导读:本文包含了脂肪肝细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丁酸钠,脂肪肝,线粒体功能,环磷酸腺苷
脂肪肝细胞论文文献综述
柯比伦,谭嗣伟,易家志,刘慧玲,江洁[1]（2019）在《丁酸钠通过激活cAMP通路在脂肪肝细胞模型中增加线粒体生成及脂肪氧化》一文中研究指出目的探讨丁酸钠对肝脏细胞代谢保护作用机制以及其与线粒体功能的关系。方法采用1c1c7肝细胞进行实验,检测线粒体及脂肪氧化相关转录基因、蛋白表达以及叁磷酸腺苷(ATP)生成。首先使用棕榈酸对细胞进行培养检测线粒体相关基因;其后使用棕榈酸+丁酸钠共培养细胞并将其对线粒体和氧化相关基因的效应与棕榈酸单独培养相对照;接着单独以丁酸钠处理细胞后观察其对线粒体功能和线粒体相关复合体蛋白的变化趋势;最后检测丁酸钠处理细胞后线粒体功能相关的环磷酸腺苷(cAMP)通路变化趋势。结果棕榈酸可导致线粒体功能相关PGC-1α转录受抑;相反,加入丁酸钠与其共培养处理后细胞线粒体及氧化相关功能基因转录增强;使用丁酸钠培养细胞后线粒体蛋白复合体2转录增加,线粒体ATP生成明显增加;1c1c7细胞使用丁酸钠培养后,线粒体功能相关的cAMP通路有相应变化,我们发现p-CREB表达增加同时PDE3B受抑制,表明cAMP通路的激活。结论丁酸钠可能通过cAMP通路介导其对肝脏脂肪变性中线粒体功能的保护作用。(本文来源于《新医学》期刊2019年10期）
蒋晓梅,刘翀[2]（2019）在《利拉鲁肽极化M2型巨噬细胞改善非酒精性脂肪肝的机制》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽改善2型糖尿病伴随的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组和利拉鲁肽组3组,每组15只。模型组和利拉鲁肽组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病NAFLD的小鼠模型,利拉鲁肽组皮下注射利拉鲁肽(100μg/kg),每日1次,连续4周。检测各组小鼠的体质量、肝指数、ALT、AST和TG指标;HE染色及油红O染色观察肝组织病理改变;ELISA法检测血清中IL-4和IL-10的含量;流式细胞术检测M2型巨噬细胞比例;RT-PCR检测IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1 mRNA表达。结果:与模型组比,利拉鲁肽组小鼠体质量、肝指数、TG、AST和ALT均明显下降,肝组织中脂肪变性减轻,M2型巨噬细胞比例显着上升(P<0.001),IL-4、IL-10蛋白表达显着上升(P<0.05),IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1mRNA表达也显着上升(P<0.01)。结论:利拉鲁肽对2型糖尿病NAFLD具有保护作用,其机制可能与促进IL-4和IL-10的表达,极化M2型巨噬细胞有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
曾祥龙,杨济宁,易龙,糜漫天[3]（2019）在《二氢杨梅素通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能改善非酒精性脂肪肝》一文中研究指出目的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球的发病率持续上升,已成为主要的公共卫生问题。目前尚没有有效的治疗药物。本实验室前期人群研究发现,二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)能有效改善NAFLD患者的肝内脂肪蓄积,但作用机制尚不明确。本课题围绕肝细胞氧化应激在NAFLD发生中的关键作用,阐明DHM通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能,抑制氧化应激的作用机制,旨在为NAFLD的防治提供新的膳食营养干预策略。方法高脂饮食喂养SIRT3基因敲除(SIRT3KO)小鼠和野生型(WT)小鼠12周建立NAFLD模型,DHM均匀混入饲料,小鼠自由摄取。利用小鼠原代肝细胞和HepG2人肝癌细胞系,建立棕榈酸诱导肝细胞脂肪变性模型。主要检测肝脏和肝细胞脂质蓄积、线粒体呼吸链功能、抗氧化功能以及SIRT3介导的去乙酰化修饰及相关基因表达水平。结果与高脂喂养组相比,DHM可有效改善肝脏脂肪变性和肝内炎症反应,预防NAFLD的发生。