导读:本文包含了细胞粘附介导耐药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:整合素β1,微管蛋白alpha,1A,非霍奇金淋巴瘤,细胞粘附介导的耐药
细胞粘附介导耐药论文文献综述
欧阳玉[1]（2017）在《整合素β1与TUBA1A的相互作用在非霍奇金淋巴瘤细胞粘附介导耐药中的作用机制研究》一文中研究指出目的研究探讨整合素β1与微管蛋白alpha 1A(tubulin alpha 1A,TUBA1A)的相互作用在非霍奇金淋巴瘤细胞粘附介导的耐药(Cell adhesion mediated drug resistance,CAM-DR)中的机制及意义。方法1、构建人淋巴瘤细胞OCI-Ly8及Raji与人骨髓基质细胞HS-5或纤连蛋白(Fibronectin,FN)粘附模型,钙黄绿素实验检测细胞的粘附情况蛋白免疫印迹(Western Blot)检测整合素β1蛋白及TUBA1A的表达。利用干扰质粒沉默整合素β1的表达,CCK-8细胞活力实验、流式细胞术等实验检测其表达水平改变对淋巴瘤细胞活性、细胞周期、细胞凋亡的影响。2、在工具细胞HEK 293T中分别转染HA标签的整合素β1和Flag标签的TUBA1A的真核表达质粒,细胞免疫共沉淀实验明确整合素β1与TUBA1A的相互作用。构建整合素β1截短突变体,免疫共沉淀实验明确整合素β1与TUBA1A相互作用的结构域。在人淋巴瘤细胞OCI-Ly8及Raji内验证两者相互作用。3、过表达整合素β1后,沉默TUBA1A的表达,检测其相互作用变化。干扰两者相互作用,钙黄绿素实验分析整合素β1与TUBA1A相互作用对淋巴瘤细胞粘附能力的影响。同时,流式细胞术、细胞活力实验及Western Blot等实验进一步明确相互作用对淋巴瘤细胞CAM-DR的影响。4、干扰TUBA1A的表达,检测整合素β1与TUBA1A的相互作用变化,并检测其对整合素β1下游通路活性的影响;钙黄绿素实验检测其对整合素β1胞膜表达水平、及细胞粘附的影响。结果1、利用FN或HS-5构建淋巴瘤细胞黏附培养模型,实验结果显示微管蛋白TUBA1A及整合素β1蛋白在淋巴瘤细胞粘附培养时表达较悬浮培养增加。在淋巴瘤细胞中干扰整合素β1表达,钙黄绿素实验结果显示淋巴瘤细胞与基质细胞发生粘附的数量下降;利用多柔比星诱导淋巴瘤细胞凋亡,整合素β1的表达下降可以增加粘附状态下淋巴瘤细胞对化疗药物的敏感性,并使其细胞活力降低。2、免疫共沉淀实验结果显示,在工具细胞HEK-293T细胞中,整合素β1和TUBA1A存在明显的相互作用;并且,在淋巴瘤细胞中也发现了整合素β1和TUBA1A明显的相互作用,粘附培养的淋巴瘤细胞中两者相互作用有所增加。结构域分析实验发现,整合素β1通过其胞膜内段结构域与TUBA1A发生相互作用。3、在淋巴瘤细胞中过表达整合素β1,实验结果显示其与TUBA1A相互作用增加。沉默TUBA1A的表达后,发现其相互作用水平也随之下降。干扰整合素β1与TUBA1A的相互作用,细胞活性实验结果显示淋巴瘤细胞粘附能力下降,流式细胞术实验结果显示细胞凋亡数量增加,淋巴瘤细胞对化疗药物敏感性增加。4、在淋巴瘤细胞中干扰TUBA1A表达,整合素β1的胞膜表达下降,并且整合素β1下游通路活性降低。淋巴瘤细胞粘附能力及耐药能力均发生显着下降。TUBA1A表达下降可通过调节整合素β1下游通路活性抑制淋巴瘤细胞粘附及耐药。结论1、整合素β1和微管蛋白TUBA1A均可促进非霍奇金淋巴瘤细胞与基质细胞粘附、诱导淋巴瘤细胞粘附介导的耐药形成;2、在非霍奇金淋巴瘤细胞中,整合素β1和微管蛋白TUBA1A能够发生相互作用;3、整合素β1促进淋巴瘤细胞粘附及粘附介导的耐药进程,其可通过干预微管蛋白TUBA1A的表达抑制其生物学效应;4、微管蛋白TUBA1A促进整合素β1的胞膜聚集,并通过调节整合素β1下游信号通路影响非霍奇金淋巴瘤细胞微环境介导的耐药形成的。(本文来源于《南通大学》期刊2017-03-15）
孙力[2]（2006）在《MGr1-Ag/37LRP在细胞粘附介导胃癌耐药（CAM-DR）中的作用及其分子机制》一文中研究指出肿瘤多药耐药(multidrug resistance，MDR)现象是导致化疗失败的主要原因。国内外已在细胞膜、细胞质和细胞核中发现了多种MDR相关分子并推测相应的分子机制，但是并不能完全解释肿瘤的MDR现象。分析认为，这些研究结果大多以体外单层培养细胞或悬浮培养细胞为研究模型获得，忽略了肿瘤组织中细胞外基质的作用。新近的研究发现，肿瘤细胞与细胞外基质的粘附可以导致耐药，并将这种形式的耐药称为细胞粘附介导的耐药(cell adhesion mediated drug resistance，CAM-DR)。MGr1-Ag是本研究所在胃癌长春新碱耐药细胞SGC7901／VCR上发现的耐药相关新分子。而后我们证实MGr1-Ag与非整合素家族分子人37-kDa层粘连蛋白受体的前体蛋白(37-kDa laminin receptor precursor，37LRP)同源。先前的研究表明，MGr1-Ag／37LRP与胃癌细胞的多药耐药表型密切相关。深入探讨MGr1-Ag／37LRP作为粘附分子的功能及其参与胃癌CAM-DR的分子机制，将有助于全面理解胃癌MDR的发生和调节机制。 目的：研究粘附状态下胃癌细胞对于多种化疗药物的耐受性，并初步探讨其耐药机制；以MGr1-Ag／37LRP表达上调和下调的胃癌细胞亚系为模型，在MGr1-Ag／37LRP与其特异性配体层粘连蛋(本文来源于《第四军医大学》期刊2006-04-01）
