导读:本文包含了假单胞菌株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海洋微生物,碱性蛋白酶,Pseudomonas,aeruginsa,sp.,菌株改造
假单胞菌株论文文献综述
刘瑶[1]（2015）在《一株来自海洋淤泥的铜绿假单胞菌株DES-3的鉴定及基因ap02对其产碱性蛋白酶的影响研究》一文中研究指出海洋是地球上最大的生态系统,其多样独特的环境造就了有别于其它生态环境的微生物资源,仅海底软泥中的生物量就占地球总生物量的10%-30%之多。碱性蛋白酶广泛存在于细菌、真菌和动植物体内,可用于洗涤、食品、纺织、医药和生命科学等领域,其中洗涤行业应用最为广泛。从海洋环境中筛选出高产碱性蛋白酶菌株已成为研究热点。本研究以辽宁营口海洋淤泥为环境样品,采用蛋白酶的活性筛选策略,得到一株产蛋白酶优势菌株。通过微生物形态学特征、生理生化性质、16SrDNA基因鉴定以及系统发育树等方面的分析,判断该菌属于铜绿假单胞杆菌属,命名为Pseudomonas aeruginosa sp. DES-3。其发酵液经硫酸铵分级沉淀和超滤后,测得其最适反应温度和pH分别为55℃和9.0,在4-55℃和pH 7.0-9.0的范围内有很好的热稳定性和pH耐受性。Fe~(2+)、Ca~(2+)对酶活有明显促进作用；Zn~(2+)、Cu~(2+)、Fe3+、Pb~(2+)、Ni~(2+)对酶活有明显抑制作用。PMSF会彻底抑制酶活,推测该酶是丝氨酸蛋白酶类,能与部分表面活性剂较好的互溶。前期实验室构建了宏基因组AL01文库,编号pGXAA2011拥有一个完整蛋白酶基因的阳性克隆。生物信息学分析结果表明,该阳性克隆包括的一个长为1146 bp的ORF,编码381个氨基酸,蛋白分子量约为39.46 kDa,命名该基因为ap02。在氨基酸水平上,与Salinibacillus aidingensis(登录号为WP 044156525.1)的peptidase基因一致性为100%,该序列来自全基因组测序的功能注释,暂无其他生化特性研究。扩增基因ap02与表达载体pET-32a(+)连接转化至Escherichia coli BL21(DE3)pLysS表达宿主中,构建重组表达载体。测得粗酶最适反应温度和pH分别为65℃和9.0,在4-45℃和pH 7.0-9.0范围内有很高的热稳定性和pH耐受性。Ca~(2+)、Mn~(2+)对酶活有明显激活作用,Fe~(2+)、Cu~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)对酶活有明显的抑制作用。PMSF和EDTA对酶活力有强烈抑制作用,推测该酶属于丝氨酸蛋白酶类,且有一定的金属依赖性。将基因ap02与广宿主表达载体pMP2444和pBBR1MCS-5连接,转化至以0.3 M蔗糖溶液为电转化介质的Pseudomonas aeruginosa sp. DES-3感受态细胞中,构建基因工程菌株。研究发现在同一温度下,两个基因工程菌株的酶活力均比野生菌株DES-3的酶活力稍低,但基因工程菌株DES-3/pBBRlMCS-5-ap02的最适反应温度为60℃C,较野生菌株的提高了5℃。本研究打破常规对菌株改造的方法,尝试将外源蛋白酶基因导入到野生菌株中,改变了发酵液的最适反应温度,对菌株改造和相应工业应用提供一定技术参考。(本文来源于《广西大学》期刊2015-12-01）
唐璐璐,魏雪,李赛男,许煜泉,黄显清[2]（2014）在《假单胞菌株M18中pqsA突变株的构建及其对plt的调控》一文中研究指出【目的】根际铜绿假单胞菌M18能产生藤黄绿菌素(Plt)和吩嗪-1-羧酸(PCA)两种主要的抗生素。其PqsR/PQS群体感应系统由应答调控蛋白PqsR与信号分子PQS组成。前期研究已经表明pqsR负调控Plt生物合成及基因簇表达。本论文旨在研究PQS分子对Plt合成及基因表达的调控作用。【方法】从M18基因组中扩增PQS合成基因pqsA,通过同源重组技术构建假单胞菌M18的pqsA突变菌株M18pqsA。利用lacZ报告基因分析、信号分子添加实验等,研究PQS对Plt合成及基因表达的调控作用。【结果】在KMB培养基中,分别比较野生型菌株M18和突变菌株M18pqsA的Plt产量,突变菌株的Plt产量存在较小幅度的升高,约为野生型菌株的1.53倍。添加PQS对plt表达存在一定程度但不是很显着的负调控作用。【结论】PQS分子对Plt生物合成及基因表达存在部分负调控作用。(本文来源于《微生物学通报》期刊2014年10期）
