导读:本文包含了受体谷氨酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:周围神经痛,背根神经节,脊髓,代谢型谷氨酸受体5
受体谷氨酸论文文献综述
王光杰,顾俊峰,肖昀[1]（2019）在《代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达》一文中研究指出目的探讨周围神经痛大鼠脊髓、背根神经节代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptors 5,mGluR5)表达变化。方法 SD大鼠18只,随机分为观察组和对照组各9只,观察组腹腔注射紫杉醇制备周围神经痛模型,对照组注射等量生理盐水。分别于造模前及造模第1、7、14天检测2组大鼠足底机械痛阈值;造模第14天,处死大鼠后取脊髓和背根神经节,免疫组织化学法检测mGluR5在脊髓与背根神经节分布及阳性细胞率,Western blot法检测脊髓与背根神经节mGluR5蛋白相对表达量。结果观察组造模前机械痛阈值[(41.48±3.29)g]与对照组[(42.00±2.71)g]比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第1、7、14天,观察组机械痛阈值[(30.78±2.04)、(19.48±2.22)、(14.29±1.44)g]均低于对照组[(39.98±1.48)、(40.87±3.11)、(40.10±2.74)g](P<0.05);造模第14天,对照组脊髓、背根神经节mGluR5表达均较低、且主要分布于脊髓背角浅层,观察组脊髓、背根神经节均可见mGluR5表达、且分布较密集;观察组脊髓、背根神经节mGluR5阳性细胞率[(24.24±1.49)%、(38.20±2.47)%]均高于对照组[(6.30±1.11)%、(8.52±1.89)%](P<0.05),且观察组背根神经节mGluR5阳性细胞率高于脊髓(P<0.05),对照组脊髓mGluR5阳性细胞率与背根神经节比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第14天,观察组脊髓、背根神经节mGluR5相对表达量(5.22±0.53、6.44±0.51)均高于对照组(1.02±0.33、1.23±0.41)(P<0.05)。结论周围神经痛大鼠脊髓及背根神经节mGluR5分布较密集,且背根神经节mGluR5表达增加显着。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
许明军,程萍,朱雪萍,邱良玉,王婵[2]（2019）在《电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足叁里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针"足叁里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
郭英英,黄绍平,王雪莹,杨琳[3]（2019）在《生酮饮食对戊四唑点燃惊厥大鼠学习记忆和谷氨酸受体表达的影响》一文中研究指出目的研究生酮饮食对幼龄大鼠癫痫模型学习能力的影响,并探讨其可能的抗癫痫机制。方法 4周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,按照随机数字表法分为正常对照组(A组,12只)、生酮饮食组(B组12只)、戊四唑点燃惊厥组(C组,18只)和生酮饮食干预戊四唑点燃惊厥组(D组,18只),A(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
白晶,高永红,高颖[4]（2019）在《培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨培元通脑胶囊对脑缺血大鼠工作记忆行为及海马区谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDA Receptor 2B,NR2B)的影响。方法:将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组和培元通脑组,每组均13只。模型组、尼莫地平组和培元通脑组均将双侧颈内动脉结扎制备大鼠脑缺血模型。尼莫地平组和培元通脑组每日分别按体质量给予相应的药物灌胃共治疗4周。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的工作记忆功能;尼氏染色法观察大鼠海马组织尼氏体表达情况;高效液相色谱法检测海马区Glu含量变化,Westernblot法检测大鼠海马区NR2B蛋白表达。结果:Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期假手术组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P> 0. 05,第1天与第4天比较P <0. 05);模型组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P> 0. 05,第1天与第4天比较P <0. 05);尼莫地平组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P> 0. 05,第1天与第4天比较P <0. 05);培元通脑组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P <0. 05,第1天与第4天比较P <0. 01)。海马内谷氨酸含量假手术组与模型组比较(P <0. 05),模型组与培元通脑组比较P <0. 05。NMDA2B受体蛋白表达比较假手术组与模型组、尼莫地平组、培元通脑组比较,差异有统计学意义(P <0. 01),模型组与尼莫地平组比较(P <0. 05)与培元通脑组比较(P <0. 01)。结论:培元通脑胶囊能改善脑缺血大鼠的工作记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区Glu、NR2B表达有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年09期）
