导读:本文包含了长时程易化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:5-羟色胺2A受体,蛋白激酶C,慢性间歇低氧,颈动脉体窦神经
长时程易化论文文献综述
罗豫川,张云卿,胡克[1]（2018）在《5-羟色胺2A受体/蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化》一文中研究指出目的:探讨5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)/蛋白激酶C(PKC)通路在慢性间歇低氧(CIH)大鼠颈动脉体窦神经(carotid sinus nerve,CSN)放电活性长时程易化(long-term facilitation,LTF)中的调节作用。方法:采用数字表法将24只成年SD大鼠随机分为A组(生理盐水对照组)、B组(5-HT2AR拮抗剂组)、C组(PKC抑制剂组)以及D组(5-HT2AR拮抗剂+PKC抑制剂组),每组各6只。将动物置于低氧动物仓中进行间歇低氧处理,每天8 h(9:00至17:00),连续4周。在稳定记录CSN电信号后,对A、B、C叁组大鼠分别静脉给予生理盐水、5-HT2AR拮抗剂(ketanserin)或PKC抑制剂(PKCθ伪底物),10 min后再进行3次急性间歇低氧(acute intermittent hypoxia,AIH)处理,每次5 min,间隔5min,之后立即记录CSN电信号。对D组大鼠,先给予ketanserin,10 min后给予PKCθ伪底物,再进行3次AIH刺激和CSN电信号记录。结果:四组大鼠在AIH处理前的基线CSN放电振幅差异无统计学意义(P>0.05)。经AIH处理后,A组大鼠在30min时CSN放电振幅为(5.01±0.53)μV,60 min时为(4.95±0.34)μV,明显高于AIH前水平(P<0.05),提示AIH能够诱导CIH预处理大鼠发生CSN放电活性LTF。B组大鼠在注射ketanserin后,AIH刺激30 min后CSN的放电振幅为(3.79±0.42)μV,60 min后为(3.73±0.46)μV,仍明显高于AIH前水平(P<0.05),提示阻滞5-HT2AR并不能完全抑制大鼠窦神经LTF的产生。C组及D组大鼠在AIH刺激前后CSN的放电振幅均变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),提示通过阻断PKC通路或5-HT2AR/PKC通路均可完全抑制CSN的LTF。结论:5-HT2AR/PKC通路参与调节了CIH大鼠发生的颈动脉体窦神经LTF。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
余晓曼,兰星,胡克[2]（2015）在《Orexin A对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌长时程易化(LTF)的影响和Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的调控。方法:30只合格成年大鼠采用随机数字表法随机分为6组,每组5只:常氧对照组,慢性间歇性低氧组,生理盐水组,Orexin A低浓度组,Orexin A高浓度组,Orexin A受体拮抗组,后5组大鼠放置于慢性间歇低氧动物仓中,常氧对照组放置于常氧动物仓中,每天8h,连续4周。最后给各组大鼠大脑中缝背核分别注射生理盐水(0.1μl),低浓度Orexin A(50nmol,0.1μl),高浓度Orexin A(100μmol,0.1μl)和Orexin A受体拮抗剂(10μmol,0.1μl),分别记录其颏舌肌放电幅度。结果:慢性间歇低氧组颏舌肌放电幅度较常氧对照组明显增强(P<0.05,n=5),生理盐水组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组无明显变化(P>0.05,n=5)。Orexin A低浓度组和Orexin A高浓度组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组均有增强(P<0.05,n=5),且与药物浓度成正比。Orexin A受体拮抗剂组颏舌肌放电幅度较慢性间歇性低氧组有所降低(P<0.05,n=5)。结论:慢性间歇低氧可诱导大鼠颏舌肌长时程易化,Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化有具有调控作用:Orexin A可增强慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化,且与药物浓度成正比;Orexin A受体拮抗剂可减弱慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2015年06期）