王姝云[3]（2014）在《临床分离铜绿假单胞菌株的临床分布特征及Quorum Sensing系统编码基因的研究》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginoisa, PA)为条件致病菌,也是引起医院内感染的主要致病菌之一。由于其极强的环境适应能力而分布广泛。PA主要侵袭免疫力低下或免疫功能受到抑制的患者,进而导致呼吸道感染、血液感染和尿路感染。近些年来随着抗菌药物的乱用、滥用使得抗菌药物的耐药率只升不降,再加上临床治疗中各种侵入性操作的增加,更是使得铜绿假单胞菌的耐药率上升情况雪上加霜,甚至出现多药耐药,给临床抗菌治疗带来许多困难。铜绿假单胞菌耐药机制复杂,其中之一就是细菌生物膜的形成。目前,生物被膜研究成为当前的研究热点,大量文献显示,生物被膜是细菌形成感染的必备条件。密度感应(Quorum Sensing,QS)系统与生物膜的分化和成熟之间的关系非常亲密。铜绿假单胞菌的QS系统的缺失对细菌生物膜是否有影响?从分子生物学的角度来说是如何影响?本课题通过对铜绿假单胞菌QS系统缺陷株QS编码基因进行检测,探讨QS系统调控机制。试图从基因层面、配体分子层面等分子生物学方面对QS系统进行干扰,为临床抗感染寻求新的途径。1、临床分离铜绿假单胞菌的多药耐药情况及临床分布特征目的：从临床的角度出发,对某院临床分离铜绿假单胞菌主要标本类型及易感染科室的规律有个初步的了解,并检测PA的多药耐药情况。方法：连续收集某院住院及门诊患者的痰、咽拭子、分泌物及血液等临床标本。所有菌株均经生物梅里埃公司VITEK-2重新鉴定；采用琼脂倍比稀释法测定菌株的MIC值,依据2012年版美国实验室标准化委员会(CLSI)推荐的铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的MIC值判定耐药性；将同时对≥3种抗菌药物耐药的菌株判定为多药耐药菌株；用WHONET5.5版本软件进行统计分析标本临床分布特征。结果：(1)66株铜绿假单胞菌标本中检出率最高的是痰液64.94%(43/66),其次为分泌物14.29%(9/66),无菌体液中尿占到7.79%(5/66)、血液占到6.49%(4/66)、腹水占到1.3%(1/66)。(2)在临床科室中检出率居首位的是ICU和呼吸科,均为15.15%(10/66),居第二和第叁的分别是血液科12.12%(8/66)和神经科、骨科9.09(6/66),风湿科、消化科、肾内科和普外科很相近,均在5%左右；(3)在MIC值得测定中,耐药率最高的抗菌药物为氨曲南(45.45%),其次为头孢哌酮/舒巴坦(39.39%),耐药率最低的为哌拉西林/他唑巴坦(9.1%),多药耐药菌株占到27.27%(18/66)。其中同时对丁胺卡那、美罗培南和氨曲南耐药的有9株,占到多药耐药菌株的50%；同时对左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、氨曲南耐药的有6株,占到多药耐药菌株的33.3%；同时对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、氨曲南耐药的有5株,占到多药耐药的菌株的27.8%。2.、临床分离铜绿假单胞菌QS系统缺陷株的筛选及生物被膜形成能力的分析目的：探讨铜绿假单胞菌QS系统是否影响生物膜的形成。方法：依据铜绿假单胞菌弹性蛋白酶的产生严格依赖QS系统,弹性蛋白酶缺失的则为QS系统缺陷株。利用平板结合结晶紫染色法建立PA生物膜,并定量分析临床分离的铜绿假单胞菌生物被膜形成能力。