导读:本文包含了体内活性抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:葵花籽ACE抑制肽,自发性高血压大鼠,体内降压活性
体内活性抑制论文文献综述
罗鹏,周金玲,何东平,潘思轶[1](2019)在《葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性初步研究》一文中研究指出以自发性高血压大鼠(SHR)建立试验模型,探讨葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性。试验结果表明:一次性给药后,葵花籽ACE抑制肽各剂量组对SHR收缩压的降低作用存在明显的量效关系,且降压活性具有时效性;长期灌胃葵花籽ACE抑制肽,SHR体重均呈增加趋势,空白组增加最大,阳性对照组增加最小;在为期4周的长期给药实验中,除低剂量组和空白组的收缩压无显着差异外,其余各组均与对照组相比有显着的差异;各试验组SHR的心率值之间无显着差异性,表明葵花籽ACE抑制肽对SHR心率无显着的副作用。(本文来源于《粮食与油脂》期刊2019年11期)
周孟,廖祥明,王珊,巩仔鹏,张荣红[2](2019)在《槲皮素抑制人肝癌细胞HepG2的体内外活性研究》一文中研究指出目的系统评价槲皮素(Qu)体内外干预HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用MTT法检测不同浓度Qu在不同作用时间对HepG2细胞的体外抑制活性;采用裸鼠移植瘤实验,评价腹腔注射Qu对HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;使用TUNEL法检测凋亡指数。结果 Qu作用HepG2细胞24、48和72 h的IC50分别为110.50,63.73和46.38μmol/L;12.5,25和50 mg/kg的Qu都能显着抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且呈浓度依赖性;其中50 mg/kg的Qu对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为46.65%,差异有统计学意义(P<0.05),相对肿瘤增殖率为46.68%。同时Qu还会导致约20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡,且几乎无毒性,表现出良好的抑瘤效果。结论 Qu能较为显着的抑制体内外HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡,且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布,使Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期)
罗鹏,周金玲,何东平,潘思轶[3](2019)在《葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性初步研究》一文中研究指出以自发性高血压大鼠(SHR)建立试验模型,探讨葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性。试验结果表明:一次性给药后,葵花籽ACE抑制肽各剂量组对SHR收缩压的降低作用存在明显的量效关系,且降压活性具有时效性;长期灌胃葵花籽ACE抑制肽,SHR体重均呈增加趋势,其中剂量组大鼠体重的增加量居于对照组和阳性对照组之间;在为期4周的长期给药试验中,除低剂量组外,其余各组均与对照组相比有显着的差异;各试验组SHR的心率值之间无显着差异性,表明葵花籽ACE抑制肽对SHR心率无显着的副作用。(本文来源于《粮食与油脂》期刊2019年02期)