余晓曼,兰星,胡克鲜,于云艳,曹霞[3]（2015）在《Orexin A对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性间歇低氧(chronicintermittent hypoxia,CIH)对大鼠颏舌肌长时程易化(long-term facilitation,LTF)的影响和Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的调控。方法:30只合格成年大鼠采用随机数字表法随分为6组,每组5只:常氧对照组(A),慢性间歇性低氧组(B),生理盐水组(C),OrexinA低浓度组(D),OrexinA高浓度组(E),OrexinA受体拮抗组(F),后5组大鼠放置于慢性间歇低氧动物仓中,常氧对照组放置于常氧动物仓中,每天8h(8am至4pm),连续四周。最后给各组大鼠大脑中缝背核分别注射生理盐水(0.1ul),低浓度Orexin A(50nmol 0.1ul),高浓度Orexin A(100nmol 0.1ul)和Orexin A受体拮抗剂(10umol 0.1 ul),分别记录其颏舌肌放电幅度。结果:慢性间歇低氧组(B)颏舌肌放电幅度较常氧对照组(A)明显增强(P<0.05,n=5),生理盐水组(C)颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组(B)无明显变化(P>0.05,n=5)。Orexin A低浓度组(D)和Orexin A高浓度组(E)颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组(B)均有增强(P<0.05,n=5),且与药物浓度成正比。OrexinA受体拮抗剂组(F)颏舌肌放电幅度较慢性间歇性低氧组(B)有所降低(P<0.05,n=5)。结论:慢性间歇低氧可诱导大鼠颏舌肌长时程易化,0rexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化有具有调控作用:Orexin A可增强慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化,且随药物浓度成正比;OrexinA受体拮抗剂可减弱慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化。(本文来源于《2015年全国睡眠呼吸学术年会论文汇编》期刊2015-08-13）
兰星,余晓曼,胡克鲜,于云艳,曹霞[4]（2015）在《不同剂量5-HT受体配体对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响》一文中研究指出目的:探讨不同剂量5-HT2A/2C受体激动剂与5-HT2A受体拮抗剂对慢性间歇低氧(CIH)大鼠颏舌肌放电活性长时程易化(LTF)的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,体重180-200g,通过随机数字表法将大鼠分为常氧对照组(组1,5只)和慢性间歇低氧组(CIH组,25只),后者又分成5个组,分别为组2(生理盐水组)、组3(5-HT2A/2C受体激动剂30μg组)、组4(5-HT2A/2C受体激动剂50μg组)、组5(5-HT2A受体拮抗剂10μg组)、组6(5-HT2A受体拮抗剂70μg组),每组各5只。CIH组大鼠放置于常压间隙低氧动物仓中,常氧组放置于常压常氧动物仓中,每天8h,连续处理4周后,记录和比较各组大鼠给药前后颏舌肌肌电活性的变化。结果:(1)CIH生理盐水组大鼠颏舌肌放电活性明显高于常氧对照组。组1与组2在60min时的放电幅度分别为(25.38±0.89)μV与(42.29±1.78)μV,差异有显着性意义(P<0.01)。(2)与组2相比较,给予不同剂量5-HT2A/2C受体激动剂(组3、组4)后颏舌肌的放电幅度先上升后下降,上升幅度的差异具有显着性意义(P<0.05)。(3)与组2相比较,10μg 5-HT2A受体拮抗剂(组5)对颏舌肌的放电幅度影响不明显,差异无统计学意义(P>0.05);但给予5-HT2A受体拮抗剂70μg后(组6),颏舌肌的放电幅度先下降后逐渐恢复至基础状态时的水平,下降幅度的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:CIH能够诱导颏舌肌LTF,高剂量的5-HT2A/2C受体激动剂可显着增强CIH诱导的大鼠颏舌肌长时程易化,而高剂量的5-HT2A受体拮抗剂亦可弱化CIH大鼠颏舌肌长时程易化。(本文来源于《2015年全国睡眠呼吸学术年会论文汇编》期刊2015-08-13）
