC6A组比较,LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的P?ERK的表达明显降低(P<0.05)。CCK8检测表明LncapC4?2 GPRC6A组相较LncapC4?2 PCDH组增殖加快(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相较LncapC4?2 GPRC6A组增殖明显减慢(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示LncapC4?2 GPRC6A组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 PCDH组明显降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 GPRC6A组明显升高(P<0.05)。Western blot结果中LncapC4?2 GPRC6A组的CyclinD1蛋白表达(0.88±0.04)较LncapC4?2 PCDH组(0.66±0.02)明显升高(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的CyclinD1蛋白表达(0.71±0.02)较LncapC4?2 GPRC6A组明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测凋亡结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的凋亡比例(3.64%)较LncapC4?2 PCDH组(9.00%)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(19.57%)明显降低(P<0.05)。同时Western blot检测结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的Bcl2的表达比LncapC4?2 PCDH组高,活化Caspase3的表达则降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相对于LncapC4?2 GPRC6A组Bcl2的表达降低,活化Caspase3的表达则增高(P<0.05)。结论 GPRC6A可能通过ERK信号通路促进PCa细胞增殖,抑制细胞凋亡,而参与PCa的发展过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白耦联受体论文参考文献
[1].陈双,郑世勤,王晓松,张秀华.脱氧胆酸及G蛋白耦联胆汁酸受体5对胆管癌细胞转移的影响[J].中国临床研究.2019
[2].孙心旖,盛彬,陈瑶,李莉,杨建一.G蛋白耦联受体C家族6组A亚型在前列腺癌细胞增殖和凋亡中的作用[J].医学研究生学报.2019
[3].沈颖,郭红梅,金玉.肠道干细胞G蛋白耦联受体5的作用机制与影响因素[J].医学研究生学报.2018
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[10].杨超兰,刘丽文.G蛋白耦联受体30在妊娠中的研究现状[J].妇产与遗传(电子版).2018
标签：胆管癌; 脱氧胆酸; G蛋白耦联胆汁酸受体5; 上皮细胞间质化;