导读:本文包含了潜伏期基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红斑狼疮,系统性,疱疹病毒4型,人,爱泼斯坦巴尔病毒核抗原,病毒基质蛋白质类
潜伏期基因论文文献综述
韩丽[1]（2016）在《系统性红斑狼疮EB病毒潜伏期基因与Ⅰ型干扰素诱导基因的相关关系研究》一文中研究指出目的研究Epstein-Barr(EB)病毒潜伏期表达基因EB病毒核心抗原1(EBNA-1)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)、EB病毒编码小RNA(EBER)以及多个Ⅰ型干扰素诱导基因在SLE患者和健康对照体内的表达,分析EB病毒潜伏期感染各基因表达与各Ⅰ型干扰素诱导基因表达之间的关系及其与SLE的相关性。对象与方法共入选68例SLE患者和40例健康对照者。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测研究对象外周血淋巴细胞中EB病毒潜伏感染相关基因(EBNA-1、LMP-1、EBER)及各Ⅰ型干扰素诱导基因2’-5’寡腺甘酸样合成酶(0ASL)、干扰素刺激基因15(ISG15)和淋巴细胞抗原6复合体E(LY6E)m RNA表达水平。统计分析采用非参数U检验、方差分析、卡方检验及Spearman相关检验。结果1.SLE患者中EB病毒EBNA-1和LMP-1 m RNA水平高于健康对照(分别为U=1681,P<0.05,U=213,P<0.05);两组间EBER的表达水平没有显着差异。病情活动组与肾炎组潜伏期基因无明显差异。2.SLE患者各Ⅰ型干扰素诱导基因OASL、ISG15、LY6E,m RNA的表达水平高于正常对照组(U=377.5~725.0,P<0.05);两组间MX1表达无显着差异。肾炎组ISG15m RNA表达水平高于非肾炎组(U=387.5,P<0.05),OASL、LY6E和MX1的表达在肾炎、非肾炎组之间没有显着差异。3.EBNA-1与MX1、LY6E表达呈正相关(r=0.24、0.34,P<0.05);EBER与ISG15表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);LMP-1与MX1、OASL、ISG15表达呈正相关(r=0.054、0.219、0.003,P<0.05)。结论1.EB病毒潜伏感染可能是SLE的致病因素之一。2.Ⅰ型干扰素诱导基因表达水平与SLE发病有关。3.EB病毒潜伏感染基因可能通过I型干扰素诱导下游基因通路引起SLE发病和发展。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-22）
张霞,刘霞,荆永正,邢晓明,王云[2]（2010）在《EB病毒相关胃癌及鼻咽癌组织病毒主要潜伏期基因启动子甲基化状态分析》一文中研究指出目的研究分析青岛地区EB病毒(EBV)相关胃癌及鼻咽癌组织中EBV主要潜伏期编码基因启动子甲基化状态。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及亚硫酸氢盐-基因组测序法(BGS),分析32例EBV相关胃癌及20例EBV阳性鼻咽癌标本中编码EBV核抗原EBNAs基因的启动子Cp、Wp、Qp以及LMP1和LMP2A编码基因启动子的甲基化状态。结果 EBV相关胃癌及鼻咽癌肿瘤标本中EBV编码基因启动子的甲基化状态与肿瘤细胞的潜伏感染类型一致:Cp和Wp呈高甲基化状态,而Qp未发生甲基化;2种EBV阳性肿瘤标本中LMP1和LMP2A编码基因启动子甲基化状态有所不同,两者在EBV相关胃癌组织甲基化程度明显高于其在EBV阳性的鼻咽癌(χ2=19.15、11.01,P<0.01)。结论甲基化是调控EBV主要潜伏期基因启动子活动的重要机制之一。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2010年05期）
