导读:本文包含了软骨调节素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:软骨调节素-Ⅰ,软骨终板,终板退变,兔,免疫组化
软骨调节素论文文献综述
刘成,杜淑莲,马骁,卡索,刘守应[1]（2015）在《软骨调节素-Ⅰ在兔退变软骨终板的表达》一文中研究指出目的研究软骨调节素-Ⅰ(Chondromodulin-Ⅰ,Ch M-Ⅰ)在兔软骨终板退变不同阶段的表达和意义。方法日本大耳白兔30只随机分为实验组和对照组,实验组建立软骨终板退变动物模型。两组动物分别于12、16、24周取目标节段软骨终板行HE染色验证软骨终板退变。Mankin评分评估退变程度后以免疫组织化学法观察Ch M-Ⅰ在不同退变程度软骨终板组织中的表达情况。结果 Ch M-Ⅰ仅在实验组表达且在轻度退变阶段表达很少,随退变程度加重表达存在显着差异。结论 Ch M-Ⅰ的表达在软骨终板退变后明显升高,表明其可能有保护软骨终板退变的作用。(本文来源于《第叁届全军创伤骨科学术大会论文集》期刊2015-04-17）
郭水龙,朱圣韬,李鹏,王拥军,王民[2]（2014）在《血管新生抑制因子软骨调节素I前体蛋白的剪切加工研究》一文中研究指出目的研究参与血管新生抑制因子软骨调节素I(ChM-I)前体加工的前蛋白转化酶(PCs)的种类及其作用,探讨ChM-I蛋白的翻译后加工成熟机制。方法构建ChM-I前体蛋白真核表达质粒并转染多种细胞,Western Blot检测细胞裂解液和培养基上清中ChM-I的表达变化;将ChM-I前体蛋白表达质粒与5种不同前蛋白转化酶表达质粒在ChM-I前体加工缺陷型细胞COS7中共表达,Western Blot检测细胞裂解液和培养上清中ChM-I蛋白的表达。结果 ChM-I前体荧光表达质粒构建成功,可在多种细胞系中表达ChM-I前体蛋白;ChM-I前体蛋白在COS7细胞中无法被有效地剪切加工成成熟ChM-I蛋白,可作为ChM-I加工缺陷型细胞使用;除PACE4以外,Furin、ΔFurin、PC5A和PC7均能显着提高培养液上清中ChM-I的含量,并缓解过量表达的ChM-I前体在细胞中的堆积。结论PCs中的Furin、PC5A和PC7能将过表达的ChM-I前体酶切加工为成熟ChM-I,提示Furin、PC5A和PC7可能在ChM-I蛋白剪切加工成熟过程中发挥重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年16期）
薛超[3]（2014）在《转染软骨调节素-1的脂肪干细胞在兔膝关节软骨缺损修复中的作用》一文中研究指出目的：研究转染软骨调节素-1的脂肪干细胞在兔膝关节软骨缺损修复中的作用。方法：以慢病毒作为载体，将软骨调节素-1基因转染入脂肪源性干细胞，同时设立没有携带基因的空载体慢病毒转染的脂肪干细胞为对照组，两组脂肪干细胞经GFP阳性细胞通过流式细胞术分离，进行了多向分化的测定，包括成骨的茜素红染色和成脂的油红O染色。同时采用免疫印迹和实时PCR测定研究转染软骨调节素-1在细胞表达。将没有携带基因的空载体慢病毒转染的脂肪源性干细胞［lentivirus-empty vetor （对照组）］和携带软骨调节素-1的慢病毒转染的脂肪源性干细胞［lentivirus-ChM-1（ChM-1组）］分别接种在硅藻盐胶体复合支架上体外培养24小时。18只新西兰白兔随机分为3组，骨缺损组，对照组和CHM-1组。每组6只，建立关节软骨缺损模型。将体外培养24小时后的的转染软骨调节素-1的脂肪源性干细胞的支架复合物移植到兔膝关节软骨缺损处，缝合伤口。对照组采取相同的办法植入支架复合物，缺损组未作处理（空白对照组）。术后常规使用抗生素，为限制动物活动。12周之后将兔处死取材，采用大体观察、II型胶原甲苯胺蓝染色和Wakitani得分对软骨的形态学及修复效果进行评价。结果：免疫组化和实时PCR显示，CHM-1组持续表达软骨调节素。证明，CHM-1基因已经成功转入脂肪干细胞。