郭瑞雪[4](2019)在《沙棘酚类物质生物活性、生物利用度及其体内外抑制乳腺癌细胞增殖的机理研究》一文中研究指出乳腺癌是世界各地女性中最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年增高。流行病学研究表明:日常饮食中多摄入蔬菜和水果可有效预防心血管疾病、高血糖及癌症等慢性疾病的发生,饮食调控以其安全、有效、副作用小等特点,成为近期研究的热点。沙棘(Hippopha?rhamnoides L.)是胡颓子科沙棘属的灌木或小乔木,其果实作为药食同源资源收载于历版《药典》中,为我国蒙医、藏医习用药材。本文系统分析了沙棘浆果中酚类植物化学物的抗氧化、抗增殖活性,应用模拟消化和Caco-2吸收模型评价酚类物质的体外吸收特性和生物利用度,借助癌细胞模型和肿瘤移植模型,探究酚类活性成分体内外协同抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制,以期为乳腺癌的预防提供理论基础和新的思路,本研究对功能性食品开发和抗癌活性药物的研制具有重要意义,具体结果如下:(1)不同亚种沙棘酚类物质的测定:Sinensis、Yunnanensis、Mongolica和Turkestanica等4个亚种中的游离酚含量范围为:27.23±1.89~38.44±1.35 mg GAE/g DW,游离态是沙棘多酚的主要存在形式,Sinensis中的含量显着高于其他叁个亚种,其次为Yunnanensis、Mongolica,Turkestanica中含量最低。游离态黄酮含量的高低顺序与游离多酚一致。游离态多酚对总酚贡献率在98.5%以上,总黄酮对总酚的贡献率在74.1~85.0%之间。游离酚中的化合物以异鼠李素(IS)、槲皮素(QE)、山奈酚(KA)叁种黄酮醇的糖苷衍生物含量最为丰富,其次是没食子酸、原儿茶酸等酚酸类组分,黄酮(烷)醇类含量最低。(2)不同亚种沙棘游离酚生物活性的评价:采用ORAC、PSC、CAA(细胞抗氧化活力)以及肝癌细胞HepG2、乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231、结肠癌Caco-2细胞等模型评价酚类物质的抗氧化、抗增殖活性。Sinensis沙棘多酚的ORAC、PSC值及No Wash CAA值显着高于其他亚种。而Yunnanensis的Wash CAA值最高。沙棘酚类物质能显着抑制癌细胞的增殖,其中Yunnanensis对各株癌细胞增殖的抑制效果最好。抗增殖活性与黄酮(烷)醇及酚酸含量显着相关,单体化合物抑制HepG2增殖的结果表明IS的EC_(50)值最小,其次是KA、QE及其单糖苷类衍生物。(3)体外吸收率及生物利用度评价:体外模拟消化的过程中,果实中总酚含量显着降低至化学提取法的40%左右,但更多的黄酮醇类物质经由肠道消化被释放出来,消化作用提高了酚类物质的细胞抗氧化活力及对(2)中四株癌细胞增殖的抑制能力。Caco-2吸收模型的评价结果显示,消化作用将IS的细胞摄取率提高至IS单体的3.63倍,且高于叁种黄酮醇IS、KA、QE的联合组。IS单体、IS联合组及IS消化液的生物可接受率分别为0.40%、0.49%、1.15%。通过伪叁元相图法和极值优化法制备的粒径在65 nm左右的自乳化微乳液(SMEDDS,Cremophor EL:Transcutol HP:MCT=60.3:26.36:13.26),可将沙棘黄酮醇的生物利用度提高至原来的3.09倍。(4)沙棘黄酮醇单体间协同抗增殖作用及机理:IS与QE联用对HepG2的抑制率为50%时,其CI值为0.73±0.08,两者对癌细胞的增殖具有协同抑制效应,稍高于叁者联用的效果。IS和KA联合抑制MCF-7及MDA-MB-231细胞增殖时均表现出较强的协同效应(CI值均<1),而KA和QE联用则出现拮抗效应。IS+KA+QE联用能在抑制率为20~50%的范围内对每株细胞起到协同抑制效果。流式细胞术考察IS和QE交互作用对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,半数剂量的两者联用时,癌细胞的凋亡率显着上升,细胞周期被阻滞在G2期。Western blot法分析IS和KA对MDA-MB-231细胞中肿瘤相关蛋白表达水平的影响。