导读:本文包含了丝切蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶质瘤,放射敏感性,丝切蛋白1,ROCKⅡ
丝切蛋白论文文献综述
仲钰婕,尤为,赵梦洁,肖勇,王臻[1]（2019）在《抑制ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性》一文中研究指出目的研究丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)介导放射抵抗性的潜在机制,探讨CFL1的上游调控元件与人脑胶质瘤细胞经放疗后细胞活力的关系。方法抑制Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶Ⅱ(Rho-associated coiled-coil forming proteinkinase,ROCKⅡ)后,测定正常U251细胞及放射抵抗性U251(RR-U251)细胞CFL1蛋白的表达水平;并通过放射治疗后细胞的增殖、侵袭和迁移实验,评估其放射敏感性。结果通过抑制ROCKⅡ,RR-U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低,放射敏感性得到显着提高。结论 ROCKⅡ为CFL1介导放射抵抗性的表型之一;其为进一步提高临床放射治疗的效果提供了潜在的生物标志物。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
帕尔哈提江·阿布力米提,阿不都外里,伊力亚尔,克力木[2]（2019）在《丝切蛋白1在胃肠道间质瘤组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出[目的]探究丝切蛋白1(cofilin-1)在胃肠道间质瘤(GIST)组织中的表达水平与临床指标间的相关性。[方法]选取96例GIST患者术后病理切片组织进行免疫组化染色,检测其中cofilin-1的表达水平,结合临床数据及病理结果,分析cofilin-1与GIST组织临床指标间的相关性。[结果]96例GIST患者年龄、性别及肿瘤发生部位与cofilin-1的表达均无显着相关(P>0.05);GIST患者肿瘤浸润深度、肿瘤直径、病理性核分裂象及其危险度分级与cofilin-1的表达呈正相关(P<0.05,r>0);GIST患者肿瘤浸润深度、肿瘤直径、病理性核分裂象及其危险度分级均为cofilin-1表达的危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05,OR>1),其中肿瘤浸润深度及其危险度分级皆为cofilin-1表达的独立危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05,OR>1)。[结论]cofilin-1的表达与GIST的浸润深度、肿瘤大小、病理性核分裂象及其危险度分级呈正相关,其中肿瘤浸润深度及其危险度分级为独立危险因素,cofilin-1有望成为预示GIST的发生、进展、转移以及评估其预后的生物标志物以及崭新的诊疗靶标。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年03期）
王静,袁玉军[3]（2019）在《非肌型丝切蛋白基因表达水平与慢性粒细胞白血病患者预后的关系分析》一文中研究指出目的分析非肌型丝切蛋白基因(CFL1)表达水平与慢性粒细胞白血病(CML)患者预后的关系。方法收集2011年2月至2013年4月该院收治的70例初发CML患者的临床资料作为CML组,选择同期来该院体检的健康人群40例作为对照组,入院后均留取外周血标本,测定其外周单个核细胞CFL1表达水平的变化,比较CML与健康者CFL1表达的差异,分析CFL1与CML患者预后的关系。结果 CML组CFL1表达水平明显低于对照组(t=16.435,P<0.05);CML患者随访12～48个月,平均(37.5±1.3)个月,随访结束存活44例(62.86%),死亡26例(37.14%);死亡组的年龄≥50岁、白细胞计数≥50×10~9/L、血小板计数<100×10~9/L或>700×10~9/L、外周血原始细胞百分比≥3%、Ph染色体阴性、骨髓原始细胞百分比≥5%所占比例均高于存活组(χ~2=4.450、7.446、7.540、5.885、10.431、5.053,均P<0.05),其CFL1表达水平低于存活组(t=10.026,P<0.05);Cox回归分析显示,年龄≥50岁、白细胞计数≥50×10~9/L、血小板计数<100×10~9/L或≥700×10~9/L、Ph染色体阴性、骨髓原始细胞百分比≥5%、低CFL1表达水平均为影响CML预后的相关因素(均P<0.05)。