胡克,姜燕[5]（2014）在《呼吸长时程易化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征》一文中研究指出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是临床上常见并具有严重潜在危险性的疾病,睡眠中反复发生的间歇低氧和睡眠结构紊乱是导致患者多系统、多器官损害的基础。无论是正常机体还是OSAHS患者,呼吸活动均受到中枢及外周神经系统的调控以适应环境的变化。OSAHS其实是一种环境适应性病理生理过程,其独特的慢性间歇低氧(本文来源于《内科理论与实践》期刊2014年02期）
陈阳,刘津平,魏晓燕,赵彩红,李柱一[6]（2011）在《低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化》一文中研究指出目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关。3~5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)可以诱导更大的增强的LTF(enhanced LTF)。以往制备CIH大鼠LTF模型多用氧(10%)+氮(90%)混合气(5 min)、常氧(5 min)交替通气,每天12 h,连续7 d以上,实验需要大量混合气,费用较高。我们模拟高原缺氧制备了低压氧舱大鼠CIH模型,表达增强的膈神经LTF。方法:成年SD大鼠置于密闭容器内进行5 min低压缺氧、5 min常氧交替通气,每天12 h,持续7 d。通过空气抽提进行低压缺氧,使舱内气压逐渐下降到210~220 mmHg,相当于海拔约9000 m。第8 d,动物进行急性间断性缺氧,诱导膈神经LTF表达。对照组大鼠只进行急性间断性缺氧,统计学分析两组动物膈神经LTF的表达变化。结果:低压氧舱CIH大鼠较正常对照组对缺氧反应更加敏感,表现为缺氧期膈神经放电的频率和幅度快速增加。在急性间断性缺氧结束后30 min和60 min,CIH组大鼠膈神经放电幅度较基础水平分别增加了(116.3±6.5)%和(106.1±19.2)%,而对照组分别增加(60.4±7.8)%和(48.2±11.0)%,两组之间有显着性差别(P(0.01),表明CIH诱导了比对照组更加强大的LTF,形成增强的LTF。结论:我们建立了低压氧舱CIH大鼠膈神经LTF模型,为进一步研究LTF的发生机理、揭示与睡眠呼吸紊乱疾病的相关性提供了实验平台。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年03期）
刘津平[7]（2009）在《5-HT→5-HT_（2A）R→PKC通路参与大鼠膈神经长时程易化的研究》一文中研究指出【研究背景】呼吸是维持机体新陈代谢和功能活动所必须的基本生理过程，呼吸节律可因内、外环境的变化而发生改变。我们把机体为适应环境变化需要而发生的呼吸运动输出的改变称为呼吸可塑性。呼吸可塑性的异常可引起呼吸功能的障碍，如婴儿猝死综合症（sudden infant death syndrome，SIDS）和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）等。因为与疾病发生的密切关系，人们更加关注病理状态下呼吸可塑性的调控机制。到目前为止，长时程易化（long-term facilitation，LTF）模型是研究呼吸可塑性最常用的动物模型。LTF是指经过重复性的缺氧或药物干预后，诱导膈神经产生超出正常水平、持续增强长达1小时以上的高大放电效应。LTF的出现可以稳定上呼吸道并维持气道通畅，对睡眠呼吸紊乱疾病有潜在的治疗意义。膈神经LTF（phrenic LTF，pLTF）在体情况下通常采用重复性缺氧来诱博士研究生：刘津平导师：刘莹莹鞠躬导，而在离体脑片培养模型中则采用间断性5-羟色胺(5-HT)灌流的方法来诱导。5-HT/5-HT2A受体(5-HT2AR)系统是LTF表达的必要条件，这一系统的异常往往导致呼吸紊乱的发生，然而对于5-HT系统激活后的细胞内信号转导途径还缺乏研究。在本研究中，我们通过低压氧仓间断性缺氧刺激模拟高海拔条件下的缺氧模式，建立了一个新的pLTF动物模型；另外，我们发现一次性系统给予外源性5-HT，可以兴奋膈神经放电并产生pLTF，这在以往研究中尚未有报导。应用我们构建的两种大鼠模型，结合药物干预实验，我们对pLTF的细胞内信号机制进行了研究。【目的】利用低压氧舱缺氧诱导和外源性5-HT诱导的pLTF模型，探讨5-HT→5-HT2AR→PKC通路在大鼠呼吸神经可塑性机制中的作用。