张霞[3]（2010）在《EBV相关胃癌及鼻咽癌中病毒潜伏期基因启动子甲基化状态的研究》一文中研究指出EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)是重要的DNA肿瘤病毒,属人类疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科成员,与人类多种恶性肿瘤密切相关。EBV相关胃癌(EBV-associated gastric carcinoma, EBVaGC)及鼻咽癌组织中病毒基因表现为限制性表达,可能与病毒利用表观遗传机制,尤其是利用DNA甲基化来调控病毒基因启动子的活性。研究表明,EBV相关肿瘤组织中病毒可借甲基化沉默部分基因,导致相关蛋白表达水平的降低,因而对宿主免疫系统的刺激也减弱,病毒借此来逃避宿主免疫攻击,同时也提示针对病毒基因表观改变的靶向去甲基化作用有可能成为治疗EBV阳性肿瘤的新方法。目的研究分析青岛地区EBVaGC及鼻咽癌组织中EBV主要潜伏期编码基因启动子甲基化状态。方法选择32例EBVaGC及20例EBV阳性鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)作为研究对象,以EBV阳性细胞系Raji, B95-8和Akata作为对照,采用甲基化特异性PCR (Methylation-Specific PCR, MSP)及亚硫酸氢盐-基因组测序法(Bisulfite genomic sequencing, BGS)检测分析其EBV核抗原编码基因启动子Cp,Wp和Qp以及EBV潜伏膜蛋白LMP1和LMP2A编码基因启动子的甲基化状态。结果①EBV阳性细胞系中EBV编码基因启动子甲基化状态表现为：B95-8细胞系Cp未发生甲基化,Raji细胞系Cp呈高甲基化,但在Akata细胞系同时检测到甲基化和未甲基化的Cp。Raji和Akata细胞系Wp呈高甲基化,但在B95-8细胞系中则表现为部分未甲基。3种细胞系中均未检测到Qp、LMPlp和LMP2Ap的甲基化。②EBVaGC及鼻咽癌肿瘤标本中EBV核抗原编码基因启动子的甲基化状态与肿瘤细胞的潜伏感染类型基本一致：Cp和Wp呈高甲基化状态,而Qp未发生甲基化。③EBVaGC和EBV阳性鼻咽癌组织中LMP1和LMP2A编码基因启动子甲基化状态有差别,二者在EBVaGC组织中的甲基化程度明显高于EBV阳性鼻咽癌(LMP1：χ2=19.1462, P<0.0001; LMP2Ap:χ2=11.0139, P=0.0009)。结论EBV相关胃癌和EBV阳性鼻咽癌组织中病毒潜伏期基因启动子的甲基化状态不同,甲基化是调控EBV潜伏期基因启动子活动的重要机制之一。(本文来源于《青岛大学》期刊2010-04-15）
汤春蕾[4]（2008）在《小麦叶片上潜伏期条锈菌的巢式PCR检测及小麦与条锈菌互作中相关激酶类基因的表达谱分析》一文中研究指出第一部分小麦叶片上潜伏期条锈菌的巢式PCR检测由小麦条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. Tritici)引起的小麦条锈病是世界范围内小麦生产上的一个重要病害,主要发生在气候凉爽潮湿的地区。在条锈菌夏孢子越冬时期,被病原菌侵染的小麦叶片在潜伏期不表现任何症状,一种快速可靠的检测方法有助于提早预测小麦条锈病的爆发,有效控制病害发生。基于组织学,形态学等检测小麦条锈菌的传统方法费时耗力,还需要具备丰富的植物病理学知识。为加速并简化小麦条锈菌的检测方法,本研究建立了利用特异性高,灵敏度好的巢式PCR方法对小麦条锈菌进行检测。1.引物特异性检测。根据小麦条锈菌的PSR序列设计特异引物Pst1-Pst2,利用小麦条锈菌7个不同的生理小种夏孢子及6种其他小麦病原菌DNA为模板检测其特异性。小麦条锈菌的7个生理小种都产生约470bp的目的条带,而其他小麦病原菌无产物。