导读:本文包含了未成熟心肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:先天性心脏病,乌司他丁,自体冷血停搏液,凋亡
未成熟心肌细胞论文文献综述
孟保英,张青,潘晓兰,王元祥,沈定荣[1]（2014）在《含乌司他丁自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨含乌司他丁自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达的影响。方法:选取在我院收治的行体外循环室间隔缺损修补术患儿60例,随机分成含乌司他丁冷血停搏液组(实验组,n=30)和自体冷血停搏液组(对照组,n=30)。分别于术前、主动脉开放后10 min分别取手术患儿右心房组织,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:主动脉开放10 min两组心肌细胞凋亡指数较体外循环前5 min明显增加(P<0.05),且实验组心肌凋亡指数较对照组明显降低(P<0.05),差异均有统计学意义。主动脉开放10 min两组心肌Bcl-2蛋白与Bax蛋白明显表达,较体外循环前5 min明显增加,且实验组心肌Bcl-2蛋白表达较对照组明显增加,实验组心肌Bax蛋白表达较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:含乌司他丁自体冷血停搏液对缺血再灌注心肌有保护作用,值得临床广泛推广。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2014年12期）
孙忠东,矫艳,张杰,于文舟,刘国栋[2]（2014）在《酸性复灌液对再灌注未成熟心肌细胞线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:观察酸性复灌液对未成熟心肌细胞线粒体功能的作用。方法:采用兔Langendorff离体心脏灌注模型,分为缺血/再灌组(I/R组,8只)和酸性灌注组(E组,8只)。I/R组灌流20min后缺血60min,用pH7.4HEPES-KH液恢复灌注100min;E组pH 7.4HEPES-KH液灌流20min后缺血60min,用pH 6.8、pH 7.1和pH 7.4HEPES-KH液依次灌注5min、5min和90min。测定心肌组织ATP含量、心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m、心肌线粒体超微结构。结果:与I/R组相比,E组ATP含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性和[ATP]m均优于I/R组(均P<0.01),心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(均P<0.01),E组线粒体结构损伤较I/R组明显减轻。结论:梯度酸性复灌液对离体未成熟心肌细胞线粒体功能具有明显保护作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年10期）
欧石,胡定波,谢丽叶,李庆军,崔志雄[3]（2014）在《磷酸肌酸预处理对体外循环未成熟心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨外源性磷酸肌酸对体外循环未成熟心肌细胞凋亡的影响。方法 60例法洛四联征或室间隔缺损患儿随机分为观察组与对照组各30例,对照组应用高钾冷晶体心脏停搏液(St.Thomas's停搏液),观察组St.Thomas's停搏液中加入磷酸肌酸。比较2组术前、术后24h心肌酶谱指标、能量物质及心肌细胞凋亡率。结果观察组术后24h肌酸激酶((452.24±123.65)u/L)、肌酸激酶同功酶-MB((21.78±11.10)u/L)、乳酸脱氢酶((458.34±123.45)u/L)、肌钙蛋白T((1.81±1.02)μg/L)及心肌细胞凋亡率((6.58±1.21)%)均明显低于对照组((568.57±135.36)u/L、(38.42±5.36)u/L)、(647.12±162.33)u/L、(2.98±1.12)μg/L及(14.21±1.63)%)(P<0.05);术后叁磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、磷酸激酶及各物质能量恢复率明显高于对照组(P<0.05)。结论外源性磷酸肌酸可有效维持缺血期间能量供应,提高心肌细胞抗氧化能力,减少心肌细胞凋亡率,对婴幼儿未成熟心肌有保护作用。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2014年08期）
孙忠东,宋玉娥,刘国栋,张杰,郑建伟[4]（2014）在《下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和内质网应激的影响》一文中研究指出背景:近几年来研究发现内质网应激导致细胞凋亡在细胞缺血性损害中起重要作用,成为缺血心肌的研究热点。下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,但下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡是否存在影响至今未知。目的:探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。方法:采用兔离体心脏Langendorff灌注模型,24只幼兔随机分为3组:对照组仅灌注KH液180 min;缺血再灌注组心脏灌注20 min后,停灌60 min,复灌100 min;下肢缺血预处理组,反复3次阻断双下肢血流5 min/放5 min,建立Langendorff模型,然后重复缺血再灌注组方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测GRP78、Bcl-2、Bax和Fas蛋白表达。结果与结论:下肢缺血预处理组与缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡率明显减少;Bcl-2表达明显增多,GRP78、Bax、Fas表达明显减少。结果表明下肢缺血预处理可能通过调控内质网过度应激GRP78表达以及Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达调控心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年20期）