【方法】(1)将大鼠置于密闭容器内，快速进行空气抽提，模拟9000～10000m高海拔环境，持续5分钟后，常氧通气5分钟，每日重复循环12小时，持续7天，进行慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)预处理；第8天早晨给予3个循环的急性间断性缺氧(acute intermittent hypoxia, AIH)刺激，立即进行膈神经放电记录；(2)大鼠经腹腔麻醉后，切断双侧迷走神经，腹腔注射箭毒阻断自主呼吸，股动脉插管以便进行血气和血压监测，股静脉插管建立药物及液体通道。颈部分离右侧膈神经，给予药物或间断性缺氧刺激，记录膈神经放电情况。【结果】大鼠经低压氧舱CIH预处理后，AIH诱导的膈神经放电幅度较正常对照组（单纯AIH诱导）增高近一倍，缺氧30min、60min后仍然维持高大放电，形成增强的pLTF；静脉给予5-HT2AR拮抗剂ketanserin，可以部分阻断低压氧舱CIH诱导的pLTF，而静脉给予PKCθ抑制剂，不仅完全阻断pLTF的发生，而且影响了膈神经的规律性放电。不同剂量5-HT对与膈神经放电的影响有所差异，但是基本都有短暂抑制现象的发生。20μg/kg仅引起了轻微的膈神经放电抑制，但很快恢复正常水平；40μg/kg对放电幅度和频率均有短暂抑制，但是仍较快恢复正常水平；100μg/kg的5-HT可引起先抑制后兴奋的双相膈神经放电，膈神经放电幅度较正常增高约30%并持续1小时以上，最终形成pLTF。静脉给予5-HT2AR拮抗剂ketanserin可完全阻断5-HT诱导的pLTF，而5-HT1AR拮抗剂WAY100635则没有作用。静脉注射PKC抑制剂staurosporine虽不影响初始抑制，但抑制了兴奋效应，完全阻断pLTF。我们还发现5-HT引起的双相放电依赖于两种相对独立的机制，其中初始抑制与结神经节相关，而后续的兴奋作用则与颈动脉体密切联系。摘除结神经节后，初始抑制消失，5-HT引起膈神经放电的增强，形成更加高大的pLTF，而摘除颈动脉体后，5-HT使抑制增强并延长，兴奋作用消失，pLTF无法形成。【结论】复杂的呼吸网络主要由连续性的感觉神经传入、中枢信号整合及膈神经的运动输出所构成，pLTF的表达无疑需要整个呼吸网络系统的激活。事实上，我们在本研究中揭示了一种由颈动脉体兴奋和结神经节抑制作用形成的外周动态平衡机制，而这种机制在5-HT诱导的pLTF中起关键作用。无论是在间断性低压氧舱诱导还是在5-HT诱导的pLTF大鼠模型中，我们的实验结果均表明5-HT→5-HT2AR→PKC信号通路对于pLTF形成的重要性。我们的研究将拓宽对于LTF发生机制的认识水平，并且为睡眠呼吸紊乱疾病的治疗提供潜在的可能性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-04-01）
刘津平,魏晓燕,赵彩虹,刘莹莹[8]（2007）在《呼吸相关长时程易化的PKCtheta信号转导通路研究》一文中研究指出无论在生理状态例如劳动或运动状态下呼吸的自我调节,或是病理状态例如高位脊髓截瘫后呼吸衰竭所伴有的呼吸异常,为了应答机体功能需求所伴随的呼吸节律变化时常发生。呼吸相关的长时程易化(long-termfacilitation,LTF)是一种类似于长时程增强(long-term potentiation,LTP)的反映呼吸功能可塑性的重要电生理指征,表现为膈神经被诱导产生的持续增强长达1小时以上的高大放电效应,又被称为膈神经LTF(phrenic long-term facilitation,pLTF)。LTF动物模型是研究呼吸可塑性的最常用模型。我们模拟高海拔缺氧环境,应用低压氧仓进行间断式地空气抽提,建立了一种慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的pLTF大鼠模型,为深入探讨pLTF发生的细胞内信号机制提供了实验平台,同时对呼吸通气不足、呼吸衰竭病人的呼吸功能恢复有一定的临床指导价值。目前认为,5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)/5-羟色胺2A受体(5-hy-droxytryptamine 2A receptor,5-HT2AR)系统参与pLTF的发生,但是对5-HT/5-HT2AR激活后诱导的细胞内信号转导途径的研究很少,更不清楚呼吸节律产生中枢pre-Botzinger complex(pre-BotC)在其中的角色。我们应用免疫细胞化学、电生理学等手段,通过整体药物干预试验,提出了pLTF发生的5-HT--5-HT2AR-PKCtheta(Proteinkinase C theta)途径。该途径的提出主要基于以下几方面的工作:1.PKCtheta是一种钙非依赖的新型PKC亚型。我们发现在pre-BotC神经元,磷酸化PKCtheta有一定的表达,而经过低压氧仓处理的CIH大鼠,pre-BotC部位磷酸化PKCtheta的表达显明上调,与Western Blotting实验结果完全一致。2.