在软骨组织修复的程度上ChM-1组与对照组、缺损组相比有统计学差异（Wakitani评分）。在软骨缺陷修复上，组织学观察显示实验组手术后第12周的缺损部位已与相邻的正常软骨连接，并且修复组织表面光滑，软骨组织厚。对照组的软骨表面明显不规则，软骨的组织薄。II型胶原蛋白的甲苯胺蓝染色显示实验组较其它组颜色深，细胞排列整齐，基质染色较正常。结论：转染软骨调节素-1的脂肪源性干细胞对兔膝关节软骨具有明确的修复作用。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2014-05-21）
冉祥根,刘成[4]（2014）在《软骨调节素Ⅰ的研究进展》一文中研究指出软骨调节素Ⅰ(ChM-Ⅰ)是软骨调节素家族中效应最强的一种软骨特异性生长因子,早期对ChM-Ⅰ的研究主要集中在软骨组织,之后研究显示在其他的无血管组织,如眼、心脏瓣膜、椎间盘中也存在ChM-Ⅰ的表达。由于ChM-Ⅰ具有抑制血管生长的特性,很多以血管异常生长为主要表现的疾病会出现ChM-Ⅰ的表达变化,提示其参与了众多疾病的发生和发展过程。在体外环境下,ChM-Ⅰ可抑制血管内皮细胞DNA合成和管状结构的形成,提示ChM-Ⅰ作为一种血管生长抑制因子以及软骨细胞生长刺激因子,参与了软骨的生长、发育以及成熟、老化的过程。(本文来源于《医学综述》期刊2014年05期）
周连仲,崔成华,冯亚,邢双春,翟立杰[5]（2013）在《骨髓间充质干细胞中软骨调节素Ⅰ的稳定上调表达》一文中研究指出背景:软骨调节素Ⅰ是一种糖蛋白,主要在软骨中表达,而在骨髓间充质干细胞中少量表达。结合课题组的前期研究,推断软骨调节素Ⅰ在诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化过程中可能会起促进作用。目的:构建软骨调节素Ⅰ表达载体,使其在大鼠骨髓间充质干细胞中稳定上调表达。方法:在大鼠软骨组织中获取软骨调节素Ⅰ目的基因,使用pcDNA3.1(+)质粒表达载体构建pcDNA3.1(+)/ChM-I表达载体。密度梯度离心法和贴壁培养法获得大鼠骨髓间充质干细胞。用脂质体法将构建的pcDNA3.1(+)/ChM-I表达载体转染大鼠骨髓间充质干细胞,使用G418稳定筛选转染细胞,用RT-PCR及Western blot检测软骨调节素Ⅰ在细胞株内的表达。结果与结论:对阳性克隆的双酶切鉴定及测序和分析对比,结果显示与软骨调节素Ⅰ基因长度相符并且序列无误,且读码框正确。RT-PCR及western blot检测结果显示,软骨调节素Ⅰ的mRNA及蛋白在骨髓间充质干细胞中稳定的高表达。实验成功构建了pcDNA3.1(+)/ChM-I表达载体,并成功将其转染到大鼠骨髓间充质干细胞中,最终使软骨调节素Ⅰ在大鼠骨髓间充质干细胞中稳定上调表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年45期）
李想,王以朋,洪毅,唐和虎,张军卫[6]（2012）在《碱性成纤维细胞生长因子对人椎间盘细胞外基质合成及软骨调节素表达的影响》一文中研究指出目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人椎间盘细胞基质合成能力以及血管生长抑制因子软骨调节素-1(ChM-1)表达的影响,为椎间盘退变的生物学治疗提供可供参考的生长因子。方法取4例因腰椎间盘退变性疾病而于本院行腰椎间盘切除手术患者的椎间盘组织,分别进行髓核和纤维环细胞培养及表型鉴定。取传代细胞继续培养1周后,向培养基中加入不同浓度的bFGF(0,0.1 ng/ml,1 ng/ml和10 ng/ml),72 h后收集细胞。采用Real-time RT-PCR检测各组细胞中Aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA表达情况;同时利用Real-time RT-PCR和Western blot方法检测bFGF对ChM-1 mRNA和蛋白表达的影响。