体内和体外研究均表明,DHM能明显促进肝细胞线粒体呼吸链酶复合体的表达及活力,并提高SOD2介导的线粒体抗氧化能力,抑制肝细胞氧化应激。而体内SIRT3基因敲除或体外抑制SIRT3酶活力或SIRT3瞬时沉默后,DHM的作用被阻断或削弱。进一步研究发现,DHM可能通过激活AMPK-PGC1α/ERRα信号通路上调SIRT3表达和促进其线粒体易位,从而抑制肝细胞氧化应激。结论本研究提示,DHM可能通过调控AMPK-PGC1α/ERRα信号通路,促进SIRT3表达及其介导的对肝细胞线粒体呼吸链功能和抗氧化功能的调节作用,对NAFLD的发生发挥防治作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
郑幸龙,刘雯雁,刘锋锋,李静,向俊西[4]（2019）在《人脂肪肝脱细胞支架的制备及肝癌细胞的体外叁维培养》一文中研究指出目的体外建立一个基于人脂肪肝脱细胞支架的肝癌叁维模型。方法通过反复冻融、梯度浓度的SDS和1%Triton X-100经门静脉和肝动脉双重灌注及组织块在Triton X-100中反复震荡的方法制备人脂肪肝脱细胞基质(hFLM)。在hFLM内培养HepG2细胞,检测其存活、形态、增殖及黏附分子表达情况。结果采用双重灌注的方式显着缩短了支架制备的时间,同时保留了肝脏的细胞外基质成分及叁维结构。HepG2细胞在hFLM内培养15 d,存活良好,并呈现与体内相似的肿瘤增殖模式。而且,hFLM培养的HepG2细胞和皮下成瘤组均低表达E-cadherin,高表达Vimentin,与二维培养组正好相反。基于hFLM的肝癌模型缺少有效的血管网络,缺乏足够的营养转运,可能导致后期细胞增殖减缓。hFLM培养的HepG2细胞第12天时PCNA指数较第6天时降低了29.3%。结论建立一种新的人脂肪肝脱细胞方案,并验证了基于hFLM体外构建肝癌模型的可行性。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
范祺,郭翼宁,张卫光[5]（2019）在《GSDMD调控非酒精性脂肪肝中细胞焦亡的研究进展》一文中研究指出细胞焦亡是一种炎症相关的细胞程序性死亡方式,由胱天蛋白酶(caspase)和炎性小体介导,最终依赖gasdermin家族成员gasdermin D(GSDMD)执行。细胞焦亡的发生伴随着细胞内炎性因子的外泄及免疫细胞的活化,因此与炎症反应的发生密切相关。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病因不明的慢性肝病,如果缺乏有效的干预手段,脂肪变性会逐渐进展至炎症、纤维化,最终发展至肝硬化。GSDMD介导的细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病的发病过程中扮演重要角色,不仅会导致肝细胞死亡,还会加重炎症反应和纤维化的进程。抑制GSDMD的功能从而减少细胞焦亡能够有效地缓解NAFLD中的脂质堆积和炎症反应,这将为NAFLD的治疗开辟一个新的研究方向。本文将概述GSDMD介导的细胞焦亡的分子机制,并关注GSDMD和细胞焦亡在NAFLD发病机制及治疗方面的研究进展,为NAFLD的诊治提供新思路。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2019年02期）
徐芳芷,熊令伊,万敬员,杨森[6]（2019）在《Kupffer细胞在非酒精性脂肪肝病中的作用》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种无过量饮酒史、以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。Kupffer细胞是位于肝脏中的特殊巨噬细胞,是先天免疫中的重要组成部分,在肝脏疾病中起关键作用。多项研究表明,Kupffer细胞在NAFLD的发生发展过程中起重要作用。本文总结了Kuffer细胞在NAFLD疾病发生发展中的多重作用,旨在为NAFLD的治疗提供一个有效的靶点。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年03期）
