组氨酸激酶基因论文-岳元春,王洋,由田,高冬妮,平文祥

组氨酸激酶基因论文-岳元春,王洋,由田,高冬妮,平文祥

导读:本文包含了组氨酸激酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:副干酪乳杆菌,细菌素,组氨酸蛋白激酶基因,同源重组

组氨酸激酶基因论文文献综述

岳元春,王洋,由田,高冬妮,平文祥[1](2017)在《同源重组法构建副干酪乳杆菌组氨酸蛋白激酶基因缺失突变株》一文中研究指出构建副干酪乳杆菌(Lactobacillus paracasei)组氨酸蛋白激酶prcK基因缺失突变株,为prcK基因功能研究提供实验工具。采用同源重组技术构建质粒p KLKRT(含prcK::Tet~r基因),将其电转化进入L.paracaseiHD1.7中,使prcK::Tet~r基因同源重组到L.paracasei HD1.7的染色体上,通过四环素耐药、氨苄青霉素敏感等特性筛选出含有prcK::Tet~r基因的新L.paracasei HD1.7。结果表明,经聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)验证及酶切验证后确定质粒p KLKRT构建成功,并成功转化入L.paracasei HD1.7中,经PCR确认L.paracasei HD1.7 prcK基因缺失突变株构建成功。该突变株产生的细菌素效价比出发菌株低23.61%。采用同源重组方法成功构建L.paracasei HD1.7 prcK基因缺失突变株,为研究L.paracasei HD1.7群体效应相关基因的分子机理奠定基础。(本文来源于《食品科学》期刊2017年12期)

李琴,毛玉梅,付鸣佳,钟雪晴[2](2017)在《蛹虫草和蝉棒束孢组氨酸激酶基因受杀菌剂影响的差异表达》一文中研究指出组氨酸激酶是真菌感受外界刺激的重要组成部分,它使真菌能适应和应答环境的改变。通过RT‐PCR克隆蝉棒束孢Isaria cicadae组氨酸激酶基因Ic HK的ORF序列,对Ic HK基因序列分析表明其翻译产物Ic HK中存在着4个HAMP功能域、1个His KA功能域、1个HATPase功能域和1个REC功能域。采用实时荧光定量PCR方法研究了3种杀菌剂咯菌腈(Fludioxonil)、异菌脲(Iprodione)和克菌丹(Captan)对蛹虫草Cordyceps militaris组氨酸激酶Cm HK和蝉棒束孢组氨酸激酶Ic HK表达的影响。结果表明,Cm HK基因的表达对这3种杀菌剂的影响不敏感,这3种杀菌剂不能导致Cm HK基因的相对转录量明显增加。Ic HK基因的表达对这3种杀菌剂的影响都敏感,特别是对咯菌腈和克菌丹更为敏感,这3种杀菌剂可导致Ic HK基因的相对转录量的增加。研究结果表明不同真菌应对相同胁迫环境时,同源基因的表达特征可存在差异。(本文来源于《菌物学报》期刊2017年02期)