在CIH大鼠,股静脉给予5-HT2AR特异性拮抗剂Ketanserin,可明显抑制缺氧诱导的膈神经放电反应,阻断了pLTF的发生。3.单独给予PKCtheta特异性拮抗剂PKCtheta伪底物(PKCtheta-pseudosubstrate),不仅仅抑制缺氧诱导的膈神经放电反应,在部分CIH大鼠还出现了膈神经放电幅度和频率的严重紊乱,并明显抑制了pLTF的发生,但少数CIH大鼠有反转现象。4.Ketanserin和PKCtheta-pseudosubstrate先后给药,同时阻断胞膜5-HT2AR和胞内PKCtheta通路,可严重干扰缺氧诱导的膈神经放电反应,致使膈神经放电消失,持续数分钟后,缓慢恢复,最终完全抑制了pLTF的产生。以上结果提示5-HT2AR激活的PKCtheta途径参与pLTF发生的可能性,同时PKCtheta的激活可进一步加强5-HT2AR的作用。pre-BotC可能是调节pLTF发生的重要部位。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
魏晓燕,刘莹莹,刘津平,赵彩红[9]（2007）在《膈神经长时程易化整体动物模型的建立》一文中研究指出呼吸可塑性(respiratory plasticity)是指呼吸行为的不断变化状态,以应对机体功能的需求。呼吸可塑性的异常变化可导致疾病甚至死亡,比如婴儿猝死综合症(sudden infant death syndrome,SIDS)、阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)等。目前研究呼吸可塑性的最常用动物模型是长时程易化(long-termfacilitation,LTF)模型。膈神经LTF是指在神经干预结束后,膈神经超出正常的、持续增强长达1小时以上的高大放电效应。如同LTP或LTD与学习、记忆等认知行为的关系,LTF是反映呼吸功能可塑性的重要电生理指征,因此构建LTF动物模型,对研究呼吸可塑性的发生机理有重要意义,对某些呼吸通气不足或呼吸衰竭等疾病有一定的临床应用价值。以往报导的整体动物膈神经LTF模型有两种:1.急性间断性缺氧(acute intermittenthypoxia,AIH)诱导的LTF模型:分别制备不同配比的低氧(氧含量10%-12%)、高氧(氧含量50%)氮氧混合气,对大鼠进行低氧、高氧交替通气,分别通气5分钟,持续3-5个循环,可记录到低氧期频率加快、幅度增大的膈神经放电反应,并可诱导持续1小时以上的高大膈神经放电,产生LTF。2.慢性间断性缺氧(chronic inter-mittent hypoxia,CIH)诱导的LTF模型:首先制备CIH大鼠模型,即分别给予低氧(氧含量10%-12%)的氮氧混合气和空气,交替通气,分别通气5分钟,每天循环通气12小时,连续7天以上。然后对CIH大鼠进行AIH实验,发现CIH大鼠可产生较对照(单纯AIH实验)大鼠更为高大的LTF,即增强的LTF。我们运用低压氧仓成功诱导了慢性间断性缺氧膈神经LTF模型。具体方法为:将大鼠置于封闭容器内,进行空气抽提,至相当于海拔9000米高度(大气压:210-220 mmHg),持续5分钟,迅速回至常氧水平,持续5分钟,低氧、常氧交替循环,每天持续12小时,连续7天。第8天将动物麻醉,气管切开,呼吸机通气,双侧迷走神经切断,分离膈神经,挂电极,记录膈神经放电,然后进行AIH实验(方法同上)。结果发现:氧干预结束后30分钟、60分钟,CIH组大鼠较对照组产生了更加高大的LTF,统计分析显示CIH组在氧干预结束后30分钟、60分钟,其膈神经放电幅度分别较基础放电增加108.65±6.07%和99.13±18.82%,对照组分别增加56.77±7.69%和44.93±10.67%,两组间有显着性差异(P<0.01),证实我们的CIH模型成功诱导了增强的LTF。同时我们发现CIH大鼠LTF的产生与5-羟色胺/5-羟色胺2A受体系统的激活密切相关,这与以往报导一致。该方法模拟了高原缺氧的病理状态,同时减少了混合气体的大量消耗,认为是研究呼吸可塑性的良好模型。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