两者均可呈剂量依赖性地下调Cyclin D1、PCNA、Bcl-2及NF-κB的表达水平,且同时上调Bax表达,提高p38MAPK的磷酸化水平,而在对p-Akt表达水平的调控上出现差异性。15、25、35μM的IS分别作用12 h后,癌细胞中p-Akt的表达呈剂量依赖性地显着减少,而40、60、80μM的KA处理细胞后,p-Akt的表达量先减少而后被上调,说明抑制Akt的活化可能不是KA抗肿瘤的主要作用方式。(5)体内联合抗乳腺癌作用及其机制:构建人MDA-MB-231细胞在Balb/c裸鼠皮下的移植瘤模型,考察用IS、KA、相应半数剂量的IS+KA(S)及IS纳米递药(IS-SMEDDS)等药物处理方式给予荷瘤鼠口服4周后,动物体内肿瘤的生长情况。不同剂量的IS、KA、S组均能将肿瘤生长体积抑制在21.68~52.33%的范围内,使瘤体重量减轻至对照组的22.88~59.42%。载荷给药剂量为12.5 mg/kg的IS的SMEDDS对肿瘤体积和重量的抑制率分别为46.51%、74.56%,纳米递药及中、高剂量的药物协同均能更显着地抑制肿瘤的生长。免疫组化检测结果显示,四种给药方式处理的肿瘤组织中PCNA、Bcl-2、Akt、p-Akt的阳性积分光密度(IOD)值显着减少,而Bax、p38和p53的表达量被显着上调。RT-PCR分析表明,与对照组相比,Caspase-9在肿瘤组织中的基因表达水平被显着上调,且PI3K、MMP-2、MMP-9的表达量显着减少。结合细胞水平的结果,说明IS和KA可能通过调控细胞周期、激活p38MAPK信号通路、阻断PI3K/Akt信号通路的激活等方式抑制癌细胞增殖并启动内源性线粒体凋亡程序,且通过对MMPs的抑制阻断肿瘤的侵袭和转移。联合作用及纳米载药能提高两种化合物对相关路径的调控效果。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-01-21)
Xinran,Qiao,Xiaofei,Wang,Yue,Shang,Yi,Li,Shu-zhen,Chen[5](2018)在《在体内和体外条件下阿奇霉素通过抑制自噬和上调结肠癌细胞内DR4/5蛋白水平增强TRAIL抗癌活性》一文中研究指出背景与目的阿奇霉素为大环内酯抗生素,曾被报道可抑制肿瘤细胞增殖。然而,其潜在机制尚未完全阐明。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF?related apoptosis inducing ligand,TRAIL)选择性地靶向肿瘤细胞而不损伤健康细胞。在本研究中,我们研究阿奇霉素是否与TRAIL协同作用,如果有相互作用,进一步探究其在结肠癌中的潜在机制。方法对HCT?116、SW480、SW620和DiFi细胞进行阿奇霉素给药处理,纯化TRAIL或它们的结合物。采用磺酰罗丹明B实验检测细胞存活。凋亡检测采用了annexin V?FITC/PI染色法,自噬则通过吖啶橙染色法检测。Western blot分析用于检测蛋白表达水平。在机制实验中,siRNA用于敲低死亡受体(DR4、DR5)和LC?3B。利用携带HCT?116异种移植瘤的BALB/c裸鼠进行了阿奇霉素和TRAIL联合抗癌作用的检测。结果阿奇霉素剂量依赖性地抑制HCT?116和SW480细胞的增殖。阿奇霉素和TRAIL联合抑制肿瘤生长的行为不能通过迭加效应解释。阿奇霉素提高了DR4、DR5、p62和LC?3B蛋白的表达水平,增强了TRAIL诱导凋亡。siRNA敲低DR4和DR5后提高了细胞存活率,降低了阿奇霉素和TRAIL联合诱导的cleaved?PARP的表达。LC?3B siRNA和Chloroquine(CQ)增强了TRAIL单独的抗增殖活性,提高了DR4和DR5的表达。结论阿奇霉素和TRAIL的协同抗肿瘤作用主要依赖于DR4和DR5的上调,而这是LC?3B相关自噬抑制的结果。(本文来源于《癌症》期刊2018年12期)