王吉刚[3]（2005）在《TRAIL逆转白血病骨髓基质细胞粘附介导Jurkat细胞耐药的研究》一文中研究指出背景:多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的产生是肿瘤化疗失败的主要原因,也是肿瘤治疗亟待解决的问题。近来有研究者发现肿瘤细胞与周围微环境的粘附作用与其耐药产生有关,即细胞粘附介导的耐药(cell adhesion mediated drug resistance,CAM-DR),且该机制在血液系统肿瘤耐药机制中起重要作用,使肿瘤细胞初始暴露于细胞毒药物时即在肿瘤微环境中受到庇护,最终导致肿瘤细胞残留和经典耐药发生。因CAM-DR普遍存在于骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等血液系统恶性肿瘤,且耐药谱较其它耐药机制更广,为此,CAM-DR将是逆转血液系统肿瘤细胞多药耐药新的突破口,而且对其形成机制及对抗策略的研究还有助于微小残留病的解决。目前用于CAM-DR的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)模型基本上均采用正常基质细胞或基质细胞系构建,因白血病患者的BMSCs在粘附分子表达、细胞外基质成分及细胞因子分泌等方面均存在异常,且BMSCs是由不同细胞组成的异质细胞群。因此,采用自白血病患者分离培养的BMSCs构建CAM-DR模型可能较正常骨髓基质细胞和基质细胞系模型能更好地模拟白血病细胞微环境。对该模型中耐药形成机制进行探讨,并以此为标准选择肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)作为逆转CAM-DR的工具,初步探讨其逆转CAM-DR的有效性及可行性,为从白血病骨髓微环境的角度探讨耐药逆转策略提供理论和实验依据。 目的:1.用白血病BMSCs构建CAM-DR模型,在初步探讨该模型中不同微环境成分对白血病细胞化疗药物敏感性影响的基础上,主要从凋亡调控蛋白表达和细胞周期两方面探讨CAM-DR形成的可能机制。2.明确TRAIL逆转CAM-DR的有效性,并探讨其逆转CAM-DR的可能机制。3.通过观察TRAIL对正常造血的影响,初步说明其作为CAM-DR逆转策略的可行性。 方法:1.自白血病患者骨髓分离单个核细胞,培养骨髓基质细胞,取对数生长期基质细胞,经~(60)Co照射后与Jurkat细胞粘附培养,构建CAM-DR模型,通过光镜、扫描电镜观察Jurkat细胞与基质细胞间的位相关系,MTT法测定Jurkat细胞DNR的IC50,DNR作用后流式细胞仪定量Jurkat细胞的凋亡率及细胞内药物蓄积浓度,从形态及功(本文来源于《第叁军医大学》期刊2005-05-01）
细胞粘附介导耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤多药耐药(multidrug resistance，MDR)现象是导致化疗失败的主要原因。国内外已在细胞膜、细胞质和细胞核中发现了多种MDR相关分子并推测相应的分子机制，但是并不能完全解释肿瘤的MDR现象。分析认为，这些研究结果大多以体外单层培养细胞或悬浮培养细胞为研究模型获得，忽略了肿瘤组织中细胞外基质的作用。新近的研究发现，肿瘤细胞与细胞外基质的粘附可以导致耐药，并将这种形式的耐药称为细胞粘附介导的耐药(cell adhesion mediated drug resistance，CAM-DR)。MGr1-Ag是本研究所在胃癌长春新碱耐药细胞SGC7901／VCR上发现的耐药相关新分子。而后我们证实MGr1-Ag与非整合素家族分子人37-kDa层粘连蛋白受体的前体蛋白(37-kDa laminin receptor precursor，37LRP)同源。先前的研究表明，MGr1-Ag／37LRP与胃癌细胞的多药耐药表型密切相关。深入探讨MGr1-Ag／37LRP作为粘附分子的功能及其参与胃癌CAM-DR的分子机制，将有助于全面理解胃癌MDR的发生和调节机制。 目的：研究粘附状态下胃癌细胞对于多种化疗药物的耐受性，并初步探讨其耐药机制；以MGr1-Ag／37LRP表达上调和下调的胃癌细胞亚系为模型，在MGr1-Ag／37LRP与其特异性配体层粘连蛋
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞粘附介导耐药论文参考文献
[1].欧阳玉.整合素β1与TUBA1A的相互作用在非霍奇金淋巴瘤细胞粘附介导耐药中的作用机制研究[D].南通大学.2017
[2].孙力.MGr1-Ag/37LRP在细胞粘附介导胃癌耐药（CAM-DR）中的作用及其分子机制[D].第四军医大学.2006
[3].王吉刚.TRAIL逆转白血病骨髓基质细胞粘附介导Jurkat细胞耐药的研究[D].第叁军医大学.2005