雷伟程,徐建军[5]（2011）在《叁碘甲状腺原氨酸及格列本脲对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过叁碘甲状腺原氨酸(T3)对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法培养原代乳鼠未成熟心肌细胞,通过在缺氧复氧前给予T3或(和)格列本脲处理,用TUNEL检测法检测正常组、缺氧复氧处理组以及在缺氧复氧前给予T3或(和)格列本脲干预后心肌细胞凋亡情况。结果缺氧复氧前短期给予T3可减少心肌细胞凋亡,而这种保护作用可被格列本脲阻断。结论 T3可以对抗缺血再灌注对心肌细胞损伤的能力,而对心肌细胞凋亡这种保护作用与KATP通道相关。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2011年06期）
雷伟程,徐建军[6]（2011）在《叁碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2的影响》一文中研究指出目的通过叁碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其作用机制。方法培养原代乳鼠未成熟心肌细胞,通过缺氧复氧建立乳鼠心肌细胞缺血再灌注模型。于缺氧复氧前期给予叁碘甲状腺原氨酸处理,通过聚合酶链反应仪检测叁碘甲状腺原氨酸干预后心肌细胞的Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达情况。结果缺氧复氧前短期给予叁碘甲状腺原氨酸可下调乳鼠未成熟心肌细胞Bax的表达,上调Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论叁碘甲状腺原氨酸可以提高未成熟心肌抗缺血再灌注损伤的能力,而对心肌细胞凋亡这种保护作用与心肌细胞Bcl-2和Bax的表达相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年08期）
孙忠东,王志维,邢建洲,毛志福,高尚志[7]（2011）在《钙预处理对未成熟心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨Ca2+预处理对未成熟心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法实验于2000年6月至2001年12月在武汉大学人民医院心血管外科完成。日本长耳大白兔12只,雌雄不限,14~21 d,体重230~300 g。按随机数字表法分为2组,每组6只。缺血-再灌注组(I/R组):常规建立Langendorff模型,灌注重碳酸氢盐缓冲液(Krebs-Henseleit,KH)20 min,停灌45 min,复灌120 min;钙预处理组(CP组):建立Langendorff模型,灌注KH液20 min后无钙KH液灌注45 s,反复3次,KH液灌注5 min,停灌45 min,复灌120 min。采用凋亡细胞原位标记和半定量分析检测心肌细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯,Western blot法检测bcl-2、bax和fas的表达。结果 CP组的心肌细胞凋亡率低于I/R组(4.53%±1.22%vs.12.30%±2.12%,t=7.780,P=0.000)。CP组琼脂糖凝胶电泳检测的DNA片段梯与I/R组比较明显减弱(光密度值:56460±1640 vs.135212±3 370,t=51.460,P=0.000)。I/R组bcl-2表达与CP组比较明显减少(光密度值:13217±1 770 vs.31790±1 018,t=22.280,P=0.000),I/R组bax(光密度值:30 176±1025 vs.7954±730,t=43.260,P=0.000)和fas(光密度值:29 197±1 233vs.8140±867,t=34.220,P=0.000)表达与CP组比较均明显增高。结论 Ca2+预处理能影响bcl-2、bax和fas的表达,可减少未成熟心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2011年01期）
沈定荣,王涛,张青,马超,孟保英[8]（2010）在《自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞叁磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响》一文中研究指出目的通过对比自体冷血心脏停搏液与含血停搏液、St.Thomas液、HTK液对未成熟心肌细胞叁磷酸腺苷(ATP)及二磷酸腺苷(ADP)含量的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤12个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿80例,随机分成自体冷血停搏液组(A组)、冷血停搏液组(B组)、St.Thomas液组(C组)和HTK液组(D组),每组各20例。于主动脉阻断前、主动脉开放后30 min取右心耳标本50 mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量。结果主动脉阻断前各组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P>0.05);各组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量均较阻断前显着减少(P<0.01);A组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量较B组显着增高(P<0.01)。结论自体冷血停搏液可显着提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量,效果明显优于含血停搏液、St.Thomas液以及HTK液。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2010年04期）
沈定荣,王涛,张青,马超,孟保英[9]（2010）在《自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响》一文中研究指出目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显着增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。(本文来源于《中国医药指南》期刊2010年20期）