彭亮,董汉宁,余雪丹,刘忠纯[5]（2019）在《Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响》一文中研究指出目的:研究探讨Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响。方法:选取100只健康的SD大鼠为本研究对象,分为健康对照组、空白对照组、厄立特兰组(低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组大鼠各20只。建立大鼠抑郁症模型,待造模完成后,空白对照组给予生理盐水注射、厄立特兰组大鼠分别给予高、中、低剂量的厄立特兰注射液进行注射治疗。于连续给药21 d后对各组大鼠的自发活动总路程、强迫游泳不动时间、前额叶和海马神经元中的γ-氨基丁酸谷氨酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、Toll样受体4(TLR-4)蛋白水平进行检测对比。并采用Pearson相关性检验对抑郁症大鼠的TLR4与GABA、Glu水平相关性进行分析探讨。结果:与健康对照组大鼠相比,空白对照组、厄立特兰组的自发活动总路程均显着降低,强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),空白对照组与厄立特兰组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且厄立特兰组大鼠随着剂量的增加,自发活动总路程呈递增趋势,强迫游泳不动时间呈降低趋势(P<0.05)。与健康对照组相比,空白对照组、厄立特兰组大鼠前额叶、海马区的GABA水平有显着降低,Glu、TLR4水平显着升高,且厄立特兰组GABA高于空白对照,Glu、TLR4水平低于空白对照组,厄立特兰组内,随着剂量的增加,GABA显着升高,Glu、TLR4显着降低(P<0.05)。经Pearson相关性检验分析,TLR4与GABA呈负相关,与Glu呈正相关性(P<0.05)。结论:厄立特兰能够降低抑郁症对大鼠前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响,发挥作用的机制是厄立特兰通过拮抗Toll样受体4,进而升高GABA水平,降低Glu水平,从而发挥前额叶和海马神经元的神经保护作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年20期）
刘冠希,史文静,宋良欢,朱诗琪,李商[6]（2019）在《前边缘皮质中谷氨酸受体在阿片类药物成瘾中的作用》一文中研究指出阿片类药物是临床上广泛使用的镇痛药物,但其成瘾性也一直是临床难以解决的问题。阿片类药物成瘾的具体机制仍不十分清楚。研究发现,前边缘皮质与环境偶联的药物成瘾密切相关。本文综述近年来前边缘皮质谷氨酸受体在阿片类药物成瘾过程中的作用研究,为进一步探究阿片类药物成瘾的机制,寻找阿片类药物成瘾的防治新靶点提供参考。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2019年04期）
王颖怡,吕钦谕,陆燕华,易正辉[7]（2019）在《谷氨酸受体与精神分裂症治疗的研究进展》一文中研究指出精神分裂症是一组病因未明的重性精神疾病,全球患病率1%,具有患病率高、致残率高和社会负担沉重等特点。目前临床上使用的抗精神病药物能够很好的控制阳性症状,但是患者的阴性症状和认知功能缺损仍未得到有效的治疗。目前普遍认为,精神分裂症患者N-甲基-D-天冬氨酸受体功能低下是阴性症状和认知功能缺损的主要原因。由此,谷氨酸受体也逐渐成为新一代抗精神病药物研发的关键靶点。本文综述了近年来调节谷氨酸受体相关药物治疗精神分裂症的成功和失败之处,以期为对今后临床药物应用以及研究方向能有所启发。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年22期）
毛倩[8]（2019）在《跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究》一文中研究指出背景:据最新研究表明,现阶段全球AD患者已达到4700万,国内AD的患者已有900多万人,由于其确诊及医疗护理的特殊性,已成为基础及临床医学的研究热点与难点。以往研究发现,在AD患者和转基因模型鼠中,与记忆与认知相关的脑区出现萎缩,并伴随神经元死亡与突触丢失等现象,突触结构损伤与认知障碍具有较高相关性。AD病理中,不同存在形式Aβ可直接与突触髓鞘等结构结合,毒害突触间的化学与电信号传递,兴奋性谷氨酸神经元受体NMDA与AMPA及下游信号分子可能是这一变化的中介机制,其参与记忆与认知基础---LTP的产生与维持。运动作为一种良性干预,可降低脑内可溶性Aβ含量,促进海马区神经发生及突触部位信息传递,通过多种途径实现Aβ动态调节,运动是否可以通过调节谷氨酸受体的表达,实现运动对突触结构与功能可塑性的调节,还需更多的研究证实。方法:本实验选用24只3月龄TgAPP/PS1小鼠与24只同窝野生对照小鼠,并平均分为4组,分别为野生型对照组(wild type control,WTC,n=12)、野生型运动组(wild type exercise,WTE,n=12)、AD对照组(AD control,ADC,n=12)和AD运动组(AD exercise,ADE,n=12)。