这说明,引物Pst1-Pst2具有小麦条锈菌特异性,而无小种特异性,适于小麦条锈菌的检测。2.巢式PCR检测小麦条锈菌。第一轮PCR反应以依次稀释10倍的小麦条锈菌DNA为模板,利用引物Pst1-Pst2扩增,可检测到1pg小麦条锈菌。第二轮PCR反应以第一轮PCR产物为模板,利用内引物Nest1-Nest2扩增,检测灵敏度可达1fg。利用接种条锈菌的小麦叶片基因组DNA为模板,巢式PCR在接种24h后即可检测到病原菌的存在。巢式PCR特异性强,灵敏度高,在小麦条锈菌侵染早期即可检测到微量病原菌,为小麦条锈病的早期诊断提供了有利工具。第二部分小麦与条锈菌互作中相关激酶类基因的表达谱分析蛋白激酶是酶中的一个大家族,其可逆蛋白磷酸化作用在所有真核细胞基础功能调节中起重要作用,如细胞周期控制、能量代谢、细胞与细胞之间的通讯和介导与周围环境的复杂相互作用等。为阐明小麦-小麦条锈菌互作过程中的一些分子事件及有关蛋白激酶的功能,本研究在本实验室已建立的小麦与小麦条锈菌互作非亲和/亲和组合cDNA文库及小麦与小麦条锈菌互作非亲和/亲和组合SSH文库中挑选蛋白激酶类基因,通过斑点杂交检测其在小麦与条锈菌互作中的表达趋势。选取表达水平有明显变化的蛋白激酶类基因,通过实时荧光定量PCR更精确的检测小麦条锈菌感染小麦过程中,小麦相关激酶类基因表达水平的变化。1.斑点杂交检测小麦相关蛋白激酶类基因表达趋势。在实验室已建立的小麦与小麦条锈菌互作非亲和/亲和组合cDNA文库及小麦与小麦条锈菌互作非亲和/亲和组合SSH文库中挑选出94个蛋白激酶类基因的EST序列。对挑选出的93个EST质粒进行斑点杂交,检测在亲和及非亲和组合中,小麦在接种条锈菌0h,18h,24h,48h,72h后表达水平的变化。检测根据杂交结果,挑选出30个表达水平变化明显的激酶类基因。2.相关激酶类基因的real-time PCR分析。以18SrRNA持家基因为内参,利用SYBR GreenⅠreal-time PCR方法分析了19个激酶类基因在亲和及非亲和组合中,小麦在接种条锈菌0h,12h,18h,24h,48h,72h,120h后表达水平的变化。在非亲和组合中,多数蛋白激酶类基因在条锈菌侵染前期表达量较高,尤其在接种后12h和24h,可能参与植物感受病原菌刺激的信号转导过程。另外一些表达量基本没有变化或者在亲和及非亲和组合中表达趋势基本一致,可能为组成型表达基因或与植物其他抗逆反应或生物学功能有关。由于小麦基因组的复杂性,使小麦蛋白激酶的研究还属于零星的研究,远未能形成对蛋白激酶在各反应中的完整认识。小麦与条锈菌的互作是一个很复杂的过程,互作中小麦蛋白激酶的研究将为小麦的基础代谢、抗逆和抗病害的机理研究奠定基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2008-05-01）
王志平,李兆辉,陈健,文力正,罗翔丹[5]（2008）在《马立克病潜伏期L-meq基因对CEF细胞p53 mRNA转录水平的影响》一文中研究指出目的研究鸡马立克病(MD)潜伏期L-meq基因对鸡胚成纤维细胞(Chicken embryo fibroblast,CEF)p53mRNA转录水平的影响,并探讨L-meq基因与端粒酶活性的关系。方法构建真核转染质粒pcDNA-L-meq,转染CEF细胞,采用实时荧光相对定量RT-PCR法检测MD潜伏期L-meq基因对CEF细胞p53mRNA转录水平的影响,并用改进的TRAP法检测端粒酶活性。结果质粒pcDNA-L-meq经PCR及双酶切鉴定,均可见大小为1200bp的特异性片段。L-meq基因能激活CEF细胞中p53mRNA的转录,在转染后48和72h,p53mRNA的转录水平较相应的内参照升高,但在转染后72h,p53mRNA转录水平降低,其RQ值由48h的0.15下降为72h的0.05。转染L-meq基因48和72h后,CEF细胞中端粒酶活性均比对照组稍微升高,但在48h的端粒酶活性比72h的稍高。结论鸡马立克病潜伏期L-meq基因能微弱地刺激端粒酶活性和p53mRNA转录。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2008年01期）