结果：66株菌中检测出有6株(27号、33号、38号、42号、62号、66号)QS缺陷株,检出率为9.09%(6/66),QS系统非缺陷株高达90.91%。缺陷株A570平均值=0.434,非缺陷株A570平均值=1.113,在非缺陷菌株中Amax=2.285, Amin=0.679。3、临床分离铜绿假单胞菌QS系统编码基因分析目的：从分子生物学出发,探索铜绿假单胞菌QS系统的编码基因是否存在异常,为临床治疗铜绿假单胞菌的感染寻求新的途径。方法：用由宝生物(大连)有限公司提供的DNA提取试剂盒提取出铜绿假单胞菌染色体DNA,利用PCR试剂盒进行扩增,扩增产物做琼脂糖电泳实验初步判断铜绿假单胞菌QS缺陷株所缺的基因,然后进行DNA序列检测,用Bioedit软件将分离铜绿假单胞菌QS缺陷株与野生株PAO1的基因标准序列进行比对并转换成蛋白质的氨基酸序列与野生株PAO1进行比对。结果：①电泳结果显示：27号菌株的rhlR、lasI基因缺失；42号菌株的lasI、 lasR、rhlI、rhlR四个基因均缺失；33、38、62、66号菌株的lasR基因均缺失。②基因比对和蛋白质的氨基酸序列比对结果显示：27号、33号、38号菌株的rhlR基因序列多个位点发生碱基替换突变,其中第402位、第597位的碱基突变使得编码蛋白氨基酸序列第130个、第195个氨基酸由异亮氨酸、苯丙氨酸分别变为苏氨酸、丝氨酸,此外38号菌株的rhlR基因序列在第696位发生碱基缺失(移码)突变、697位发生碱基替换突变使得第113个氨基酸由络氨酸变为丝氨酸。33号、38号菌株的rh1I基因发生多位点突变,其中第118位碱基替换突变使得第35个氨基酸由缬氨酸变为异亮氨酸,62号和66号菌株的rh1I基因序列发生多位点突变,其中第85位、第266位碱基替换突变使得第24个、第88个氨基酸由精氨酸、蛋氨酸分别变为半胱氨酸、亮氨酸。结论：1、人体呼吸道最容易受到铜绿假单胞菌的侵袭,ICU和呼吸科的患者是铜绿假单胞菌感染的高危人群,是重点监控的对象。对铜绿假单胞菌最敏感的为哌拉西林/他唑巴坦,同时,铜绿假单胞菌的多药耐药多见于丁胺卡那、美罗培南、氨曲南、头孢哌酮/舒巴坦的使用,选择药物时,应避免重复。2、铜绿假单胞菌临床分离株大部分是QS系统功能正常菌株,具有生物膜形成能力。3、铜绿假单胞菌QS缺陷株的生物膜形成能力明显降低。4、铜绿假单胞菌QS系统编码基因存在高突变区,基因突变导致编码蛋白质的氨基酸序列发生改变。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-05-20）
胡传明[4]（2014）在《恶臭假单胞菌株S16尼古丁降解关键蛋白的结构生物学研究》一文中研究指出尼古丁是一种吡啶类生物碱，能够非常容易的穿过生物膜和血脑屏障，并可作用于人类的神经系统，严重威胁人类的健康；同时在加工烟草的过程中也会伴随着产生高浓度的尼古丁废弃物，对环境造成严重污染。因此寻找切实可行的途径降低烟草和环境废弃物中的尼古丁含量，对维护人类健康和生态安全有着深远的意义。恶臭假单胞菌（Pseudomonas putida S16）是本课题组前期筛选的一株能高效降解尼古丁的微生物。目前对其代谢降解尼古丁的途径已经确定为吡咯途径。该降解途径有多种酶的参与。 HspB催化6-羟基-3-琥珀酰吡啶(6-hydroxy-3-succinoyl-pyridine，HSP)到2，5-二羟基吡啶(2，5-dihydroxy-pyridine，DHP)，是尼古丁吡咯降解途径中的关键酶之一。本研究对HspB进行了表达、纯化和结晶，成功获得可培养HspB晶体的条件。NicR是S16菌株降解尼古丁途径中的转录调控因子。NicR属于TetR家族，是一种最常见的原核转录调控因子。本研究对NicR全长蛋白进行了表达、纯化和结晶，并对其进行了晶体的优化和X射线衍射。通过同源序列比对后，截去NicR中的非保守序列，重新对其进行表达、纯化和结晶，最终收集到一套衍射数据。利用结构生物学的方法研究蛋白结构和功能的关系，在此基础上对尼古丁降解途径中的相关蛋白进行定向进化等基因操作，或可以大幅度的提高催化效率或可以改变其结合特异性。这不仅对于尼古丁代谢途径的研究具有重要的意义，同时还可能有固定化以及工业化应用的前景，从而充分发挥微生物降解尼古丁的应用价值，更大程度的降低尼古丁的含量，为人们身体健康和环境保护做出贡献。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-02-01）