结论 CML患者骨髓CFL1表达水平较低,同时,年龄、白细胞计数、血小板计数、Ph染色体、骨髓原始细胞百分比、CFL1表达水平均与CML患者不良生存预后有关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年05期）
李美娜[4]（2018）在《TGF-β受体下游信号转导的磷酸化丝切蛋白1/磷脂酶D:TGF-β_1在气道疾病中潜在的更安全的调节作用》一文中研究指出糖皮质激素(GC)作为抗炎药物在治疗慢性呼吸系统疾病中的耐药性主要归因于白细胞介素和TGF-β_1。然而,通过阻断已知的经典TGF-β_1信号通路未能实现提高GC类药物的活性。我们阐明TGF-β_1主要通过新型的信号通路引起GC的耐药性。此通路主要包括酪蛋白激酶1δ/ε(CK1δ/ε),LIM激酶活化引起的丝切蛋白的磷酸化,其进一步激活磷脂酶D而导致激素受体敷阻遏子SMRT升(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年11期）
齐雪松,王春燕,李辰,佟鹏,邵帅[5]（2018）在《γ射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:通过观察γ射线诱导BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白(cofilin)磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法:将实验动物按时间点随机分为6组,除未照射组外,其余各组均给予2Gyγ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。将实验动物按γ射线诱导剂量随机分为4组,进行淋巴细胞微丝形态的观察,进行cofilin蛋白1(cofilin1)、磷酸化cofilin蛋白(pi-cofilin)、LIM激酶1(LIMK1)、TES激酶2(TESK2)和Slingshot家族的磷酸酶2(SSH2)表达检测。结果:通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着照射剂量的增加,cofilin的表达有增加的趋势,而pi-cofilin的表达则减少,磷酸化酶LIMK和TESK的表达小幅下调,去磷酸化酶SSH的表达增加的更为明显。结论:根据实验结果推测,随着照射剂量的增加,更多的SSH使pi-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
李勰家,刘虹[6]（2018）在《丝切蛋白在肾脏疾病中的作用》一文中研究指出丝切蛋白是一类普遍存在于真核细胞内的肌动蛋白结合蛋白,通过其对肌动蛋白动力学的调控参与机体的生长发育、维持内环境稳态,并且在许多疾病的发生和发展中起重要作用。近年来,丝切蛋白对多种肾脏固有细胞表型特征、基因转录、凋亡及肾组织炎症反应的调控作用受到广泛关注。丝切蛋白在微小病变、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、IgA肾病等引起蛋白尿的多种足细胞病理变化中均起调节作用,可能成为诊断肾小球足细胞损伤的一个指标。同时,丝切蛋白对维持近端肾小管上皮细胞的极性和功能起关键性的作用,并参与调控肾脏缺血/再灌注损伤、糖尿病肾病、高血压肾病等多种肾脏疾病中肾组织的炎症反应。另外,丝切蛋白在肿瘤细胞及多种组织上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)中的重要调节作用,提示丝切蛋白可能参与调控腹膜透析相关EMT及纤维化。丝切蛋白可能为肾脏疾病的诊断和治疗的新靶点。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2018年10期）