在正式运动干预开始之前,对运动组小鼠进行3天的适应性训练,根据其适应情况,逐渐调整跑台速度及运动时间;正式训练阶段,训练方案主要为:每周5天,每天45min,跑台速度设定为13.5m/min,强度约为小鼠有氧运动强度,训练时间固定在每天17:00-19:00之间,运动干预持续12周,小鼠的饲养及运动过程均符合实验动物伦理标准要求。12周运动干预结束后,于第13周进行MWM水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习与记忆能力。后取小鼠双侧海马组织,用于后续ELISA、WB及RT-PCR等生化实验组织样品的制备,并制作海马CA1区电镜组织切片观察突触超微结构变化,应用分析软件分析各组小鼠海马CA1区突触个数及与突触功能活性的相关形态学结构参数;采用ELISA实验检测海马组织内Aβ的含量;采用RT-PCR实验检测海马组织内MAP2、NCAM、NR2B、GluR1、CaMKII等基因的转录水平;采用Western Blot实验检测海马组织内突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM及谷氨酸受体亚基NR2B、GluR1、CaMKII等分子蛋白表达水平。结果:(1)与WTC组相比,WTE和ADC组小鼠水迷宫实验中与空间学习与记忆能力相关的指标均呈现出显着性变化(p<0.05);12周跑台运动后,ADE组各指标与ADC组相比,发生显着性变化(p<0.05):定位航行实验中潜伏期缩短,平台现象游泳时间百分比增加;空间探索实验中平台象限游泳时间百分比增加,小鼠穿越平台次数增加。(2)与WTC组相比,ADC组小鼠海马Aβ40和Aβ42含量显着升高(p<0.01);12周跑台运动后,ADE组小鼠海马Aβ40及Aβ42的含量均显着降低(p<0.01)。(3)与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触PSD长度显着增加,差异具有极显着性(p<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠突触活性区长度显着增加(p<0.05)。(4)与WTC组相比,ADC组海马MAP2 mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马MAP2 mRNA表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马MAP2蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01),ADC组海马NCAM mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。(5)与WTC组相比,ADC组海马NR2B亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05),其蛋白表达水平也显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马NR2B亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,ADC组海马GluR1亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马GluR1亚基表达水平极显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,ADC组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。结论:(1)6月龄TgAPP/PS1小鼠空间学习与记忆能力出现损伤,而12周跑台运动可提高空间认知能力。(2)12周跑台运动可降低6月龄TgAPP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42含量。(3)12周跑台运动可改善6月龄TgAPP/PS1小鼠海马CA1区突触结构损伤,上调突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM表达水平,增强突触可塑性调节。(4)12周跑台运动上调6月龄TgAPP/PS1小鼠海马兴奋性的谷氨酸受体亚基NR2B,GluR1及下游调控蛋白CaMKII的表达水平,促进突触兴奋性信号转导。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-20）
奚康[9]（2019）在《突触前α_2-肾上腺素受体对大鼠伏隔核谷氨酸能突触传递的影响》一文中研究指出伏隔核(nucleus accumbens,NAc)整合来自前额叶皮质和边缘结构的信息,在奖赏和情绪调节中起关键作用。己有研究表明,NAc壳区(nucleus accumbens shell)接受直接的去甲肾上腺素能神经支配,激活NAc壳区中的α2-肾上腺素受体(α2-adrenoceptor,α2-AR)可降低大鼠的恐惧或焦虑水平。然而,介导这一效应的神经机制仍不清楚。有趣的是,NAc壳区中的谷氨酸能神经元与奖赏和情绪密切相关。因此,在本研究中,我们通过脑片制备和全细胞膜片钳记录,探究了α2-AR激活对NAc壳区中谷氨酸能神经传递的影响。我们的研究发现,α2-AR选择性激动剂clonidine(CLON)灌流脑片可降低NAc壳区神经元上的诱发兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的幅度。去甲肾上腺素这一对AMPA受体介导的谷氨酸能EPSC的抑制性效应能够被a2-AR选择性阻断剂yohimbine(YOH)所阻断。此外,CLON降低了微小EPSC的频率而不影响其幅度。并且,在配对脉冲实验中CLON虽然降低了首个EPSC的幅度,但增强了NAc壳区神经元的双脉冲易化现象,提示α2-AR介导的对谷氨酸能传递的抑制性效应是突触前的。综上所述,这些结果提示,去甲肾上腺素能神经传入可能通过作用于突触前α2-AR抑制NAc壳区的谷氨酸能突触传递从而积极地参与经由NAc介导的奖赏和情绪情感过程。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