吴至成,伍丽娴,李丽花,吴琳[5]（2012）在《不同地理种群栖稻假单胞菌株的16S rRNA基因序列分析》一文中研究指出目的分析栖稻假单胞菌不同地理种群株16S rRNA基因序列,构建系统发育树。方法将1株栖稻假单胞菌海南临床分离株的16S rRNA基因进行PCR扩增并测序,并与从GenBank中挑选出的其他29株不同来源的栖稻假单胞菌的16S rRNA基因序列进行对比分析,并绘制系统发育树。结果系统发育分析表明大部分菌株可根据地理区域的不同分为3个簇,序列分析显示某些可变区可能存在区分不同区域菌株的关键序列。结论栖稻假单胞菌基因型及表现型具有多样性;大部分栖稻假单胞菌可根据16S rRNA基因序列鉴别不同地理种群株。(本文来源于《中国热带医学》期刊2012年12期）
王国昊,魏雪,李赛男,黄显清,许煜泉[6]（2012）在《假单胞菌株M18 psrA突变株的构建及其对吩嗪-1-羧酸和藤黄绿菌素合成的调控》一文中研究指出【目的】假单胞菌M18是一株能同时合成吩嗪-1-羧酸(PCA)和藤黄绿菌素(Plt)两种抗生素的植物根际促生细菌。PsrA为细菌TetR家族转录调控因子。为了研究PsrA对PCA与Plt生物合成的影响,从M18菌株基因组中扩增psrA基因。【方法】通过同源重组技术,构建庆大霉素抗性片段置换psrA的突变菌株M18psrA。利用基因互补、lacZ报告基因融合分析实验,验证PsrA对抗生素合成基因的调控作用。【结果】在PPM和KMB培养基中,分别比较野生型菌株M18和突变菌株M18psrA的PCA与Plt产量,突变菌株M18psrA的PCA产量显着下降;Plt产量显着升高,为野生型菌株的10-15倍。基因互补、lacZ报告基因融合分析,进一步证明了psrA正调控PCA的phz2合成基因簇,负调控Plt的合成基因簇。【结论】PsrA区别性调控抗生素PCA与Plt的生物合成。(本文来源于《微生物学通报》期刊2012年03期）
贾艳梅[7]（2012）在《铜绿假单胞菌株M18的两个吩嗪合成基因簇的温度依赖性表达受传感器RetS区别性调控》一文中研究指出通过全基因组测序分析发现植物根际分离获得的生防铜绿假单胞菌株M18 (Pseudomonas sp. M18)具有与人类条件致病铜绿假单胞菌株PAO1(P. aeruginosa PAO1)相似的遗传背景,并且都产生吩嗪类化合物,具有phz1和phz2两个吩嗪合成基因簇,然而全局调控系统GacS/GacA对菌株M18中吩嗪化合物的合成具有负调控作用,而在铜绿假单胞菌PAO1中显示出正调控作用。本课题通过研究传感器RetS在不同温度下对吩嗪产量的影响,进而发现在铜绿假单胞菌M18和PAO1中表现出来的区别性调控是跟温度有关,并且通过GacA/RsmA信号通路作用在不同的吩嗪合成基因簇上。而这种由温度引起的对吩嗪进行区别性调控的现象在其他两个传感器GacS和LadS中存在,但叁者表现的调控程度并不相同。首先,运用PCR技术从野生型M18菌株中克隆retS基因,并通过同源重组技术构建该基因的抗性插入突变株M18RS,测定M18和M18RS在28℃和37℃两个温度同批培养条件下吩嗪-1-羧酸(PCA)和绿脓菌素(PYO)的产量,发现对于铜绿假单胞菌M18来说,传感器RetS在不同的温度下,对次级代谢产物PCA的产量具有不同的调控方式,在较低的温度28℃时,RetS对PCA的合成具有正调控作用,retS基因的失活导致了PCA产量的下降,而当温度处于37℃时,RetS对PCA和PYO的合成都具有负调控作用,retS基因的失活能够促使PCA和PYO产量的上升,并且上述的现象能通过反式互补实验得到进一步的确认。