李琴[3](2016)在《蛹虫草和蝉花组氨酸激酵基因的表达以及蛹虫草组氨酸激酶蛋白检测》一文中研究指出组氨酸激酶是双组份系统的重要部分,而双组份系统是真菌感受外界刺激的重要机制,它使真菌能适应和应答环境的改变。蝉花和蛹虫草是传统的药食两用真菌,通过对其组氨酸激酶基因的研究,在理论上比较同为它们的组氨酸激酶基因的表达调控差异。根据已知的蛹虫草组氨酸激酶基因(CmHK)的序列来设计引物,对蝉花组氨酸激酶基因IcHK进行克隆,克隆获得的序列经过测序、比对,最终获得了IcHK基因的开放阅读框(ORF)序列,全长为2811bp。对序列进行分析表明,IcHK基因可编码963个氨基酸残基,它的翻译产物IcHK有4个HAMP功能域、1个HisKA功能域、1个HATPase_c功能域和1个REC功能域。长期以来,对组氨酸激酶的研究主要聚焦在它对外界信号的表达调控上,且近年来有关杀真菌剂表达调控的研究颇多。采用实时荧光定量PCR方法研究了叁种杀真菌剂(咯菌腈、异菌脲和克菌丹)对蛹虫草组氨酸激酶CmHK和蝉花组氨酶激酶IcHK表达的影响。结果表明,CmHK基因和IcHK基因对这叁种杀菌剂的敏感性均有所不同:这叁种杀菌剂不能导致CmHK基因的相对转录量明显增加,因此CmHK基因的表达对这叁种杀菌剂的影响不敏感;而它们都可导致IcHK基因的相对转录量的增加,说明IcHK基因的表达对这叁种杀菌剂的影响都敏感,尤其对咯菌腈和克菌丹更为敏感。针对已获得的蛹虫草组氨酸激酶基因,设计两种方法来制备抗体,一种方法是通过原核表达CmHK基因的部分序列获得融合表达蛋白,并以此作为抗原制备抗体。依据CmHK基因ORF序列及其功能域分析,将其分为两段(CmHK1和CmHK2)分别设计引物,将PCR获得的CmHK1和CmHK2两个部分序列分别连接表达载体pET-41a(+),最终转化到BL21(Escherichia coli)受体细胞,以构建CmHK1和CmHK2的原核表达系统。利用IPTG诱导融合蛋白的表达,并使用ProteinIsoTM Ni-NTA Resin纯化表达蛋白。纯化的融合蛋白CmHK1和CmHK2作为抗原免疫家兔后获得了两种抗体anti-CmHK1和anti-CmHK2。另一种方法是化学合成CmHK抗原决定簇短肽,偶联载体蛋白后作为抗原制备抗体。化学合成叁条短肽HK3、HK4和HK5后,分别与BSA偶联作为抗原制备了叁种抗体anti-HK3、anti-HK4和anti-HK5。将这两种方法获得的抗体通过Western blotting方法检测CmHK在蛹虫草中的存在形式。Western blotting分析发现只有anti-CmHK2没有出现特异性条带,其他抗体均有特异性条带出现。在蛹虫草菌丝体中均可检测到两条特异的蛋白杂交带,分别为85 kDa和45 kDa,表明组氨酸激酶CmHK的可能存在形式有85kD和45kD两种。(本文来源于《江西师范大学》期刊2016-06-01)

冯青风[4](2015)在《稻瘟病菌中双组份组氨酸激酶基因MoHik2和MoHik3的功能研究》一文中研究指出真菌的双组份信号系统参与调控细胞渗透压、菌丝形态、生长发育、致病性、杀菌剂抗性和氧化胁迫等的反应过程。但在动物基因组序列中至今未发现有双组份信号元件,这使得该信号系统成为人们设计抗真菌和细菌病原的潜在靶标。在真核生物中,双组份信号系统研究最为深入的是酿酒酵母Saccharomyces.cerevisiae。基因组序列分析表明,与酿酒酵母中只含有一个双组份组氨酸激酶不同,丝状真菌中组氨酸激酶可能由一个包含11个HKs的家族组成,其中稻瘟病菌中共有10个组氨酸激酶(HKs)。本论文选择稻瘟中HKs家族中剩余基因着手进行研究,为揭示稻瘟病菌致病机理和开发新型防治药剂奠定基础。目前已有的文章对稻瘟病菌双组份元件中的2个HKs的基因功能进行了研究,其中稻瘟病菌HIK1属于组氨酸激酶中的GroupⅢ,其缺失突变体的生长和致病性正常,但对叁种杀真菌剂产生了抗性;而MoS,N1属于GroupⅥ,作为一个致病因子参与了调节细胞渗透压,细胞壁完整性和过氧化物酶的功能。但稻瘟病菌中其它8个组氨酸激酶的功能未知。本研究利用QPCR技术检测高渗胁迫和盐胁迫下稻瘟病菌中10个组氨酸激酶基因的表达量变化情况。目前,已得到了两个组氨酸激酶(Group Ⅴ:MGG_11882,命名为MoHik2;GroupⅪ:MGG_02665,命名为MoHik3)的敲除突变体并进行了功能分析。结果表明,Molik2基因的敲除突变体ΔMolik2的菌落生长速率下降,分生孢子产量减少,致病性下降,并且Molik2基因参与一系列应激调控。同时QPCR发现,ΔMolik2突变体中组氨酸激酶下游的已知3个响应调节因子和H0G激酶,以及产孢相关基因的表达量都有不同程度上调。说明稻瘟病菌的组氨酸激酶基因并非都是功能冗余的,它们可能有着丰富多样的功能,我们将对其进行进一步系统的研究。但是Molik3的缺失对稻瘟病菌的生长发育和致病没有显着的影响。(本文来源于《福建农林大学》期刊2015-04-01)