马林强[7]（2019）在《STING促进巨噬细胞介导的非酒精性脂肪肝病的进展》一文中研究指出非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,也是进展为肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌的重要病因。脂代谢紊乱和炎症反应为NAFLD形成的基础病理改变,但具体机制尚未完全阐明。本研究围绕固有免疫系统的跨膜蛋白173(transmembrane protein 173,TMEM173,又称stimulator of interferon genes,STING),探讨其在NAFLD形成过程中的作用及机制。STING接收细胞质DNA信号,激活I型干扰素通路调节免疫,参与炎症反应、肿瘤等生理病理过程,目前对于STING及其下游通路在代谢性疾病(如NAFLD)中的研究报道较少。本研究首先确认了STING信号通路在饮食诱导的小鼠NAFLD模型中激活上调:NAFLD模型糖代谢紊乱、肝脏脂质沉积,且肝脏的STING表达及其下游通路明显激活。进一步通过STING缺陷小鼠(STING~(gt))模型,证实STING参与NAFLD形成:STING~(gt)保护高脂饮食诱导的小鼠肥胖、糖代谢紊乱、肝脏脂质沉积及肝脏炎症。机制研究阐明,STING促进巨噬细胞介导的肝细胞炎症及脂质沉积:STING缺陷的巨噬细胞减轻肝细胞炎症反应及脂质沉积;DMXAA(STING激活剂)处理的巨噬细胞的上清液与原代肝细胞共培养,增加肝细胞炎症反应及脂质沉积;STING促进巨噬细胞向促炎型巨噬细胞类型M1型分化。本研究发现STING信号通路调控巨噬细胞介导的肝细胞炎症及脂质沉积,参与NAFLD形成过程,为NAFLD的机制研究提供了原创性数据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
廖梦君[8]（2019）在《姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:非酒精性脂肪性肝病作为一种常见的代谢性疾病,严重威胁着人类的生命健康。自噬(autophagy)通过“自我清除”的方式,双层膜结构的自噬小泡包裹细胞内产生的一些损坏性蛋白或细胞器后,然后将其送入酵母和植物体内的液泡中或动物体内的溶酶体中进行进一步的降解,从而得到循环利用的一个过程,对于维持细胞内环境的稳定具有重要作用。姜黄素是从草本植物姜黄中提取的天然色素,也是其活性成分。非酒精性脂肪性肝病变性肝细胞存在自噬现象,且自噬在脂肪酸诱导肝细胞损伤过程中可能发挥保护作用,姜黄素又能够诱导许多肿瘤细胞发生自噬。因此,探讨姜黄素是否通过诱导变性肝细胞自噬,进而清除非酒精性脂肪性肝病肝细胞内脂肪聚集,达到保护肝细胞作用,为临床应用姜黄素治疗非酒精性脂肪肝提供新的依据。方法:应用高脂饮食复制NAFLD小鼠模型,观察姜黄素对NAFLD小鼠模型肝组织病理的影响及小鼠肝组织中LC3-Ⅱ蛋白水平。应用10%医用脂肪乳复制NAFLD细胞模型通过油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot检测细胞中自噬泡标志分子LC3-Ⅱ蛋白质表达的影响,吖啶橙染色后在荧光显微镜下观察不同浓度不同时间姜黄素干预后自噬细胞变化以及电镜下观察自噬小体的变化,明确姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞自噬作用的影响。结果:与NAFLD模型组相比,姜黄素处理组NAFLD小鼠肝组织肝小叶结构基本正常,无明显纤维化形成,轻度肝细胞脂肪变性及少量炎症细胞浸润;与NAFLD模型组相比,姜黄素组中肝脏组织内自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达明显上调。不同浓度姜黄素干预脂肪细胞,光学显微镜下观察结果表明50μmol/L姜黄素对脂肪细胞抑制明显,且50μmol/L的姜黄素作用于L-02细胞6 h,12 h后会导致细胞内LC3的表达量明显上调,而24 h组肝细胞LC3表达没有继续增加,说明姜黄素主要促进脂肪变性L-02细胞早期发生自噬;吖啶橙染色后在荧光显微镜下观察,不同浓度姜黄素干预后,自噬细胞染色质浓缩,细胞核碎裂成点状,被染成大小不一、致密浓染的绿色颗粒,自噬发生时间主要集中在6 h,12 h,说明姜黄素诱导早期细胞自噬。结论:姜黄素可能成为非酒精性脂肪肝病的有效防治药物,其作用机制与促进细胞自噬有关。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