结果 bFGF可明显抑制人椎间盘细胞外基质成分Aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达(P<0.05)。Real-time RT-PCR和Western blot方法均提示bFGF可抑制ChM-1的表达水平(P<0.05),并具有剂量依赖性。结论 bFGF在发挥分解代谢功能的同时还具有潜在的促进血管生长作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2012年06期）
李想[7]（2011）在《软骨调节素在成人退变椎间盘中的表达》一文中研究指出[研究背景]我们实验室前期的研究结果显示,在青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者侧凸顶点终板软骨凸凹侧蛋白质组存在显着差异,这些存在表达差异的蛋白很可能与椎间盘的不对称发育有关。同时由于脊柱侧凸可导致椎间盘承受异常的应力,AIS患者椎间盘在成熟度和退变程度上与同龄正常人群存在显着差异,这些存在表达差异的蛋白也很可能参与了椎间盘退变的病理过程。软骨调节素(chondromodulin-Ⅰ, ChM-Ⅰ)是仅在凸侧表达的关键蛋白之一。其主要作用在与促进软骨生长,维持软骨及所在组织的无血管活性,并与骨关节炎、心脏瓣膜病以及骨、软骨肿瘤的发病有关。有关ChM-Ⅰ在椎间盘退变过程中的作用还未见深入报道。[目的]1.利用分子生物学及免疫组织化学方法研究ChM-Ⅰ在成人退变椎间盘细胞中的表达情况。2.观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对椎间盘细胞ChM-Ⅰ表达的影响。3.观察ChM-Ⅰ在不同退变程度椎间盘组织中的表达情况。4.对ChM-Ⅰ在椎间盘退变过程中可能发挥的作用作初步探讨。[方法]1.取3例因腰椎间盘退变性疾病而需行后路椎间融合患者的椎间盘组织分别进行髓核及纤维环细胞培养。取部分原代细胞利用RT-PCR和Western blot研究ChM-ⅠmRNA和蛋白在成人退变椎间盘细胞中的表达情况。2.利用不同浓度(0ng/ml, 1ng/ml和10ng/ml) bFGF刺激椎间盘细胞,利用real-time RT-PCR和Western-Blot研究不同浓度bFGF对髓核细胞和纤维环细胞ChM-ⅠmRNA和蛋白表达的影响。3.收集因腰椎间盘退变性疾病而行手术切除的椎间盘组织标本28例,根据MRI表现退变程度为Ⅲ-Ⅴ级,作为退变组。收集因脊柱肿瘤行手术治疗时切除的椎间盘标本6例,退变程度Ⅰ级,作为对照组。利用免疫组织化学方法研究ChM-Ⅰ在不同退变程度椎间盘组织中的表达情况。[结果]1. RT-PCR和Western blot结果显示ChM-I在椎间盘髓核细胞及纤维环细胞中均有表达,两者间在表达程度上无显着差异。2. bFGF可明显抑制ChM-I mRNA和蛋白在髓核细胞及纤维环细胞中的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05)。3. ChM-I在对照组(无退变椎间盘组织)表达量很低,而在椎间盘发生退变后其表达量明显升高,ChM-I在不同退变程度椎间盘组织中的表达存在显着差异(P<0.05)。[结论]1.首次利用RT-PCR和Western blot方法证实髓核及纤维环细胞可表达ChM-I。2.髓核细胞和纤维环细胞中ChM-I的表达受bFGF的影响。3.椎间盘发生退变后ChM-I表达明显升高,提示其可能作为一种防御机制参与了椎间盘退变的病理过程。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-04-01）