柳柯,王露,李笑天,冯影[10]（2006）在《去除感觉神经细胞体对突触长时程易化效应的影响》一文中研究指出目的去除感觉神经细胞的体部,研究离体培养突触长时程易化效应的变化。方法体外培养多组由无脊椎海生动物海兔(Ap lysia)的感觉神经元(SN)和运动神经元(L7,MN)互相接触而形成的突触模型,培养到第4 d时,将部分感觉神经细胞体去除(SN/L7,-CB),其余仍保留细胞体部(SN/L7,+CB),应用5-HT处理上述突触模型,之后将处理后的模型继续培养,在此后24 h和48 h,分别检测去除和保留感觉神经细胞体突触模型的长时程易化(LTF)效应。结果在应用5-HT后24 h,去除胞体组突触的LTF明显高于保留胞体组;而在应用5-HT后48 h,去除细胞体组突触的LTF呈明显下降,与保留细胞体组无明显差异;应用5-HT后24 h和48 h保留感觉神经细胞体组突触的LTF水平无明显变化。结论去除感觉神经细胞体在较短的时程内(24 h)可以提高突触LTF表达水平,而这种高水平的LTF无法长时间维持(48 h),保留感觉神经细胞体突触的LTF在一定时程内(48 h)可以在一定水平上稳定表达。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2006年02期）
长时程易化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌长时程易化(LTF)的影响和Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的调控。方法:30只合格成年大鼠采用随机数字表法随机分为6组,每组5只:常氧对照组,慢性间歇性低氧组,生理盐水组,Orexin A低浓度组,Orexin A高浓度组,Orexin A受体拮抗组,后5组大鼠放置于慢性间歇低氧动物仓中,常氧对照组放置于常氧动物仓中,每天8h,连续4周。最后给各组大鼠大脑中缝背核分别注射生理盐水(0.1μl),低浓度Orexin A(50nmol,0.1μl),高浓度Orexin A(100μmol,0.1μl)和Orexin A受体拮抗剂(10μmol,0.1μl),分别记录其颏舌肌放电幅度。结果:慢性间歇低氧组颏舌肌放电幅度较常氧对照组明显增强(P<0.05,n=5),生理盐水组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组无明显变化(P>0.05,n=5)。Orexin A低浓度组和Orexin A高浓度组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组均有增强(P<0.05,n=5),且与药物浓度成正比。Orexin A受体拮抗剂组颏舌肌放电幅度较慢性间歇性低氧组有所降低(P<0.05,n=5)。结论:慢性间歇低氧可诱导大鼠颏舌肌长时程易化,Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化有具有调控作用:Orexin A可增强慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化,且与药物浓度成正比;Orexin A受体拮抗剂可减弱慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长时程易化论文参考文献
[1].罗豫川,张云卿,胡克.5-羟色胺2A受体/蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[2].余晓曼,兰星,胡克.OrexinA对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响[J].武汉大学学报(医学版).2015
[3].余晓曼,兰星,胡克鲜,于云艳,曹霞.OrexinA对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响[C].2015年全国睡眠呼吸学术年会论文汇编.2015
[4].兰星,余晓曼,胡克鲜,于云艳,曹霞.不同剂量5-HT受体配体对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响[C].2015年全国睡眠呼吸学术年会论文汇编.2015
[5].胡克,姜燕.呼吸长时程易化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[J].内科理论与实践.2014
[6].陈阳,刘津平,魏晓燕,赵彩红,李柱一.低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化[J].神经解剖学杂志.2011
[7].刘津平.5-HT→5-HT_（2A）R→PKC通路参与大鼠膈神经长时程易化的研究[D].第四军医大学.2009
[8].刘津平,魏晓燕,赵彩虹,刘莹莹.呼吸相关长时程易化的PKCtheta信号转导通路研究[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[9].魏晓燕,刘莹莹,刘津平,赵彩红.膈神经长时程易化整体动物模型的建立[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[10].柳柯,王露,李笑天,冯影.去除感觉神经细胞体对突触长时程易化效应的影响[J].解剖科学进展.2006