张敏,李晶晶[6](2018)在《甘草黄酮类化合物对CDK1的抑制活性及体内外抗肝癌活性》一文中研究指出探讨甘草黄酮类化合物对细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK1)的抑制活性及抑制肝肿瘤细胞Bel-7402活性。采用CDK1和CCK-8试剂盒分别测试甘草黄酮类化合物对CDK1的抑制活性和对肝癌Bel-7402细胞的体外增殖抑制活性。构建肝癌Bel-7402裸鼠皮下肿瘤模型,并将小鼠随机分为3组:灌胃给药组、阳性药物组和空白对照组,连续灌胃给药18 d,每隔1天记录实验小鼠的体重、肿瘤大小变化。结果表明,甘草黄酮类化合物对CDK1/cyclin B均展现出了抑制活性,尤其是异甘草素对CDK1/cyclin B的抑制活性(IC_(50)=0.05±0.005μmol/L)是阳性药物夫拉平度(IC_(50)=0.29±0.230μmol/L)的近6倍;通过分子对接研究发现,异甘草素在CDK1中能够与氨基酸残基K33、E81、L83、S84、D86、D149形成6个氢键,而阳性药物夫拉平度仅与氨基酸残基E81、L83、S84、Q132、D149形成5个氢键;体外抗肿瘤活性研究表明,甘草黄酮类化合物对Bel-7402有较强的抑制作用,其中异甘草素对Bel-7402(IC_(50)=0.7±0.11 mol/L)展现出了最强的抑制活性,是阳性药物夫拉平度(2.4±0.34)mol/L的3倍。动物体内研究表明,异甘草素的LD_(50)为4.38 mg/kg,并能够有效抑制肝癌Bel-7402细胞的增长。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2018年01期)
夏鸿熙[7](2017)在《VD3脂质体的制备及其体内外抑制光老化活性初步研究》一文中研究指出维生素D3(Vitamin D3,VD3)是一种脂溶性的维生素,属于一种作用于钙磷代谢的激素前体,又叫做“阳光维生素”。VD3具有很多方面的功效,如调节钙磷代谢,预防骨质疏松,改善心脑血管疾病,提高免疫力等作用。但是由于VD3是脂溶性的,不溶于水,限制了其药效。为了提高VD3的生物利用度,需要一种更为安全高效的VD3制剂。脂质体是一种单层或多层两性双分子层组成的结构,内部包含水溶性或脂溶性物质,可以作为药物载体,达到提高药效和降低副作用的目的。而本文主要利用VD3的高效抗氧化性,阻止皮肤细胞中自由基的过度产生,提高自由基清除酶的活性,将VD3与脂质体的结合,制备成维生素D3脂质体(L-VD3)来达到防止皮肤光老化的作用。本文主要包括如下内容:1.VD3体外分析方法学的建立。建立了VD3的体外分析方法-高效液相色谱法(HPLC),使用此方法得到的VD3的精密度和回收率均符合体外分析测定要求。HPLC测定L-VD3中的药物含量,并且该方法测定的L-VD3中药物的回收率符合体外分析要求。建立了用超滤离心法来分离游离VD3,进而测定L-VD3的包封率的方法。此方法可以很好的使游离药物分离,并且方便有效,且该法测定的VD3的精密度和回收率也均符合体外分析测定的要求。2.VD3常规脂质体制备及性能评价分别就乙醇注入法,薄膜均质法,以及反向蒸发法对L-VD3的制备方法进行了筛选,对比包封率和脂质体的粒径,得到乙醇注入法是制备L-VD3的最适合的方法。接着分别就L-VD3配方中磷脂含量、磷脂与胆固醇的比例、脂药比以及磷酸缓冲液的PH值进行单因素实验。筛选出来磷脂含量、磷脂与胆固醇的比例、脂药比作为主要的考察对象进行响应面优化实验,得到最优工艺配方为:磷脂含量为25mg,磷脂与胆固醇的比例为4.5:1,脂药比为2.5:l。以最优配方条件下得到vd3常规脂质体的包封率的理论值为87.83%,实际值为86.79%。3.l-vd3的稳定性研究本文在温度、光照、冻融的条件下进行了影响l-vd3稳定性因素的测试。其中温度在4-40℃的条件下,包封率基本不发生太大变化,稳定性较好,适宜保存l-vd3;光照对l-vd3的稳定性没有过多影响,因此可以说明vd3在制备成脂质体之后对光的稳定性大大提高了,可以不用避光保存;冻融条件对l-vd3的稳定性也没有过多影响,可以说明vd3制成脂质体后对温度的突变稳定性较好,也可以很好的适应温度的变化。