周连仲[8]（2011）在《稳定表达软骨调节素Ⅰ的大鼠MSCs细胞株的建立》一文中研究指出目的:构建pcDNA3.1(+)/ChM-Ⅰ表达载体,稳定转染大鼠骨髓间充质干细胞,并验证其在MSCs中的上调表达,建立ChM-Ⅰ稳定上调表达的MSCs细胞株,为进一步开展ChM-Ⅰ诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞方向分化,构建组织工程软骨相关研究打下基础。方法:1.用Trizol法提取大鼠软骨组织总RNA,根据ChM-Ⅰ基因序列(序列号:AF051425)设计特异引物,上游引物为:5' GCAGACAAGCTTATGACAGAGAACTCGGACA 3' ,下游引物为:5' GCAGACGCGGCCGCTTACACCATGCCCAAGATG 3',通过PCR获取ChM-Ⅰ目的基因,分别将ChM-Ⅰ目的基因的PCR产物和pcDNA3.1 (+)质粒双酶切,并将两者定向连接,构建pcDNA3.1(+)/ChM-Ⅰ质粒,转化感受态细菌,挑取阳性单克隆并扩增,酶切鉴定阳性克隆,并对插入的ChM-Ⅰ片段进行测序。2.密度梯度离心法获得大鼠MSCs,传代培养并扩增。使用流式细胞技术检测细胞表面抗原;对大鼠MSCs进行成脂及成骨诱导培养,检测所获得MSCs的潜在分化能力。3.脂质体法将质粒转染进大鼠MSCs。实验分叁组:实验组(转染pcDNA3.1(+)/ChM-Ⅰ质粒);对照组(转染pcDNA3.1(+)质粒);空白组。通过预实验,确定大鼠MSCs的最佳G418筛选浓度为200ug/ml。转染复合体作用6小时后,更换完全培养基,48小时后加入200ug/mlG418筛选培养基,使用筛选培养基持续传代培养并扩增实验组和对照组细胞,以获得稳定转染质粒的大鼠MSCs。4.取稳转后连续培养叁代的大鼠MSCs提取总RNA和蛋白质,使用RT-PCR和Western blot分别在RNA和蛋白质水平上检测ChM-Ⅰ在各组大鼠MSCs细胞株内的转录和表达,鉴定所筛选的大鼠MSCs细胞株中ChM-Ⅰ的上调表达及其稳定性。结果:1.对阳性克隆鉴定及测序和序列分析对比,结果显示与ChM-Ⅰ基因长度相符,序列无误,且读码框正确。2.单细胞悬液接种48小时后换液,倒置显微镜观察并拍照,可于培养皿底部见到呈梭形或叁角形的贴壁细胞,培养11-13天后培养皿底部细胞密度达到90%以上。细胞传代,在6小时内可达80%以上贴壁,细胞生长速度加快,可见细胞呈成纤维细胞样生长,折光性较强,可呈鱼群样生长。流式细胞仪鉴定结果:MSCs阳性表面抗原CD90、CD29的表达率分别为99.79%、98.41%;MSCs阴性表面抗原CD45、CD11b/c的表达率分别为2.77%、2.51%。成脂诱导2周后,油红O染色,脂滴为橙红色;成骨诱导3周后,茜素红染色,镜下显现为红色斑片。3.转染复合体作用6小时后,可见大量MSCs胞质内出现折光性强的小泡,提示阳离子脂质体已结合质粒进入MSCs。48小时后加入200ug/mlG418筛选培养基5天后空白组出现少量细胞漂浮死亡,实验组和对照组也可见少量细胞死亡。7天后空白组出现大量死亡,14天后空白组细胞全部死亡,两个转染组大约有10%的细胞存活,转染组细胞不再死亡,开始增殖,生长速度逐渐加快。传代后,细胞生长旺盛,排列密集整齐,呈编织状旋涡状。4. RT-PCR结果:采用ChM-Ⅰ/GAPDH灰度比值作为评定指标,实验组、对照组和空白组ChM-Ⅰ/GAPDH灰度比值的平均值分别为1.0817±0.2233、0.3601±0.1260、0.3687±0.0086;实验组与对照组和空白组间具有统计学意义P<0.05,对照组与空白组间无统计学意义P> 0.05。Western blot结果:采用ChM-Ⅰ/GAPDH灰度比值作为评定指标,实验组、对照组和空白组ChM-Ⅰ/GAPDH灰度比值的平均值分别为0.9867±0.0204、0.4155±0.0206、0.3751±0.0081;实验组与对照组和空白组间具有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组间无统计学意义(P> 0.05)。