肖凤虎,张蕾,谢镇,郭岩彬,陈敏文[5](2015)在《组氨酸激酶基因barA在水生拉恩菌中的生防调控功能》一文中研究指出为探究水生拉恩菌(Rahnella aquatilis)HX2的生防性状表现机制,利用转座子mini-Tn5对HX2菌株进行随机突变,筛选获得1个对葡萄根癌菌K308(Agrobacterium vitis K308)拮抗活性减弱的突变体,并确定该插入位点的基因为双组分调控系统中的组氨酸激酶基因barA。该基因编码的蛋白含有组氨酸激酶结构域HAMP(histidine kinases,adenylyl cyclases,methyl binding proteins,phosphatases)、组氨酸磷酸传递结构域HisKA(histidine kinase acceptor)、C-端催化ATP结合结构域HATPase_C(histidine associated ATPase C terminal)、磷酸接受结构域REC(receiver domain)和含组氨酸的磷酸转移结构域HPT(histidine phosphotransferase domain),是一种跨膜的杂合组氨酸激酶蛋白。通过双交换突变,获得了barA缺失突变体并构建了互补菌株。通过比较分析发现,barA基因缺失后,细菌HX2生物膜形成能力显着提高,但细菌游动和涌动能力降低,以及对葡萄根癌病的生防效果从野生型的86.2%降低至26.7%,构建的互补菌株能够恢复突变菌株在该研究中的所有测定性状。由此推测,组氨酸激酶基因barA是细菌HX2表现生防性状的一个重要调控基因,为生防细菌HX2在植物病害防治上提供理论基础。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2015年01期)

高雅,金华燕,付鸣佳,沈俊良,李琴[6](2014)在《蛹虫草组氨酸激酶基因(CmHK)的序列分析和受蓝光影响的表达》一文中研究指出蓝光是很重要的环境因素,可以引起生物体的生理和生化变化;而组氨酸激酶为许多生物体中双组分信号转导系统的重要成分.为了研究蓝光对真菌蛹虫草组氨酸激酶基因(Cordyceps militaris Histidine Kinase,CmHK)表达的影响,从真菌蛹虫草中提取总RNA,设计引物并通过RT-PCR获得蛹虫草CmHK基因的ORF序列,同时进行该基因的序列分析.并应用real-time PCR方法分析检测不同时间蓝光照射下蛹虫草菌丝体中CmHK基因的转录情况.结果获得了CmHK基因的ORF序列.对该基因蛋白质翻译产物CmHK进行的生物信息学分析表明,其中存在着4个HAMP功能域、1个HisKA功能域、1个HATPase功能域和1个REC功能域.将蛹虫草菌丝体进行持续的24 h蓝光照射,采用real-time PCR分析期间的CmHK基因表达,在蓝光照射之初CmHK基因的表达量有明显的下降,随后在蓝光持续的照射下有一个震荡上升,并在16 h时达到高峰,随后快速下降.研究表明蛹虫草的CmHK带有典型的组氨酸激酶特征,蓝光的直接照射可以导致CmHK基因表达水平的改变.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2014年01期)