其次,现有的结果已经证实,PCA的合成由phz1和phz2两个基因簇共同完成,通过测定两个基因簇在野生型M18和retS基因突变株M18RS中28℃和37℃下的转录和翻译融合表达量,发现RetS在28℃时主要正调控phz2基因簇,而37℃主要负调控phz1基因簇,并且都主要作用在翻译水平,即不同的温度下产生的区别性调控是通过不同的吩嗪合成基因簇来完成。进一步通过构建retS和gacA基因的双突变株M18RSG以及GacA的过表达质粒和翻译融合质粒来分析RetS和GacA/RsmA信号通路的关系,发现GacA位于RetS介导的信号通路的下游,并参与信号的传导,RetS在不同温度下对PCA产量的区别性调控主要通过GacA来完成,但gacA自身的表达受温度的影响不大。现有的研究表明,传感器RetS、GacS和LadS介导的信号通路都与GacA有联系,通过分别构建gacS和ladS的单突变株M18GS和M18LS,测定它们在28℃和37℃两个温度下吩嗪-1-羧酸(PCA)和绿脓菌素(PYO)的产量,发现传感器GacS和LadS有自身的调控特异性,但也具有和RetS类似的由温度引起的区别性调控的方式。(本文来源于《上海交通大学》期刊2012-02-01）
张子间[8]（2011）在《绿针假单胞菌株SY-02的分离鉴定、激光诱变及石油烃降解特性》一文中研究指出环境中广泛存在的石油烃污染物,尤其是难降解的芳烃组分对人体健康和生态系统安全构成了很大威胁。本文通过选择性富集培养,从石油污染的土壤中分离到一株高效石油烃降解菌,对其进行了鉴定和系统发育分析,同时研究了其降解特性、诱变育种及降解关键酶基因的克隆。研究成果将为石油烃污染环境的生物修复提供支持。本研究从石油污染土壤中分离得到12株石油烃降解菌,采用选择性培养基对12株细菌进行了初步研究,根据石油烃降解效果并结合降解过程中的现象观察,选取SY-02菌株作进一步的研究。通过细菌形态学观察、生理生化测试、抗生素抗性试验、碳源利用试验(Biolog)、G+C%含量测定以及16S rRNA基因序列同源性分析,鉴定SY-02菌株为绿针假单胞菌(Pseudomonas chlororaphis)菌株SY-02生长和降解石油烃的最佳初始石油烃浓度为50-800 mg/L；最适pH为7-8；最适温度为30℃；最佳接种量为1%；最适通气量为50/250 mL。质粒消除实验表明其关键降解酶基因分布在其大小约19 kb左右的质粒上。采用He-Ne激光辐照P. chlororaphis SY-02的菌悬液,结果发现在8 mW 12.5 min、10 mW 10 min以及12 mW 8.33 min的剂量范围内,可以产生较高的正变率。在最佳激光诱变条件下,筛选到一株具有高效石油烃降解能力和稳定遗传特性的突变株PS 2。本文对萘双加氧酶α亚基基因的全序列进行了克隆并测序,测序结果表明SY-02及其突变株PS 2的萘双加氧酶基因序列均由1350个核苷酸组成,编码449个氨基酸。通过对菌株SY-02与其突变株PS 2的萘双加氧酶α亚基基因的比较分析,结果发现P.chlororaphis SY-02经激光辐照后,位于细胞质粒中的萘双加氧酶的四个氨基酸发生了突变,研究结果在一定程度上揭示了突变株PS 2的高效降解机理。在石油烃降解试验的基础上,通过实验数据拟合得到基于Haldane方程的菌体生长及石油烃降解动力学方程参数,并根据其参数建立了菌株SY-02及其突变菌PS 2的菌体生长和石油烃降解动力学模型。将回归模型的计算值与实验值比较后发现,模型得出的结果与实验结果相吻合,显示本文所建模型适合描述SY-02及其突变株PS 2的菌体生长和底物降解行为。(本文来源于《华东理工大学》期刊2011-05-28）
冯伟云,许小敏,毛联钢[9]（2011）在《脉冲场凝胶电泳与多基因聚类分析在铜绿假单胞菌株亲缘性研究中的应用》一文中研究指出目的:了解分离自临床铜绿假单胞菌分子流行病学特性及菌株亲缘性。方法:对分离自临床的32株铜绿假单胞菌采用Kirby-Bauer法测定抗菌药物的敏感性;利用脉冲场电泳和多耐药基因聚类分析菌株的亲缘性。结果:32株铜绿假单胞菌中有17株对8种以上抗生素耐药,占53.1%,8株(25%)铜绿假单胞菌对检测抗生素全部耐药,为同一耐药表型。脉冲场电泳聚类分析显示,铜绿假单胞菌主要为3个克隆株;而多耐药基因聚类分析显示,铜绿假单胞菌主要为2个簇群,二个簇群内已发生衍化,存在3个克隆传播。结论:分离自临床的铜绿假单胞菌耐药严重,亲缘性分析中多基因聚类分析法分辨率高于脉冲场电泳。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2011年05期）