结果提示:实验组中的ChM-Ⅰ在mRNA水平和蛋白水平上的表达均明显高于对照组和空白组。结论:成功将pcDNA3.1(+)/ChM-Ⅰ质粒转染到大鼠骨髓间充质干细胞中,经过含G418的筛选培养基稳定筛选,最终建立ChM-Ⅰ稳定上调表达的MSCs细胞株,为进一步开展ChM-Ⅰ诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞方向分化,构建组织工程软骨相关研究打下基础。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
房维[9]（2010）在《软骨调节素-1在颞下颌关节软骨及软骨分化中的表达》一文中研究指出颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders, TMDs)是临床常见病和多发病,极易发生颞下颌关节(temporomandibular joint, TMJ)髁突和关节盘的退行性改建。利用组织工程(tissue engineering)方法再生修复病变的TMJ髁突和关节盘为治疗TMDs提供了新的手段。虽然已经有了很多进展,但是距离应用组织工程化TMJ髁突和关节盘还有很远的距离。目前很多研究表明软骨调节素-1(chondromodulin-1, ChM-1)在透明软骨发生和维持软骨正常生理功能中有重意义,但是在TMJ中以及在TMJ髁突和关节盘组织工程中的表达以及意义还不清楚,因此本实验首先收集TMJ髁突以及关节盘标本,检测ChM-1在TMJ髁突和关节盘的表达和分布,然后通过体外细胞实验,分析关节软骨细胞(articular chondrocyte, AC),骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell, BMSC),以及这两种细胞混合后软骨化过程中ChM-1表达的差异以及相关软骨化产物移植到体内后的不同变化,明确ChM-1在软骨化中的作用,为组织工程化TMJ髁突以及关节盘的具体应用打下基础。本研究包括以下五个部分。实验一软骨调节素-1在颞下颌关节髁突软骨和关节盘中的表达目的：检测ChM-1在TMJ髁突和关节盘软骨中的表达,探讨ChM-1在TMJ中的生理作用。方法：应用番红-O染色,免疫组化染色检测8侧日本大白兔TMJ髁突和关节盘中ChM-1的表达,同时以Lewis大鼠胫骨关节头做为阳性对照。结果：番红-O染色结果发现TMJ髁突和关节盘中均有阳性染色,但是染色强度不如胫骨关节软骨和生长板软骨。免疫组化结果显示TMJ髁突和关节盘中均有ChM-1阳性染色。结论：本实验发现ChM-1在TMJ髁突和关节盘中有表达,可能在TMJ改建中发挥作用。实验二软骨调节素-1在颞下颌穿孔关节盘中的表达目的：利用人TMJ关节盘穿孔标本,通过免疫组织化学方法,明确血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和ChM-1在穿孔TMJ关节盘中的表达情况。分析ChM-1在TMJ关节盘穿孔改变中的意义。方法：通过HE染色和免疫组化染色方法,检测3例人TMJ关节盘穿孔标本中ChM-1和VEGF的表达。结果：在所有检测标本中均发现ChM-1和VEGF的表达。ChM-1和VEGF的表达位于TMJ关节盘软骨样细胞胞浆,且两种因子的表达模式比较类似。结论：ChM-1可能在TMJ关节盘穿孔的修复中起到调节作用,阻止新生血管进入TMJ关节盘进行组织修复。实验叁软骨调节素-1在细胞软骨化中的表达目的：比较AC,BMSC和两种细胞等比例混合后体外软骨化过程中ChM-1的表达差异。分析不同实验组ChM-1表达差异对体内移植后的影响。方法：将AC,BMSCs和两种细胞等比例混合后进行体外叁维培养,形成细胞团。经过3周软骨化诱导后,通过HE染色,番红-O染色,免疫组化染色以及实时定量PCR分析各组细胞团软骨化水平和ChM-1的表达差异。