左玉,李庆伟,李莹莹[7]（2018）在《丝切蛋白-1作为肿瘤治疗生物标记分子的作用机制》一文中研究指出肌动蛋白解聚因子丝切蛋白-1是普遍存在于真核生物的细胞骨架蛋白质。作为肌动蛋白动力学的关键调节因子,丝切蛋白-1参与了多种细胞活动,包括细胞凋亡、细胞运动及胞质分裂等。近年来的研究发现,丝切蛋白-1在肿瘤细胞中高表达,与肿瘤的发生、迁移及侵袭程度相关,对于肿瘤的发生及发展过程是必不可少的。丝切蛋白-1高表达的肿瘤细胞具有低放射敏感性。因此,丝切蛋白-1未来可用作肿瘤早期诊断、监测和决策治疗的生物标记分子。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年09期）
齐雪松,王春燕,李辰,佟鹏,邵帅[8]（2018）在《γ射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白(cofilin)磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法:将36只BALB/c小鼠按对照组(0 h),照射后3、6、9、12和24 h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gyγ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射(0 Gy)组、2、6和10 Gy组共4组,照射3 h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1(cofilin 1)、磷酸化cofilin蛋白(p-cofilin)、LIM激酶1(LIMK1)、TES激酶2(TESK2)和Slingshot家族的磷酸酶2(SSH2)表达检测。结果:BALB/c小鼠在2 Gyγ射线照射3h后胸腺淋巴细胞cofilin基因的mRNA和蛋白表达均显着下调(P<0.05),因此后续实验选择照后3 h为取材时间。通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加最为明显(P<0.05);而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少最为明显(P<0.05)。LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显着变化(P>0.05)。结论:随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年04期）
卢中一[9]（2018）在《丝切蛋白Cofilin对烟曲霉生长、线粒体功能和几丁质合成酶影响机制研究》一文中研究指出烟曲霉是环境中一种可大量播散孢子的曲霉属真菌,可引起免疫力缺陷人群多种肺部感染。临床中治疗烟曲霉感染主要是唑类药物,其作用机制是通过抑制羊毛甾醇14-α-脱甲基酶活性导致麦角甾醇合成受阻,并使有毒的中间产物甾醇积累,最终导致菌体死亡。但通过药物靶基因突变、药物靶基因高表达或药物外排泵外排可导致烟曲霉对唑类药物耐受水平提高。因而寻找抗烟曲霉新的药物靶点便成了亟待解决的关键问题。本实验室将烟曲霉丝切蛋白Cofilin作为值得关注的治疗烟曲霉感染的潜在药物靶点。Cofilin是真核生物中存在的肌动蛋白结合蛋白,生物学功能涉及肌动蛋白骨架动态平衡调节、线粒体正常功能维持、基因表达调控等。通过前期研究本实验室发现烟曲霉Cofilin与人源Cofilin亲缘关系较远,烟曲霉cofilin表达量对自身致病力具有重要影响。此外,烟曲霉cofilin表达水平升高可导致自身几丁质合成酶编码基因(chsA–chsG)表达水平升高,这一现象可能提高了烟曲霉抗逆性和致病力。本实验室这些前期结果部分地揭示了烟曲霉Cofilin的生物学功能,但一方面烟曲霉Cofilin的生物学功能仍待进一步挖掘,另一方面烟曲霉Cofilin行使其生物学功能的分子机制仍不清楚。为此,本研究主要目的是:1、通过对烟曲霉Cofilin带电荷氨基酸位点功能的研究进一步阐述烟曲霉Cofilin生物学功能;2、通过对烟曲霉中cofilin高表达引起几丁质合成酶编码基因表达水平升高机制的研究,初步探讨烟曲霉行使生物学功能的分子机制。