沈定荣[10]（2010）在《自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞能量代谢及线粒体的影响》一文中研究指出前言理想的心脏停搏液是提供心肌保护的重要环节和有效手段。由于未成熟心肌与成熟心肌在结构和生理上存在许多差异,因此探寻适合未成熟心肌的停搏液,有助于改善术后心功能及预后,提高手术成功率,降低医疗费用。术中心脏停搏-复跳之后,缺血再灌注损伤直接影响未成熟心肌细胞ATP含量及线粒体,并进而影响心脏功能与术后循环。目的通过对比自体血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌细胞ATP含量及线粒体的影响,提示自体血心脏停搏液未成熟心肌细胞的保护作用。为先天性心脏病心内直视手术心肌保护方法的改良提供依据。实验方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿36例随机分为2组,实验组19例、对照组17例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本50mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量；同时各取1×1×lmm右心耳心肌组织电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果1、主动脉阻断前两组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P>0.05)；主动脉开放后30min两组患儿心肌ATP与ADP含量有明显差异(P<0.01)；两组患儿主动脉开放后心肌ATP与ADP含量均较阻断前显着减少(P<0.01)；对照组主动脉开放后心肌ATP的损耗量明显较实验组增多(P<0.01),而ADP的损耗量两组无统计学差异(P>0.05)2、主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。3、主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显着增高(P<0.01),开放后对照组评分比实验组明显增高(P<0.05)。结论1、自体冷血停搏液可提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量。2、自体冷血停搏液能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤,对术后心肌能量代谢的恢复有重要作用。3、自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。(本文来源于《中国医科大学》期刊2010-05-01）
未成熟心肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察酸性复灌液对未成熟心肌细胞线粒体功能的作用。方法:采用兔Langendorff离体心脏灌注模型,分为缺血/再灌组(I/R组,8只)和酸性灌注组(E组,8只)。I/R组灌流20min后缺血60min,用pH7.4HEPES-KH液恢复灌注100min;E组pH 7.4HEPES-KH液灌流20min后缺血60min,用pH 6.8、pH 7.1和pH 7.4HEPES-KH液依次灌注5min、5min和90min。测定心肌组织ATP含量、心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m、心肌线粒体超微结构。结果:与I/R组相比,E组ATP含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性和[ATP]m均优于I/R组(均P<0.01),心肌细胞内和心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(均P<0.01),E组线粒体结构损伤较I/R组明显减轻。结论:梯度酸性复灌液对离体未成熟心肌细胞线粒体功能具有明显保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
未成熟心肌细胞论文参考文献
[1].孟保英,张青,潘晓兰,王元祥,沈定荣.含乌司他丁自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞凋亡的影响[J].中国循环杂志.2014
[2].孙忠东,矫艳,张杰,于文舟,刘国栋.酸性复灌液对再灌注未成熟心肌细胞线粒体功能的影响[J].临床心血管病杂志.2014
[3].欧石,胡定波,谢丽叶,李庆军,崔志雄.磷酸肌酸预处理对体外循环未成熟心肌细胞凋亡的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2014
[4].孙忠东,宋玉娥,刘国栋,张杰,郑建伟.下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和内质网应激的影响[J].中国组织工程研究.2014
[5].雷伟程,徐建军.叁碘甲状腺原氨酸及格列本脲对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞凋亡的影响[J].中国生化药物杂志.2011
[6].雷伟程,徐建军.叁碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2的影响[J].中国动脉硬化杂志.2011
[7].孙忠东,王志维,邢建洲,毛志福,高尚志.钙预处理对未成熟心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白的影响[J].中国胸心血管外科临床杂志.2011
[8].沈定荣,王涛,张青,马超,孟保英.自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞叁磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响[J].中国体外循环杂志.2010
[9].沈定荣,王涛,张青,马超,孟保英.自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响[J].中国医药指南.2010
[10].沈定荣.自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞能量代谢及线粒体的影响[D].中国医科大学.2010