金华燕[7](2013)在《蛹虫草组氨酸激酶基因(CmHK)和Kexin基因(CmKexin)的研究》一文中研究指出蛹虫草是传统的药食两用真菌,其含有丰富的虫草素与虫草酸等药用有效成分,现代药理学研究表明,蛹虫草具有抗肿瘤、降糖、抗肝纤维化、提高免疫功能、抗菌、消炎、抗氧化和调节人体内分泌等显着作用。由于其活性成分和药理作用与冬虫夏草相似,因此具有很高的研究价值。本论文对蛹虫草中的组氨酸激酶基因(CmHK)和Kexin基因(CmKexin)进行了基因克隆、序列分析和蓝光诱导调控的研究:(1)通过3’RACE法克隆测序得到CmHK和CmKexin基因的3’端部分序列,分别为985个碱基和725个碱基。(2)根据已报道的蛹虫草序列和上述得到的3’端碱基设计引物,经过PCR、测序、比对得到CmHK和CmKexin基因的开放阅读框(ORF)序列,全长分别为2931bp、2562bp。CmHK基因可编码976个aa,对其进行序列分析表明,其中存在着4个HAMP功能域、1个HisKA功能域、1个HATPase_c功能域和1个REC功能域。CmKexin基因可编码853个aa,对其进行序列分析表明,其中存在1个属于蛋白转化酶的肽酶S8家族功能域和1个蛋白转化酶P功能域。(3)根据得到的CmHK基因ORF序列设计引物,通过PCR得到部分功能域片段,与pEASY-E1Expression Vector进行连接后,导入到Trans-T1受体细胞中,将阳性重组子振荡培养后提取质粒,转入到BL21(DE3)表达细胞中,挑取阳性重组子进行菌落PCR鉴定,完成CmHK基因ORF部分功能域原核表达载体的构建。(4)运用实时荧光定量PCR方法研究蓝光对CmHK、CmKexin基因表达量的影响,结果表明CmHK基因的表达在蓝光照射之初其表达量有明显下降,随后有一个震荡上升,在蓝光照射16h时达顶峰,随后快速下降;CmKexin基因在蓝光照射的前48h里的表达量比较稳定,之后急剧上升,50h时达顶峰,随后快速下降,之后又趋于稳定。(本文来源于《江西师范大学》期刊2013-06-01)

董文[8](2009)在《ABA诱导的水稻双组分系统组氨酸蛋白激酶基因的表达及其与H_2O_2的关系》一文中研究指出植物激素脱落酸(abscisic acid, ABA)作为重要的信号分子可以参与调节植物抗逆境(包括干旱、冷害、盐害等)的多种生理反应。已有研究表明ABA的作用模式与植物细胞中氧化胁迫有关,ABA能够诱导活性氧(Reactive Oxides, ROS)的产生及抗氧化基因的表达,从而提高植物抗氧化防护能力。过氧化氢(Hydrogen peroxide, H2O2)作为一类重要的ROS在ABA诱导的信号传导过程中起到重要的作用。近年来,对于ABA诱导的植物抗氧化防护系统的研究越来越深入,关于ABA信号的受体的探索也越来越广泛。双组分系统(two-component system, TCS)是通过组氨酸激酶(histidine kinase, HK)磷酸化对多种生理过程进行感知和调节的一类信号传递系统,在低等生物和高等植物中同样起到重要的作用。但是关于ABA诱导的氧化胁迫信号途径与水稻双组份系统关系方面的研究尚未见报道。为此,本实验以水稻为研究对象,利用生物信息学和分子生物学相结合的方法,以半定量RT-PCR为主要研究手段对水稻中六条OsHKs基因与ABA的关系进行了研究,从中筛选出两条响应ABA信号的基因OsHK3和OsHK5进一步研究其与H202的关系。主要结果如下:采用半定量RT-PCR方法,10%PEG处理后,水稻OsHK3基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的60min和90min产生上调表达高峰;100μmol·L-1ABA处理后,水稻OsHK3基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的60min和90min产生上调表达高峰;10mmol·L-1H2O2处理后,水稻OsHK3基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的30min产生上调表达高峰。同样,采用半定量RT-PCR方法,10%PEG处理后,水稻OsHK5基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的60min和90min产生上调表达高峰;100μmol·L-1ABA处理后,水稻OsHK5基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的30min和60min产生上调表达高峰;10m mol·L-1H2O2处理后,水稻OsHK5基因的转录水平和对照相比,在4h处理时间内的30min和60min产生上调表达高峰。对ABA生物合成抑制剂fluridon预处理后的样品进行10%PEG处理后的样品较对照样品,所有时间点OsHKs基因表达情况和对照近乎相同,说明预处理后的PEG处理没有诱导水稻OsHKs基因表达增强;100μmol·L-1ABA恢复处理后的样品较对照样品,OsHKs基因转录水平产生上调表达,说明预处理后的ABA恢复成功诱导水稻OsHK3, OsHK5基因表达增强。充分证明了干旱胁迫下ABA能够诱导水稻OsHKs基因表达增强。H202清除剂DMTU和抑制剂DPI预处理后的样品较对照样品,所有时间点OsHKs基因表达情况和对照近乎相同,说明预处理后的ABA处理没有诱导水稻OsHKs基因表达增强。H202清除剂预处理后ABA诱导产生的H202被有效清除了,ABA不能诱导水稻OsHKs基因表达增强。同样,H202抑制剂预处理后ABA诱导的H202的合成被有效抑制了,ABA也不能诱导水稻OsHKs基因表达增强。进一步证明了ABA诱导水稻OsHKs基因表达增强是通过ABA诱导产生的内源H202来起作用的。这些结果初步阐明了在ABA信号途径中ABA、H2O2与植物双组份系统叁者之间的关系,从而为ABA诱导植物细胞抗氧化防护系统的信号转导途径提供了新的证据。(本文来源于《南京农业大学》期刊2009-12-01)