肖海英[9]（2019）在《非酒精性脂肪肝患者体内白介素25水平与肝脂肪变严重程度和M2型巨噬细胞活化的相关性研究》一文中研究指出目的:探究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者体内白介素(IL)25与肝脂肪变严重程度、M2型巨噬细细胞活化等其他临床指标的相关性,为NAFLD诊治提供参考价值。方法:2017年9月-2019年2月于我院消化及内分泌门诊或住院部连续纳入符合标准的NAFLD患者和对照组患者,详细询问患者病史,饮酒史,用药史,测量身高,体重,腰围,臀围,血压,检测肝功能、血脂四项、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白,ELISA法检测IL-25等细胞因子水平,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。随机法选择NAFLD患者10例进行肝活检,对照组6例研究对象术中肝标本,通过RT-PCR法检测肝内IL-25及th2型反应相关细胞因子、巨噬细胞及M2型巨噬细胞表面标志物mRNA水平,免疫组化或荧光检测肝内IL-25,巨噬细胞及M2型巨噬细胞表面标志物的蛋白表达水平。结果:1.不同分组患者一般情况与临床资料的比较1.1 NAFLD患者与对照组一般情况及临床资料的比较研究中共纳入119例研究对象(男69例),其中NAFLD患者87例(合并2型糖尿病(T2DM)患者41例),对照组32例,平均年龄48±16岁,最大79岁,最小为19岁。与对照组相比,NAFLD患者体重更重,BMI,腰围,臀围,WHR更大;总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)更高,高密度脂蛋白(HDL)更低;空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-IR更高,ISI更低。1.2不同脂肪变程度的NAFLD患者一般情况与临床资料的比较与轻度脂肪变患者相比,中重度脂肪变患者体重更重,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平更高;血脂代谢及糖代谢指标两组间无统计学差异。1.3 NAFLD患者与NAFLD合并T2DM患者的一般情况及临床资料的比较与单纯性NAFLD组相比,NAFLD合并T2DM组患者年龄更大,血压更高;AKP明显升高,ALB、TP较低;TG较高,HDL明显减少;FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c均较高,ISI低于单纯性NAFLD患者。2.IL-25等血清因子之间的比较与对照组(n=20例)相比,NAFLD组(n=68例)患者血清IL-13(P=0.038)减少,IL-4(P=0.21)、IL-25(P=0.21)血清水平较低,但差异无统计学意义。单纯性脂肪变(n=60例)与中重度脂肪变(n=27例)患者两组血清IL-25(P=0.46)、IL-13(P=0.9)、IL-10(P=0.64)、IL-5(P=0.55)、IL-4(P=0.49)血清水平均无统计学差异。与单纯性NAFLD组(n=34例)相比,NAFLD合并T2DM组(n=34例)患者IL-4(P=0.003,IL-5(P=0.006)IL-13(P=0.000),IL-25(P=0.000)均高于单纯性NAFLD组。3.肝内各种细胞因子mRNA表达情况与对照组相比,NAFLD组肝内IL-13(P<0.03),IL-4(P<0.004)mRNA表达水平明显偏低;肝内IL-25(P<0.316)、IL-10(P<0.593)mRNA水平比对照组偏低,但差异无统计学意义。NAFLD患者TGM2(P<0.713)mRNA表达水平比对照组偏低,但差异无统计学意义;肝内CD206(P<0.736)mRNA表达水平两组无明显差异。与对照组相比,NAFLD组肝内CD68(P<0.021)mRNA表达水平明显偏高。4.肝内CD68,IL-25及精氨酸酶-1(arg-1)、重组人组织转谷氨谷氨酰胺酶(TGM2),甘露糖受体(CD206)蛋白表达比较肝脏免疫组化/荧光分析发现NAFLD患者肝内arg-1蛋白、TGM2与CD206共定位蛋白表达及IL-25蛋白表达低于对照组,肝内CD68蛋白表达均高于对照组,并且随着脂肪肝变性的加重,肝内arg-1,TGM2与CD206共定位蛋白及IL-25表达减少更为明显,CD68表达增加。5.血清IL-25与临床指标的关系血清IL-25与血清IL-13(r=0.314 P=0.003)、IL-10(r=0.536 P=0.001)、IL-4(r=0.609 p=0.000)、IL-5(r=0.750 p=0.000)、FPG(r=0.240 P=0.024)、HbA1c(r=0.234 p=0.028)呈正相关,与BMI(r=-0.2 P=0.022)、ALT(r=-0.277P=0.033)、AST(r=-0.263 P=0.009)、ALB(r=-0.290 P=0.006)呈负相关,与血脂等其他指标不相关。结论:NAFLD患者体内IL-25水平与肝脂肪变性和相关炎症严重程度成负相关,与M2型巨噬细胞活化成正相关。人体内IL-25及M2型巨噬细胞可能对NAFLD有抑制作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