本研究通过丙氨酸扫描方法,将烟曲霉Cofilin中部分带电荷氨基酸突变为丙氨酸,共获得9株Cofilin带电荷氨基酸位点突变株D11A-E12A、D19A-R21A、K26A、K36A、K41A-K42A、E48A、D54A、E56A和R59A-R61A(其中D19A-R21A、K36A、E48A和D54A为本实验室前期构建)。在37℃下生长实验显示D11A-E12A、K26A、K41A-K42A、E56A和R59A-R61A相比野生株(wild-type strain,WT)生长缓慢。此外,K26A和K41A-K42A相比WT对48℃耐受水平显着性下降,但E56A和R59A-R61A在此温度下耐受水平上升。通过免疫荧光实验显示K26A、K41A-K42A、D54A和R59A-R61A的菌丝中肌动蛋白骨架形态异常,提示这些菌株中携带的Cofilin带电荷氨基酸位点突变可能影响Cofilin对肌动蛋白骨架的调节作用。以上结果提示烟曲霉Cofilin带电荷氨基酸在烟曲霉生长、温度适应性、调节肌动蛋白骨架动态平衡中的重要作用。随后,本研究发现Cofilin带电荷氨基酸位点突变株D19A-R21A、E48A和K36A中线粒体功能受到影响,这些菌株中活性氧簇水平相比WT显着性提高,并伴随线粒体膜电位下降、细胞色素c由线粒体释放至细胞质、Metacaspases编码基因表达上调和DNA片段化等经典凋亡过程。并且D19A-R21A和K36A中脂肪酸β氧化过程被激活,因而导致细胞内ATP水平和乙酰辅酶A含量明显上升。乙酰辅酶A升高可能通过影响麦角甾醇合成通路提高了cyp51A和cyp51B的表达水平,而ATP含量升高为药物外排泵提供了更多能量。以上两种情况共同导致了D19A-R21A和K36A对唑类药物耐受水平升高。此外,通过烟曲霉感染大蜡螟实验显示D19A-R21A和K36A的致病力与WT相比显着性上升。紧接着,本研究发现D19A-R21A和K36A对过氧化氢和甲萘醌的耐受水平相比WT明显升高。抑制烟曲霉过氧化氢酶,可基本消除这两株突变菌对过氧化氢耐受水平升高的现象,但对烟曲霉超氧化物歧化酶的抑制却无此效果。通过基因表达结果进一步显示烟曲霉过氧化氢酶编码基因catA和cat1在D19A-R21A和K36A中表达比WT中对应基因表达水平提高,但烟曲霉超氧化物歧化酶编码基因sod1和sod2在D19A-R21A和K36A中表达下降。此外,本研究发现D19A-R21A和K36A中与抗氧化能力相关的转录调控因子编码基因skn7和yap1相比WT中对应基因表达升高。以上结果表明Cofilin中带电荷氨基酸可通过调节线粒体功能影响烟曲霉对唑类药物敏感性、凋亡过程、致病力和抗氧化能力。此外,本研究对实验室前期发现的烟曲霉cofilin高表达引起自身几丁质合成酶编码基因(chsA–chsG)表达水平升高现象的分子机制进行初步探究。通过敲除WT和Cofilin OE(由WT构建的cofilin高表达的烟曲霉突变株)中甘油渗透压通路相关信号蛋白SakA编码基因,Cofilin OEΔsakA中除了chsA和chsE表达水平仍高于WTΔsakA中对应基因外,chsB、chsC、chsD、chsF、chsG表达水平同WTsakAΔ相比下降。当敲除WT和Cofilin OE中烟曲霉Ca~(2+)–钙调蛋白信号通路相关转录调控因子ZipD编码基因后,Cofilin OEΔzipD中只有chsD、chsE、chsF表达水平仍高于WTΔzipD中对应基因,但chsB和chsC表达水平与WTΔzipD相比下降,chsA和chsG在Cofilin OEΔzipD和WTΔzipD中表达水平接近。随后通过基因表达结果进一步显示,zipD表达水平在Cofilin OE中比WT低,但Ca~(2+)–钙调蛋白信号通路中另一重要转录调控因子CrzA编码基因和细胞壁信号通路相关的转录调控因子RlmA的编码基因表达水平在WT和Cofilin OE中差异不显着。以上结果显示Cofilin OE中甘油渗透压信号通路和Ca~(2+)–钙调蛋白信号通路均受到影响,这两个通路共同参与到cofilin高表达影响几丁质合成酶编码基因表达水平升高的过程中。同时,烟曲霉中细胞壁信号通路可能未受到cofilin高表达的影响。综上研究结果,一方面烟曲霉Cofilin中带电荷氨基酸具有重要生物学功能。部分带电荷氨基酸位点突变可直接影响烟曲霉生长、对温度敏感性和肌动蛋白骨架形态。特别是有些带电荷氨基酸位点与线粒体功能具有重要联系,可通过调节线粒体功能影响烟曲霉的麦角甾醇代谢、对唑类药物敏感性、抗氧化能力和致病力。