戢博阳[9](2009)在《鱼腥蓝细菌PCC 7120组氨酸激酶编码基因alr0428和反应调控子编码基因alr0429的功能分析》一文中研究指出鱼腥蓝细菌PCC 7120是一种丝状蓝细菌,在培养基中缺乏化合态氮源的条件下,其菌丝上约5-10%的细胞会分化成异形胞。异形胞为生物固氮提供场所,并将固定的氮源传递给临近的营养细胞,以维持整条菌丝的生长。鱼腥蓝细菌PCC 7120有211个双组分系统相关基因,其中131个基因编码组蛋白激酶,80个基因编码反应调控子。在本研究中,对组蛋白激酶alr0428和反应调控子alr0429的功能进行了探讨。在鱼腥蓝细菌PCC 7120基因组中,alr0428全长1914bp,编码一个637个氨基酸的组蛋白激酶;alr0429全长831bp,编码一个276个氨基酸的双组分系统反应调控子。两者在染色体上具有相同的转录方向,且这两个基因间的非编码区域(IGS)长度较短,仅有130bp。本研究发现,在有化合态氮源培养的条件下,alr0428和alr0429共转录,且alr0428和alr0429的表达量都维持在较低水平。构建了alr0428、alr0429的基因中断结构和alr0429的超表达质粒,并通过叁亲本杂交获得了alr0429的中断失活突变体M29和alr0429的超表达菌株Oe29;同时构建了alr0429融合蛋白的表达质粒,并利用纯化的包涵体蛋白制备了抗血清。利用得到的alr0429的中断失活突变体M29和alr0429的超表达菌株Oe29对双组分系统反应调控子alr0429的生物学功能进行了分析。alr0429的中断失活突变体M29和超表达菌株Oe29在有化合态氮源的条件下生长正常;在缺氮条件下能分化形成正常的异形胞,生长也正常。Real-Time RT-PCR结果显示,在缺氮诱导后alr0428和alr0429的表达量并没有显着变化。同样,alr0429的中断失活突变体M29在缺铁条件下也生长正常,但是在缺铁缺氮条件下生长缓慢。当在培养基中加入0.3M的NaCl,alr0429的中断失活突变体M29、超表达菌株Oe29和野生型生长无显着差异。在低温和高温处理下,alr0429的中断失活突变体M29、超表达菌株Oe29和野生型的生长也无显着差异,但在色素组成上存在一定差异。本研究还测定了alr0429超表达菌株Oe29和alr0429突变体M29对强氧化剂H_2O_2和MV(甲基紫精)的敏感性。结果显示野生型WT能够耐受1.5mM的H_2O_2,而1mM的H_2O_2就会造成alr0429突变体M29死亡。同时野生型能够耐受约3.5μM的MV处理,而alr0429突变体M29对MV极其敏感,0.5μM即造成其死亡。(本文来源于《华中农业大学》期刊2009-06-01)