结果：经过3周软骨化诱导后,各实验组细胞团均显示明显软骨分化,通过Bern score分析,AC组和混合细胞组细胞团软骨化水平高于BMSCs,同时免疫组化染色和实时定量PCR结果发现AC组和混合细胞细胞团ChM-1表达高于BMSC组细胞团。结论：ChM-1的表达差异可能影响软骨分化后体内移植的转归。实验四软骨缺损模型中软骨化体外实验研究目的：检测软骨分化后的AC,BMSC和等比例混合细胞的细胞团在体外软骨缺损模型中的生物学改变。方法：取正常关节软骨标本,建立软骨缺损模型,将经3周软骨分化后的AC,BMSCs和等比例混合细胞的细胞团置入该模型,继续在体外软骨化培养3周,经过HE染色、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色分析不同实验组细胞团的软骨化水平。结果：经过3周在软骨缺损中的软骨分化培养,HE染色发现各实验组细胞团与软骨缺损的软骨组织整合良好,番红-O染色显示各实验组细胞团均有阳性染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色也显示各实验组细胞团均有阳性染色。结论：在该软骨缺损模型中,各实验组可以维持软骨分化。实验五软骨缺损模型体内软骨化的实验研究目的：将经过3周软骨化培养的AC组,BMSC组和混合细胞组细胞团置入软骨缺损模型并移植入严重免疫缺陷小鼠背部皮下,分析ChM-1的表达差异对该移植物体内软骨化的影响。方法：取正常软骨标本构建软骨缺损模型,置入软骨化培养3周的细胞团,用Matrixgel固定细胞团。将移植物移植到严重免疫缺陷小鼠背部皮下3周,通过HE染色,番红-O染色以及免疫组化染色,分析各实验组细胞团的软骨分化水平和ChM-1的表达。结果：经过3周体内移植,AC组和混合细胞组细胞团保持了软骨分化,没有血管进入和钙化的发生,BMSCs组细胞团完全丧失软骨分化,有大量血管进入。番红-O染色显示AC组和混合细胞组细胞团有阳性染色,而BMSC组细胞团则没有染色。ChM-1在AC组和混合细胞组细胞团有表达,在BMSC组细胞团没有表达。结论：软骨分化后的AC组和混合细胞组细胞团在体内移植后可以维持软骨化,ChM-1在其中起到重要作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2010-05-17）
邢双春,翟立杰,王志强,冯亚,高明珠[10]（2009）在《软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子蛋白在骨髓间充质干细胞和软骨细胞中的差异表达》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化起促进作用的除转化生长因子、成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白、胰岛素样生长因子基因在软骨细胞中高表达外,软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子在软骨细胞中的高表达可能在软骨形成过程中发挥重要作用。目的:以Westernblot检测软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子在大鼠骨髓间充质干细胞、透明软骨细胞及弹性软骨细胞中的差异表达。设计、时间及地点:以细胞为对象的对比观察性实验,于2007-10/2008-04在大连医科大学附属第一医院中心实验室,大连医科大学生物实验室完成。材料:2月龄SD大鼠,雌雄不限。方法:以密度梯度离心法和贴壁培养法提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,酶消化法提取肋软骨透明软骨细胞和耳廓弹性软骨细胞,分别培养二叁代后提取细胞总蛋白,Westernblot检测骨髓间充质干细胞、透明软骨细胞及弹性软骨细胞中软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子蛋白水平表达,并进行定量分析。