肖晴[10]（2019）在《人参皂苷Rg1对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞脂质沉积及炎症的改善作用及其机制研究》一文中研究指出背景:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪空泡变性和脂肪过度堆积为特征,且无大量饮酒史的临床综合征;表现为不同程度的肝脏病变,从单纯的脂质沉积至肝炎、肝纤维化、甚至肝硬化的严重炎症反应。目前临床上仍缺乏有效的治疗措施,所以急需新型药物的开发。人参皂苷Rg1是从人参中提取的一种活性成分,近年来被广泛报道在各类肝脏疾病中起保护作用,包括酒精性肝炎、急性肝衰竭、非酒精性脂肪肝等。我们课题组前期研究证实人参皂苷Rg1在高脂诱导的NAFLD小鼠体内能通过提高氧化酶的活性、促进脂肪酸?-氧化来改善脂质过氧化,通过抑制炎症小体的活化来减轻肝脏炎症;但Rg1对NAFLD发生起点脂质沉积环节的作用以及在后续更加严重的炎症反应中可能的直接作用靶点尚未十分清楚。因此,本研究采用棕榈酸诱导的HepG2细胞作为NAFLD细胞脂质沉积以及炎症模型,在体外系统评估Rg1抗脂质沉积与抗炎的作用,并探索其可能的分子机制。方法:1.CCK-8法:用0,0.125,0.25,0.5mM棕榈酸和0,10,20,40,80,100μg/mL不同浓度的人参皂苷Rg1培养HepG2细胞,探索其最适浓度。2.细胞模型及分组:用0.25mM棕榈酸处理HepG2细胞24小时构建非酒精性脂肪肝细胞模型,使用40μg/mL或80μg/mL Rg1培养6小时,设置对照组、模型组、Rg1低剂量组、Rg1高剂量组。用0.25mM棕榈酸处理HepG2细胞24小时,加或不加10μM AMPK抑制剂(Compound C,CC)预处理1h,再使用40μg/mL Rg1处理6小时,设置模型+抑制剂组、Rg1+抑制剂组。3.细胞内脂质沉积检测:微量法检测细胞内甘油叁酯(TG)含量;油红O染色后光镜下观察脂质沉积情况,加异丙醇溶解染料后测定各组细胞吸光度。4.细胞上清炎症指标检测:全自动生化仪检测各组细胞上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清炎症介质IL-6、IL-1?、TNF-?的表达。5.脂质代谢通路的检测:Western blot检测各组细胞内AMPK、pAMPK及其下游脂肪从头合成关键蛋白ACC?、p-ACC?、SREBP-1c、FAS的变化;RT-qPCR检测SREBP-1c、FAS mRNA的变化。6.炎症通路的检测:Western blot检测NF-?B P65、p-P65及其下游IL-6、IL-1?、TNF-?蛋白的变化;RT-qPCR检测IL-6、IL-1?和TNF-?mRNA的变化;免疫荧光染色观察NF-?B P65核转移,于激光共聚焦下观察。7.采用Graphpad Prism 6.0软件进行统计学分析,所有数据均以均数±标准差(?x+s)表示。多组间比较采用单因素方差分析,检验标准?=0.05。结果:1.0.5mM棕榈酸以及100μg/mL人参皂苷Rg1对HepG2细胞具有明显的毒性,所以在后续的实验中我们选择使用0.25mM棕榈酸以及40、80μg/mL两个剂量。2.人参皂苷Rg1能改善肝细胞内甘油叁酯的含量和脂质沉积情况:与对照组比较,模型组HepG2细胞内的甘油叁酯总量明显增加。经Rg1干预后,细胞内甘油叁酯含量有所下降(P<0.05),且高、低剂量之间无明显差异(P>0.05)。油红O染色结果显示,与对照组相比,模型组细胞内脂滴聚集明显增加,吸光度增加。而与模型组相比,Rg1低剂量组和Rg1高剂量组细胞内脂滴均有不同程度地降低,吸光度也降低(P<0.05)。3.人参皂苷Rg1能降低细胞培养上清炎症指标的表达:与对照组相比,模型组细胞上清的ALT、AST明显增加。低剂量或高剂量Rg1能不同程度地降低细胞上清ALT、AST的含量(P<0.05);且低、高剂量之间无明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,模型组细胞上清的炎症因子IL-1?