杜晨,李若瑜,马圣清,王端礼[10](2001)在《烟曲霉组氨酸激酶基因片段的隆及表达分析》一文中研究指出目的分离克隆烟曲霉组氨酸激酶基因,进一步探讨其在侵袭性感染中的作用。方法基于组氨酸激酶保守区设计简并引物,通过逆转录-聚合酶链反应获得特异性扩增产物,对目的产物克隆、测序。通过Blast分析进行相似性比较。以获得的目的基因片段作为探针,通过Northern杂交比较该基因在体外与体内感染时表达的差异。结果逆转录-聚合酶链反应获得2个片段,长度分别为171bp、305bp,其中305bp片段与构巢曲霉tesA基因的同源性>80%。该基因在小鼠侵袭性肺曲霉病中表达水平明显增加。结论烟曲霉组氨酸激酶基因的表达可能有助于其在体内存活,该基因可能是烟曲霉潜在的毒力基因。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2001年05期)

组氨酸激酶基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

组氨酸激酶是真菌感受外界刺激的重要组成部分,它使真菌能适应和应答环境的改变。通过RT‐PCR克隆蝉棒束孢Isaria cicadae组氨酸激酶基因Ic HK的ORF序列,对Ic HK基因序列分析表明其翻译产物Ic HK中存在着4个HAMP功能域、1个His KA功能域、1个HATPase功能域和1个REC功能域。采用实时荧光定量PCR方法研究了3种杀菌剂咯菌腈(Fludioxonil)、异菌脲(Iprodione)和克菌丹(Captan)对蛹虫草Cordyceps militaris组氨酸激酶Cm HK和蝉棒束孢组氨酸激酶Ic HK表达的影响。结果表明,Cm HK基因的表达对这3种杀菌剂的影响不敏感,这3种杀菌剂不能导致Cm HK基因的相对转录量明显增加。Ic HK基因的表达对这3种杀菌剂的影响都敏感,特别是对咯菌腈和克菌丹更为敏感,这3种杀菌剂可导致Ic HK基因的相对转录量的增加。研究结果表明不同真菌应对相同胁迫环境时,同源基因的表达特征可存在差异。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

组氨酸激酶基因论文参考文献

[1].岳元春,王洋,由田,高冬妮,平文祥.同源重组法构建副干酪乳杆菌组氨酸蛋白激酶基因缺失突变株[J].食品科学.2017

[2].李琴,毛玉梅,付鸣佳,钟雪晴.蛹虫草和蝉棒束孢组氨酸激酶基因受杀菌剂影响的差异表达[J].菌物学报.2017

[3].李琴.蛹虫草和蝉花组氨酸激酵基因的表达以及蛹虫草组氨酸激酶蛋白检测[D].江西师范大学.2016

[4].冯青风.稻瘟病菌中双组份组氨酸激酶基因MoHik2和MoHik3的功能研究[D].福建农林大学.2015

[5].肖凤虎,张蕾,谢镇,郭岩彬,陈敏文.组氨酸激酶基因barA在水生拉恩菌中的生防调控功能[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2015

[6].高雅,金华燕,付鸣佳,沈俊良,李琴.蛹虫草组氨酸激酶基因(CmHK)的序列分析和受蓝光影响的表达[J].应用与环境生物学报.2014

[7].金华燕.蛹虫草组氨酸激酶基因(CmHK)和Kexin基因(CmKexin)的研究[D].江西师范大学.2013

[8].董文.ABA诱导的水稻双组分系统组氨酸蛋白激酶基因的表达及其与H_2O_2的关系[D].南京农业大学.2009

[9].戢博阳.鱼腥蓝细菌PCC7120组氨酸激酶编码基因alr0428和反应调控子编码基因alr0429的功能分析[D].华中农业大学.2009

[10].杜晨,李若瑜,马圣清,王端礼.烟曲霉组氨酸激酶基因片段的隆及表达分析[J].中华皮肤科杂志.2001

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