孙淑红[6]（2007）在《应用siRNA特异沉默EBV潜伏期基因EBNA2表达的初步研究》一文中研究指出EBNA2是EBV感染宿主细胞后最先表达的病毒基因产物之一，由BYRF1基因编码，与细胞内蛋白无任何明显的同源序列。EBNA2是一种病毒转录因子，不能直接与DNA结合，但可通过与细胞抑制重组信号结合蛋白RBP-Jκ及其它一些胞内DNA结合蛋白的结合间接作用于EBNA2反应启动子。EBNA2具有核定位序列、DNA结合部位及转录激活部位等功能区域，是首个被确定与病毒细胞转化功能有密切关系的病毒蛋白。EBNA2缺失的EBV毒株P3-HR1失去转化B细胞的能力，提示我们可以通过干扰EBNA2的表达影响其转化细胞的能力。同时作为EBV BYRF1基因特异性表达的产物，EBNA2可以反映EBV的存在情况以及在细胞内的拷贝数。RNAi是由双链RNA介导的遗传干扰现象，能够特异、有效地降解mRNA，引起转录后水平的基因沉默；研究表明，21-23nt的小干扰RNA(small interferenceRNA，siRNA)可介导哺乳动物细胞特定基因的沉默。RNAi具有高效性和高度特异性，可能成为封闭基因的新技术而在基因功能研究和疾病基因治疗中发挥重要作用。大量研究结果证实，siRNA可以有效抑制所有内源性基因的mRNA从而敲除该基因的功能，目前siRNA已经成为敲除特定基因在哺乳动物细胞系中表达的强大工具。本研究中我们化学合成了靶向EBNA2编码基因的特异性siRNA，采用脂质体法转染EBVⅢ型潜伏的胃癌上皮细胞GT38，观察分析siRNA对EBNA2基因表达的抑制作用以及靶基因沉默对GT38细胞的影响。同时构建能转录产生靶向EBNA2编码基因的siRNA的pSUPER逆转录病毒载体，进而筛选出稳定产毒的细胞克隆，以观察比较两种干涉方式对目的基因表达的抑制效果以及对靶细胞的影响。第一部分化学合成siRNA对GT38细胞EBNA2基因表达的抑制作用目的采用化学合成法合成针对EBNA2编码基因的siRNA，分别转染EBV阳性肿瘤细胞GT38细胞，观察人工合成siRNA对EBNA2的特异沉默效果以及EBNA2特异性沉默对EBV阳性肿瘤细胞的影响。方法①化学合成3组靶向EBNA2编码基因的siRNA，以EBVⅢ型潜伏的胃癌上皮细胞GT38为靶细胞，采用脂质体法分别将3组siRNA转染GT38细胞，同时设脂质体对照和细胞对照。②采用RT-PCR检测靶基因EBNA2 mRNA的转录表达水平，并筛选出最佳转染浓度及抑制效果最为理想的siRNA链。③将抑制效果最好的siRNA链以最佳转染浓度转染靶细胞，采用Hoechst 33258、透射电镜和流式细胞术检测GT38细胞周期和凋亡的变化。结果①RT-PCR检测结果表明，与未转染siRNA的细胞对照相比，siRNA789、siRNA764和siRNA257对GT38细胞EBNA2的表达均具有明显的抑制作用(P＜0.01)，其中以siRNA789的抑制作用更强；②与未转染的细胞对照比较，转染siRNA789后48h和72h GT38细胞中EBNA2 mRNA表达水平明显下降，两两间比较均有显着性差异(P＜0.01)，而siRNA789转染后24h抑制效果不明显(P＞0.05)；③在0～50nM浓度范围内siRNA789转染72h后EBNA2 mRNA转录表达水平随浓度增加而逐渐降低，差别均有统计学意义(P＜0.05)；当siRNA作用浓度为50nM～100nM siRNA各组间差别不明显(P＞0.05)，转染非特异siRNA细胞组与细胞对照比较无显着性差异(P＞0.05)；④Hoechst 33258染色和透射电镜结果显示，与对照组比较，实验组GT38细胞未见胞核浓缩，也未观察到凋亡小体；流式细胞分析结果表明，与对照组比较，实验组细胞未出现凋亡，但其S其细胞数量明显减少。