主要观察指标:软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子蛋白水平。结果:透明软骨细胞、弹性软骨细胞中软骨调节素Ⅰ蛋白表达明显高于骨髓间充质干细胞(P<0.05),透明软骨细胞和弹性软骨细胞中软骨调节素Ⅰ蛋白的表达差异无显着性意义(P>0.05)。透明软骨细胞、弹性软骨细胞中结缔组织生长因子蛋白的表达明显低于骨髓间充质干细胞(P<0.05),透明软骨细胞和弹性软骨细胞中结缔组织生长因子蛋白的表达差异无显着性意义(P>0.05)。结论:透明软骨细胞和弹性软骨细胞中高表达软骨调节素Ⅰ蛋白,骨髓间充质干细胞高表达结缔组织生长因子蛋白,说明软骨调节素Ⅰ可能在成熟的软骨细胞中发挥着重要作用,提示其可作为定向诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的重要备选生物因子。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年41期）
软骨调节素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究参与血管新生抑制因子软骨调节素I(ChM-I)前体加工的前蛋白转化酶(PCs)的种类及其作用,探讨ChM-I蛋白的翻译后加工成熟机制。方法构建ChM-I前体蛋白真核表达质粒并转染多种细胞,Western Blot检测细胞裂解液和培养基上清中ChM-I的表达变化;将ChM-I前体蛋白表达质粒与5种不同前蛋白转化酶表达质粒在ChM-I前体加工缺陷型细胞COS7中共表达,Western Blot检测细胞裂解液和培养上清中ChM-I蛋白的表达。结果 ChM-I前体荧光表达质粒构建成功,可在多种细胞系中表达ChM-I前体蛋白;ChM-I前体蛋白在COS7细胞中无法被有效地剪切加工成成熟ChM-I蛋白,可作为ChM-I加工缺陷型细胞使用;除PACE4以外,Furin、ΔFurin、PC5A和PC7均能显着提高培养液上清中ChM-I的含量,并缓解过量表达的ChM-I前体在细胞中的堆积。结论PCs中的Furin、PC5A和PC7能将过表达的ChM-I前体酶切加工为成熟ChM-I,提示Furin、PC5A和PC7可能在ChM-I蛋白剪切加工成熟过程中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨调节素论文参考文献
[1].刘成,杜淑莲,马骁,卡索,刘守应.软骨调节素-Ⅰ在兔退变软骨终板的表达[C].第叁届全军创伤骨科学术大会论文集.2015
[2].郭水龙,朱圣韬,李鹏,王拥军,王民.血管新生抑制因子软骨调节素I前体蛋白的剪切加工研究[J].临床和实验医学杂志.2014
[3].薛超.转染软骨调节素-1的脂肪干细胞在兔膝关节软骨缺损修复中的作用[D].中国人民解放军医学院.2014
[4].冉祥根,刘成.软骨调节素Ⅰ的研究进展[J].医学综述.2014
[5].周连仲,崔成华,冯亚,邢双春,翟立杰.骨髓间充质干细胞中软骨调节素Ⅰ的稳定上调表达[J].中国组织工程研究.2013
[6].李想,王以朋,洪毅,唐和虎,张军卫.碱性成纤维细胞生长因子对人椎间盘细胞外基质合成及软骨调节素表达的影响[J].中国康复理论与实践.2012
[7].李想.软骨调节素在成人退变椎间盘中的表达[D].北京协和医学院.2011
[8].周连仲.稳定表达软骨调节素Ⅰ的大鼠MSCs细胞株的建立[D].大连医科大学.2011
[9].房维.软骨调节素-1在颞下颌关节软骨及软骨分化中的表达[D].武汉大学.2010
[10].邢双春,翟立杰,王志强,冯亚,高明珠.软骨调节素Ⅰ和结缔组织生长因子蛋白在骨髓间充质干细胞和软骨细胞中的差异表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2009