此外,烟曲霉中Cofilin带电荷氨基酸位点突变可激活由线粒体介导的凋亡通路,揭示烟曲霉中Cofilin与凋亡过程存在联系。另一方面,本研究初步揭示了烟曲霉cofilin高表达导致自身几丁质合成酶编码基因表达水平升高是涉及甘油渗透压信号通路中信号蛋白SakA和Ca~(2+)–钙调蛋白信号通路中转录调控因子ZipD的复杂过程。本研究的完成有利于进一步揭示烟曲霉Cofilin生物学功能及其行使这些功能背后的分子机制,为该蛋白作为治疗烟曲霉感染的潜在药物靶点提供理论基础,对临床中科学防治烟曲霉感染、提高患者治愈率和减轻社会财政负担具有重要意义。(本文来源于《军事科学院》期刊2018-05-28）
杜果[10]（2018）在《丝切蛋白棒状结构致慢性脑低灌注相关认知受损大鼠海马突触丢失》一文中研究指出研究目的:慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)是导致卒中后认知障碍(Post-stroke cognitive impairment,PSCI)的一个重要病理生理基础,但其发病机制仍不确定。本研究通过永久性双侧颈总动脉阻断(permanent bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)模拟大鼠CCH状态,通过Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能受损的特点及规律,并运用Golgi-Cox染色、透射电镜、免疫荧光双标及Western blot等实验方法量化分析海马CA1区突触可塑性及丝切蛋白棒状结构(cofilin rods)的变化特点,并探讨二者的相关性,进一步揭示CCH致学习记忆受损大鼠海马突触丢失的机制。材料与方法:将190只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(sham组,n=80)和永久性双侧颈总动脉阻断实验组(BCCAO组,n=110),再用同样方法随机分成1周、4周、12周、24周共4个亚组。通过BCCAO建立CCH大鼠模型。运用Morris水迷宫评估大鼠空间学习记忆功能;通过高尔基染色(Golgi-Cox)量化海马CA1区树突棘密度变化规律;透射电镜量化分析海马CA1区突触密度及突触超微结构的变化规律;通过对丝切蛋白和突触素(synaptophysin,SYN)进行免疫荧光双标激光共聚焦显微镜原位量化分析丝切蛋白棒状结构与突触数量变化规律,分析二者的相关性;并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)量化分析海马丝切蛋白和SYN蛋白表达的动态变化特点。结果:1.BCCAO大鼠参考记忆受损出现于术后4周,并持续到24周,BCCAO组大鼠平台探索训练较Sham组潜伏期显着延长;BCCAO组大鼠工作记忆于术后1周即出现,并持续至术后24周。2.Golgi染色量化海马CA1区树突棘密度显示,与Sham组比较,1周至24周BCCAO组大鼠海马CA1区树突棘密度显着减少(1周至24周Sham组vs.BCCAO组树突棘密度分别为:12.55±1.75vs.10.39±1.94;12.37±2.55vs.8.62±1.49;12.65±2.76vs.6.94±1.86;12.87±2.38vs.7.03±2.09),两者具有统计学差异(1周组P=0.018,4周组P=0.001,12周组P(27)0.001,24周组P(27)0.001)。BCCAO组内4个时间点的树突棘密度比较亦有统计学差异(F(3,116)=24.682,P(27)0.001),BCCAO组间比较显示1周至12周CA1区树突棘密度呈持续性减少(1周BCCAO组vs.4周BCCAO组P(27)0.001,4周BCCAO组vs.12周BCCAO组P(27)0.001,12周BCCAO组vs.24周BCCAO组P=0.837,二者无统计学差异)。3.透射电镜分析突触超微结构变化结果表明,与Sham组比较,BCCAO组1至24周突触密度显着下降,BCCAO组间从第4周开始突触密度持续性下降;BCCAO组突触间隙1至24周明显增宽,BCCAO组间12周增宽最明显;BCCAO组突触后致密物厚度显着下降,BCCAO组间从第1周开始持续下降;BCCAO组突触后活性区长度12周、24周组明显减小,BCCAO组间差异无统计学意义,BCCAO组界面曲率从4周开始显着减小,BCCAO组间从第4周持续减少。