、IL-6、TNF-?的表达明显高于对照组;低剂量和高剂量Rg1能不同程度地减少IL-1?、IL-6、TNF-?的释放,差异具有统计学意义(P<0.05)。除了IL-1?之外,低剂量与高剂量之间均无明显差异(P>0.05)。4.人参皂苷Rg1能增加AMPK、ACC?磷酸化,减少SREBP-1c、FAS mRNA与蛋白的表达:RT-qPCR结果显示,模型组的SREBP-1c与FAS表达较对照组明显增加;与模型组相比,低、高剂量Rg1组SREBP-1c与FAS基因的表达均不同程度地下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。且两组间没有明显差异(P>0.05)。Western blot检测AMPK通路脂质代谢相关蛋白的结果显示,与对照组相比,模型组的AMPK与ACC?磷酸化明显减少,SREBP-1c与FAS的表达明显增加;与模型组相比,不同剂量Rg1组AMPK与ACC?磷酸化均显着增加,SREBP-1c与FAS的表达均明显减少(P<0.05)。除FAS外,低、高剂量Rg1组之间各蛋白表达无明显差异,且各组间total-AMPK和total-ACC?的表达无显着性差异(P>0.05)。5.人参皂苷Rg1能减少NF-?B P65的磷酸化与核转录,下游IL-1?、IL-6、TNF-?mRNA与蛋白的表达。与对照组相比,模型组p-NF-?B P65、IL-1?、IL-6、TNF-?蛋白表达明显增加。经低剂量及高剂量Rg1干预后,p-P65、IL-1?、IL-6、TNF-?表达显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。各组间total-NF-?B无明显差异(P>0.05)。且与高剂量Rg1组相比,低剂量Rg1组p-NF-?B、IL-1?下降得更明显(P<0.05)。免疫荧光结果显示,对照组的NF-?B P65蛋白主要表达于细胞质内,模型组的P65大多被激活进入细胞核内,经低或高剂量Rg1处理后,可见NF-?B P65不同程度地出核进入胞质。结论:人参皂苷Rg1可以降低HepG2细胞内甘油叁酯的含量以及改善细胞内脂滴的沉积,也可以减少HepG2细胞培养上清中促炎因子IL-1?、IL-6、TNF-?的释放。人参皂苷Rg1可以通过AMPK/NF-?B通路改善NAFLD细胞模型脂质沉积,并减轻其炎症反应,为非酒精性脂肪肝的治疗提供了新的思路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
脂肪肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨利拉鲁肽改善2型糖尿病伴随的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组和利拉鲁肽组3组,每组15只。模型组和利拉鲁肽组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病NAFLD的小鼠模型,利拉鲁肽组皮下注射利拉鲁肽(100μg/kg),每日1次,连续4周。检测各组小鼠的体质量、肝指数、ALT、AST和TG指标;HE染色及油红O染色观察肝组织病理改变;ELISA法检测血清中IL-4和IL-10的含量;流式细胞术检测M2型巨噬细胞比例;RT-PCR检测IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1 mRNA表达。结果:与模型组比,利拉鲁肽组小鼠体质量、肝指数、TG、AST和ALT均明显下降,肝组织中脂肪变性减轻,M2型巨噬细胞比例显着上升(P<0.001),IL-4、IL-10蛋白表达显着上升(P<0.05),IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1mRNA表达也显着上升(P<0.01)。结论:利拉鲁肽对2型糖尿病NAFLD具有保护作用,其机制可能与促进IL-4和IL-10的表达,极化M2型巨噬细胞有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪肝细胞论文参考文献
[1].柯比伦,谭嗣伟,易家志,刘慧玲,江洁.丁酸钠通过激活cAMP通路在脂肪肝细胞模型中增加线粒体生成及脂肪氧化[J].新医学.2019
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