周文[10]（2019）在《慢性胰腺炎大鼠前扣带回谷氨酸受体及相关蛋白的变化及意义》一文中研究指出研究目的慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP),是临床上常见的胰腺疾病之一,据流行病学调查结果显示CP发病率呈逐年上升趋势。疼痛是患者最常见临床症状之一,也是部分患者就诊的首发症状并因此反复入住医院治疗,严重影响患者的生活质量、加重经济负担,占用大量医疗资源。但目前对CP疼痛的病因及发病机制缺乏全面的认识,针对现了解的可能引起CP疼痛的病因,临床上对症治疗的方法仅对部分病人有效,很大部分病人仍饱受疼痛的困扰,所以进一步研究CP疼痛机制并探讨新的更好的治疗方法有很大临床价值。大脑中枢神经系统参与慢性疼痛形成的研究在很多文献中均有报道。在外周刺激长时间作用下,形成长时效增强(LTP),可引起中枢神经系统对疼痛的反应。大脑前扣带回(anterial cingulate cortex,ACC)是参与疼痛的形成与反应的关键部位,谷氨酸受体参与痛觉调节的研究目前研究较为深入,其在ACC区分布广泛,并在多种疾病引起的疼痛中参与LTP途径的形成。近年来越来越多的研究开始探讨CP中枢神经系统的相关内脏传导通路和中枢关键皮质区域的功能变化。本研究主要通过建立大鼠CP痛觉高敏感模型,探索其ACC区谷氨酸受体及相关蛋白变化并分析其引起疼痛的机制。方法(1)通过SD大鼠尾静脉注射浓度为8mg/kg的二丁基二氯化合物(DBTC)建立CP大鼠模型。对照组大鼠尾静脉注射2:3的乙醇、甘油混合物,正常组不予处理,造模4周后观察大鼠成模情况并测试腹部机械痛。(2)利用Western-Blot法检测大鼠大脑ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B、GluR1及相关蛋白NSF、PICK1蛋白水平的表达变化。(3)利用RT-PCR检测大鼠大脑ACC区NR2A、NR2B、GluR1、NSF、PICK1 mRNA水平的表达变化。结果(1)DBTC大鼠尾静脉注射可成功塑造CP模型,通过HE染色可见胰腺腺泡细胞破坏,空泡样细胞形成,出现不同程度的胰管周围及小叶内组织纤维化,急、慢性炎症细胞浸润明显。而对照组及正常组无明显组织学变化。(2)使用Von Frey hair测试大鼠腹部机械痛,发现CP大鼠对疼痛刺激的反应显着高于对照组及正常组。(3)Western-Blot及RT-PCR在CP大鼠模型中发现ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B表达升高有统计学意义,而谷氨酸受体GluR1及相关的NSF、PICK1变化差异无统计学意义。结论 DBTC大鼠尾静脉注射可成功塑造CP大鼠痛觉高敏感模型,该模型中ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B显着升高,可能参与CP疼痛的形成。这表明ACC区谷氨酸受体在CP疼痛中发挥了一定的作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
受体谷氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足叁里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针"足叁里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体谷氨酸论文参考文献
[1].王光杰,顾俊峰,肖昀.代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[2].许明军,程萍,朱雪萍,邱良玉,王婵.电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响[J].国际检验医学杂志.2019
[3].郭英英,黄绍平,王雪莹,杨琳.生酮饮食对戊四唑点燃惊厥大鼠学习记忆和谷氨酸受体表达的影响[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].白晶,高永红,高颖.培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响[J].世界中医药.2019
[5].彭亮,董汉宁,余雪丹,刘忠纯.Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响[J].海南医学院学报.2019
[6].刘冠希,史文静,宋良欢,朱诗琪,李商.前边缘皮质中谷氨酸受体在阿片类药物成瘾中的作用[J].中国药物依赖性杂志.2019
[7].王颖怡,吕钦谕,陆燕华,易正辉.谷氨酸受体与精神分裂症治疗的研究进展[J].中国医药导报.2019
[8].毛倩.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究[D].华东师范大学.2019
[9].奚康.突触前α_2-肾上腺素受体对大鼠伏隔核谷氨酸能突触传递的影响[D].南京大学.2019
[10].周文.慢性胰腺炎大鼠前扣带回谷氨酸受体及相关蛋白的变化及意义[D].中国人民解放军海军军医大学.2019