鉴于突触界面曲率等突触结构在突触传递中的重要作用,推测CCH可致实验大鼠海马突触传递效能明显受损。4.免疫荧光双标结果揭示,Sham组无丝切蛋白棒状结构的形成,BCCAO组从第1周出现丝切蛋白棒状结构(1周至24周BCCAO组丝切蛋白棒状结构数量分别为9.65±3.87;11.05±4.38;21.60±6.98;18.20±6.30),并从4周开始持续性增加(F(3,76)=21.307,P(27)0.001)。BCCAO大鼠海马CA1区突触丢失量达23.99%-50.93%,与Sham组比较,BCCAO组突触素明显减少(1周至24周Sham组与BCCAO组突触素荧光光密度分别为:99.52±29.87vs.75.64±25.54;97.50±15.89vs.63.16±18.49;100.26±23.87vs.52.36±13.72;102.25±23.39vs.50.17±14.15),BCCAO组间比较说明从第1周开始,突触丢失明显增加(F(3,76)=7.892,P(27)0.001)。丝切蛋白棒状结构荧光光密度与突触素荧光光密度相关性分析提示二者存在负相关关系(r=-0.52,P(27)0.0001),鉴于此,我们可推测丝切蛋白棒状结构可导致突触丢失。5.Western blot结果提示丝切蛋白表达量的上调伴随突触素蛋白的下调,二者Pearson相关性分析呈负相关(r=-0.789,P(27)0.0001),进一步验证丝切蛋白在突触丢失中的重要作用。结论:CCH可引发实验动物明显、持续的空间学习和记忆能力受损等认知功能障碍,并同步引发大鼠海马CA1区突触超微结构改变及树突棘密度的明显下降;免疫荧光双标共聚焦及蛋白质免疫印迹检测进一步揭示慢性脑低灌注大鼠海马CA1区丝切蛋白棒状结构明显增多,突触素蛋白表达则明显减少,二者呈明显负相关,提示海马CA1区突触丢失是慢性脑低灌注大鼠持续性学习记忆受损的重要病理生理基础,而CCH所致海马丝切蛋白棒状结构明显增多则可能是引发其突触功能受损的重要致病机制之一。(本文来源于《成都医学院》期刊2018-05-01）
丝切蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探究丝切蛋白1(cofilin-1)在胃肠道间质瘤(GIST)组织中的表达水平与临床指标间的相关性。[方法]选取96例GIST患者术后病理切片组织进行免疫组化染色,检测其中cofilin-1的表达水平,结合临床数据及病理结果,分析cofilin-1与GIST组织临床指标间的相关性。[结果]96例GIST患者年龄、性别及肿瘤发生部位与cofilin-1的表达均无显着相关(P>0.05);GIST患者肿瘤浸润深度、肿瘤直径、病理性核分裂象及其危险度分级与cofilin-1的表达呈正相关(P<0.05,r>0);GIST患者肿瘤浸润深度、肿瘤直径、病理性核分裂象及其危险度分级均为cofilin-1表达的危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05,OR>1),其中肿瘤浸润深度及其危险度分级皆为cofilin-1表达的独立危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05,OR>1)。[结论]cofilin-1的表达与GIST的浸润深度、肿瘤大小、病理性核分裂象及其危险度分级呈正相关,其中肿瘤浸润深度及其危险度分级为独立危险因素,cofilin-1有望成为预示GIST的发生、进展、转移以及评估其预后的生物标志物以及崭新的诊疗靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝切蛋白论文参考文献
[1].仲钰婕,尤为,赵梦洁,肖勇,王臻.抑制ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性[J].临床神经外科杂志.2019
[2].帕尔哈提江·阿布力米提,阿不都外里,伊力亚尔,克力木.丝切蛋白1在胃肠道间质瘤组织中的表达及其临床意义[J].临床消化病杂志.2019
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