另外,本文进行了vd3的体外释放试验,发现l-vd3在皮肤中的单位截留药量为182.13μg/cm2,而vd3溶液在皮肤中的单位截留药量为113.82μg/cm2,l-vd3的单位截留药量要远大于vd3溶液,并且l-vd3的透皮量也小于vd3溶液,因此将vd3做成脂质体会更有利于皮肤吸收。之后又进行了加速实验和长期实验,发现l-vd3的包封率和其外观形态并没有太大的变化,说明l-vd3的稳定性较好。4.l-vd3的药效研究本文建立了皮肤光老化模型。经过晒伤处理的大鼠皮肤都有明显的褶皱,红肿,斑点,白块等不同程度的光老化现象,说明模型建立成功。药物治疗了一段时间之后观察大鼠的皮肤状态,发现涂抹l-vd3和阳性对照药物后的大鼠皮肤基本上恢复正常,没有明显的白斑褶皱破损等现象,光洁有弹性;涂抹了vd3溶液的大鼠皮肤状况也有一定的改善,虽然仍有有一些黄斑红点,但不是很多;而涂抹pbs溶液的阴性对照组大鼠皮肤依旧有红斑出血白斑褶皱等光老化现象,没有得到改善。之后将各组大鼠的皮肤进行he染色,观察切片的电镜图片,发现涂抹l-vd3和阳性对照药物的大鼠表皮真皮结构基本完整,内部纤维组织、腺体等排布均匀,与正常的大鼠皮肤组织切片状态相差无几;涂抹了vd3溶液的大鼠表皮真皮结构略有改变,内部纤维组织、腺体个别变形,但整体上比较有序排列;而涂抹pbs溶液的阴性对照组大鼠表皮真皮严重分层,之间的界限模糊不清,内部腺体纤维也杂乱无章甚至变形,皮肤损伤状况没有改善。以上结果说明,L-VD3可以有效的防止皮肤的光老化现象,有比较显着的效果。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01)
董慧君,李翠翠,王晓佳[8](2016)在《靶向细胞蛋白GLT设计抑制物的体内外抗新城疫病毒活性分析》一文中研究指出新城疫病毒至今仍是严重侵害禽类的烈性传染病,给养禽业造成的经济损失难以估量,对人类也存在着潜在威胁。本研究表达纯化细胞蛋白GLT模拟物G4-T,其以富含-螺旋结构的二聚体构象存在,研究发现G4-T可显着促进新城疫病毒复制,表明GLT是重要的病毒作用靶位。我们进一步构建了靶向细胞蛋白GLT的质粒shRNA-1370,发现shRNA-1370在鸡胚成纤维细胞中可减少新城疫病毒滴度(TCID_(50))100倍;鸡胚的试验结果表明,shRNA-1370可减少新城疫病毒滴度(TCID_(50))30倍。本文为研制对抗新城疫病毒感染的新型细胞源抑制物提供重要依据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集》期刊2016-10-19)
徐多多[9](2016)在《玄参大鼠体内代谢成分分析及其对醛糖还原酶抑制活性研究》一文中研究指出研究目的:玄参是玄参科植物玄参Scrophularia ningpoensis Hems 1.的干燥根,因其具有凉血滋阴、泻火解毒的功效而被广泛应用于临床。纯中药复方制剂血栓通胶囊是中西医治疗糖尿病视网膜病变的首选药,玄参是该制剂中的佐使药之一,但是玄参对其药效的贡献及作用靶点尚不清楚。现代药理学研究已经表明,玄参具有降低血糖、增强免疫力、抗氧化、抗血栓等作用。分析近10年来以玄参药学研究为主要内容的中英文文献资料,发现其研究焦点集中在玄参药材或饮片中的主要化学成分及其含量、药理活性方面;而对其药效物质基础和药物体内过程研究尚不明确。为了探究玄参在复方血栓通胶囊中的物质基础及活性成分,本课题对玄参乙醇提取物的化学成分以及其在大鼠体内的代谢进行了研究,并在此基础上,探索了玄参入血成分对醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的活性抑制作用。为探明玄参在血栓通胶囊中发挥药效的物质基础提供一定依据。研究方法:1.本研究首先全面系统地查阅了有关玄参的中英文文献,对收集的文献按照化学成分分离鉴定、含量测定、药理毒理、药效物质基础、临床应用研究分类整理分析,为后期的实验研究奠定了坚实基础。2.基于复方血栓通胶囊的制备工艺,参考玄参用量、提取方式,计算玄参实验给药剂量,采用HPLC-LTQ-Orbitrap技术建立了玄参的高效液相色谱-电喷雾质谱(HPLC-ESI-MS)分析方法,实验选用反相C18色谱柱,以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相,二元线性梯度洗脱,对其中的化学成分进行分析鉴定。