李闻,刘红艳,黄正[10]（2011）在《luxAB发光基因标记的铜绿假单胞菌株的构建》一文中研究指出目的构建表达luxAB发光基因的铜绿假单胞基因工程菌。方法用BglⅡ酶切pUC-luxAB质粒,回收luxAB片段与BamHⅠ酶切的质粒载体pBBR1MCS-5连接形成重组质粒pBBR-luxAB,再转化E.coliDH5α感受态细胞,经庆大霉素抗性、氯霉素抗性、发光检测多重筛选含有pBBR-luxAB重组质粒的的阳性克隆,并设立对照菌株。抽提pBBR-luxAB质粒、酶切、凝胶电泳,验证质粒构建的正确性。通过二亲本杂交方式将pBBR-luxAB质粒导入铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa),构建基因工程菌铜绿假单胞菌(pBBR-luxAB)并对其进行质粒传代稳定性、发光动力学曲线以及发光度和活菌数关系进行测定。结果成功构建pBBR-luxAB重组质粒并且确定其成功转入铜绿假单胞菌中,连续转接4次后质粒保持率仍可达93%。在加入底物20min后,重组菌发光强度趋于稳定水平(1.32mV/ml),其发光强度与活菌量呈显着正相关(r=0.96,P<0.05)。结论该研究成功构建luxAB发光基因标记的铜绿假单胞菌(pBBR-luxAB)。(本文来源于《卫生研究》期刊2011年01期）
假单胞菌株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】根际铜绿假单胞菌M18能产生藤黄绿菌素(Plt)和吩嗪-1-羧酸(PCA)两种主要的抗生素。其PqsR/PQS群体感应系统由应答调控蛋白PqsR与信号分子PQS组成。前期研究已经表明pqsR负调控Plt生物合成及基因簇表达。本论文旨在研究PQS分子对Plt合成及基因表达的调控作用。【方法】从M18基因组中扩增PQS合成基因pqsA,通过同源重组技术构建假单胞菌M18的pqsA突变菌株M18pqsA。利用lacZ报告基因分析、信号分子添加实验等,研究PQS对Plt合成及基因表达的调控作用。【结果】在KMB培养基中,分别比较野生型菌株M18和突变菌株M18pqsA的Plt产量,突变菌株的Plt产量存在较小幅度的升高,约为野生型菌株的1.53倍。添加PQS对plt表达存在一定程度但不是很显着的负调控作用。【结论】PQS分子对Plt生物合成及基因表达存在部分负调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
假单胞菌株论文参考文献
[1].刘瑶.一株来自海洋淤泥的铜绿假单胞菌株DES-3的鉴定及基因ap02对其产碱性蛋白酶的影响研究[D].广西大学.2015
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[4].胡传明.恶臭假单胞菌株S16尼古丁降解关键蛋白的结构生物学研究[D].上海交通大学.2014
[5].吴至成,伍丽娴,李丽花,吴琳.不同地理种群栖稻假单胞菌株的16SrRNA基因序列分析[J].中国热带医学.2012
[6].王国昊,魏雪,李赛男,黄显清,许煜泉.假单胞菌株M18psrA突变株的构建及其对吩嗪-1-羧酸和藤黄绿菌素合成的调控[J].微生物学通报.2012
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[8].张子间.绿针假单胞菌株SY-02的分离鉴定、激光诱变及石油烃降解特性[D].华东理工大学.2011
[9].冯伟云,许小敏,毛联钢.脉冲场凝胶电泳与多基因聚类分析在铜绿假单胞菌株亲缘性研究中的应用[J].中国卫生检验杂志.2011
[10].李闻,刘红艳,黄正.luxAB发光基因标记的铜绿假单胞菌株的构建[J].卫生研究.2011