同时,运用该技术也对玄参乙醇提取物在大鼠体内的代谢成分进行了研究。3.参照课题组前期研究,采用“生物样品原型入血单体成分与体外活性评价相结合”的方法,评价玄参入血成分的醛糖还原酶抑制活性。研究结果:1.玄参50%乙醇提取物中各主要化学成分在负离子模式中响应较好,通过对醇提物进行比较分析,归属并鉴定了玄参乙醇提取物中的37个化学成分,其中12个环烯醚萜苷类,20个苯丙素苷类以及5个未知成分。初步确定了环烯醚萜苷类和苯丙素类的特征基团及其质谱裂解特点。本实验表明高效液相色谱-电喷雾质谱联用技术可以为鉴别玄参中的化学成分提供简便、快速的方法。2.通过对大鼠灌胃玄参乙醇提取物后的血液样品、尿液样品和粪便样品进行分析检测,初步明确了玄参醇提物进入体内的成分。结果发现,在大鼠给药后的血液样品中检测到5个原型成分(哈巴苷、8-O-阿魏酰基哈巴苷、哈巴俄苷、安格洛苷C、去阿魏酰基安格洛苷C)和2个代谢物。尿液和粪便样品中共检测到92个代谢成分,其中包括34个原型成分和31个代谢产物以及27个未知组分。3.从入血成分中选取主要的4种原型成分:哈巴苷、哈巴俄苷、安格洛苷C、肉桂酸,研究其对醛糖还原酶的抑制活性,结果显示:肉桂酸具备较小的抑制活性,而成分哈巴苷、哈巴俄苷、安格洛苷C未表现出明显抑制活性。研究结论:本课题应用HPLC LTQ-Orbitrap技术建立了玄参及其生物样品的高效液相色谱-电喷雾质谱(HPLC-ESI-MS)分析方法,以玄参化学成分谱、体内代谢成分到体外药效为主线,对玄参中所含化学成分及进入大鼠体内后的代谢产物进行了研究。对揭示玄参在血栓通胶囊中发挥药效的物质基础、活性成分提供了一定的科学依据。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01)
杨晓兴[10](2016)在《减压法皮蛋中ACE抑制肽分离与体内活性研究》一文中研究指出皮蛋,作为我国传统再制蛋品之一,据记载具有去火、降血压效果,目前,从醋蛋中直接提取和采用酶解法酶解鲜蛋品或蛋白粉制备血管紧张素酶(ACE)抑制肽研究较多,但皮蛋中ACE抑制肽研究较少。本研究以减压法皮蛋(Decompression preserved eggs,DPE)为原料,与常压法皮蛋(Normal pressure method preserved eggs,NPE)对比,分析皮蛋基本指标和蛋白质降解情况,采用直接提取法提取皮蛋蛋清高活性ACE抑制肽,通过凝胶色谱分离结合二级质谱确定5条ACE抑制肽,并将提取后的多肽灌胃原发性高血压(SHR)大鼠,表现出降压活性。减压法皮蛋的制备:采用正交分析法分别以蛋清、蛋黄中非蛋白氮含量为观测指标,得到最优组合均为A3B3C2,NaOH含量4.2%、盐含量5.5%、硫酸铜含量0.40%,为真空减压法加工皮蛋的最佳工艺条件。加工过程中,DPE水分总含量略高于NPE,DPE和NPE蛋清中pH值相近,NPE蛋黄中pH值略高于DPE,盐含量总量变化整体趋势一致,均呈现逐渐增加的趋势,DPE中游离氨基酸总量略高于NPE。皮蛋总氮含量逐渐下降,非蛋白氮含量、氨基态氮、多肽氮和TVB-N逐渐增加。后熟60天后的DPE和DPN,总氮含量较新鲜鸭蛋分别下降了 7.03%和13.51%,非蛋白氮含量分别增加了 90.91%和137.71%。皮蛋ACE抑制肽分离:通过单因素试验,选择提取时间为240min、提取温度为50℃、提取料液比为30mL·g-1和提取pH为8.0。取3kDa以下粗滤物,用SephadexG-15分离纯化,将组分b进行质谱鉴定,为源于卵白蛋白的3个肽链(氨基酸序列为:LINSWVESQTNGⅡRN、SVSEEFRADHPFL 和SVSEEFRADHPFLF)和源于卵转铁蛋白的2个肽链(氨基酸序列为:NKVEDIWSF 和 LFGPPG)。皮蛋ACE抑制肽体内试验:灌胃原发性高血压大鼠皮蛋ACE抑制肽6周后,卡托普利阳性对照组和低、中、高剂量组血压在给药后各时间血压值保持平稳,增速缓慢,与空白组比较有显着性统计学差异(P<0.05),血压分别增加了 3.70 mmHg、15.66mmHg、3.33mmHg、5.60mmHg,空白组增加了 19.80 mmHg。皮蛋ACE抑制肽显着地降低总胆固醇含量,升高了高密度脂蛋白胆固醇含量,并且使得血管紧张素酶和内皮素-1均呈现显着降低(高剂量组较空白组降低了 110.99和27.91 ng/mL)。SHR大鼠肝脏脂肪酸测定出:饱和脂肪酸共10种,单不饱和脂肪酸共5种和4种多不饱和脂肪酸,与空白组相比,而低、中、高叁个剂量组中不饱和脂肪酸在脂肪酸总量中所占的比例基本呈逐渐上升的趋势。(本文来源于《天津科技大学》期刊2016-03-01)
体内活性抑制论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的系统评价槲皮素(Qu)体内外干预HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用MTT法检测不同浓度Qu在不同作用时间对HepG2细胞的体外抑制活性;采用裸鼠移植瘤实验,评价腹腔注射Qu对HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;使用TUNEL法检测凋亡指数。结果 Qu作用HepG2细胞24、48和72 h的IC50分别为110.50,63.73和46.38μmol/L;12.5,25和50 mg/kg的Qu都能显着抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且呈浓度依赖性;其中50 mg/kg的Qu对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为46.65%,差异有统计学意义(P<0.05),相对肿瘤增殖率为46.68%。同时Qu还会导致约20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡,且几乎无毒性,表现出良好的抑瘤效果。结论 Qu能较为显着的抑制体内外HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡,且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布,使Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体内活性抑制论文参考文献
[1].罗鹏,周金玲,何东平,潘思轶.葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性初步研究[J].粮食与油脂.2019
[2].周孟,廖祥明,王珊,巩仔鹏,张荣红.槲皮素抑制人肝癌细胞HepG2的体内外活性研究[J].安徽医药.2019
[3].罗鹏,周金玲,何东平,潘思轶.葵花籽ACE抑制肽的体内降压活性初步研究[J].粮食与油脂.2019
[4].郭瑞雪.沙棘酚类物质生物活性、生物利用度及其体内外抑制乳腺癌细胞增殖的机理研究[D].华南理工大学.2019
[5].Xinran,Qiao,Xiaofei,Wang,Yue,Shang,Yi,Li,Shu-zhen,Chen.在体内和体外条件下阿奇霉素通过抑制自噬和上调结肠癌细胞内DR4/5蛋白水平增强TRAIL抗癌活性[J].癌症.2018
[6].张敏,李晶晶.甘草黄酮类化合物对CDK1的抑制活性及体内外抗肝癌活性[J].中国药科大学学报.2018
[7].夏鸿熙.VD3脂质体的制备及其体内外抑制光老化活性初步研究[D].吉林大学.2017
[8].董慧君,李翠翠,王晓佳.靶向细胞蛋白GLT设计抑制物的体内外抗新城疫病毒活性分析[C].中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集.2016
[9].徐多多.玄参大鼠体内代谢成分分析及其对醛糖还原酶抑制活性研究[D].北京中医药大学.2016
[10].杨晓兴.减压法皮蛋中ACE抑制肽分离与体内活性研究[D].天津科技大学.2016