结论化学合成siRNA能有效抑制GT38细胞中EBNA2编码基因的表达，其抑制作用具有时间依赖性，在一定浓度范围内呈明显的量效关系，且对靶基因的特定序列具有较强的选择偏向性。化学合成siRNA诱导EBNA2编码基因沉默后，不能引起靶细胞明显的凋亡，但可引起靶细胞S期数量减少。第二部分特异性沉默BV潜伏期基因EBNA2 pSUPER retro RNAi系统的构建目的构建能转录产生靶向EBV核抗原EBNA2编码基因siRNA的pSUPER逆转录病毒载体，并筛选出稳定产毒的细胞克隆。方法采用DNA重组技术将60nt能转录产生靶向EBNA2小发夹RNA(small hairpin RNA，shRNA)的寡核苷酸序列定向克隆入逆转录病毒载体pSUPER.retro.neo gfp，并用限制性内切酶酶切鉴定以及测序鉴定；脂质体法将重组逆转录病毒载体转染包装细胞系PA317，G418筛选获得稳定产生逆转录病毒的细胞克隆。结果酶切鉴定及测序鉴定结果表明插入片段的序列和方向完全正确；重组载体转染包装细胞后可表达绿色荧光蛋白，经G418筛选获得可稳定产生逆转录病毒的抗性细胞克隆；病毒滴度为2.5×10~5 CFU／ml。结论成功构建了能转录产生靶向EBV核抗原EBNA2编码基因siRNA的pSUPER逆转录病毒载体，经PA317细胞包装筛选出稳定产毒的细胞克隆，为进一步探讨EBNA2在EBV相关肿瘤发生发展的生物学意义提供了实验基础。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-03-15）
潘风光,郑梅竹,邹亚学,孙莹,艾永兴[7]（2007）在《潜伏期马立克氏病病鸡血清型病毒L-meq、meq基因的比较及遗传分析》一文中研究指出从潜伏期感染马立克氏病病毒(MDV)鸡淋巴组织中提取基因组DNA,采用梯度PCR的方法获得MDV的L-meq、meq基因,将其插入pMD18-T克隆载体,经测序并进行了序列分析。结果表明,L-meq、meq基因同源性很高,L-meq中只有180bp与meq不同。但是采用同样的方法在发病期病鸡淋巴组织中却只能获得MDV的meq基因。为了进一步研究发病期L-meq基因消失的原因,试验对L-meq、meq基因的氨基酸序列的结构域进行了分析。结果表明,L-meq基因中含有9个PRR(proline-rich-reapts)区域,meq中含有6个PRR区域,从而推断PRR区域可能与基因的转录激活及调控病毒DNA复制的功能有关,该180bp插入序列也许能解释初期感染MDV不致瘤的原因,同时也意味着L-meq基因对于潜伏期的维持是必要的。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2007年01期）
孙淑红,胡晓峰,王笑峰,殷凡,罗兵[8]（2007）在《靶向EBV潜伏期基因EBNA2小干涉RNA系统的构建》一文中研究指出[目的]构建携带靶向EBV核抗原EBNA2(EBV nuclear antigen,EBNA)的pSUPER.retroRNAi逆转录病毒载体,进而筛选出稳定产毒的细胞克隆。[方法]用DNA重组技术将60nt能转录产生靶向EBNA2小发夹RNA(smallhairpin RNA,shRNA)的寡核苷酸序列定向插入逆转录病毒载体pSUPER.retro,并用限制性内切酶酶切和测序鉴定;脂质体法将重组逆转录病毒载体转染包装细胞系PheonixA,G418筛选稳定产生逆转录病毒的细胞克隆。[结果]重组逆转病毒载体经限制性内切酶酶切,电泳后可观察到7167bp和281bp两条DNA条带;测序鉴定结果表明序列正确;重组载体转染的包装细胞经G418筛选获得能产生逆转录病毒的抗性细胞克隆,病毒滴度为2.5×104CFU/ml。[结论]成功构建和筛选出靶向EBV潜伏期基因EBNA2的pSUPER retroRNAi逆转录病毒载体以及稳定产毒的细胞系,为深入探讨EBNA2基因的细胞转化和抗凋亡作用提供了实验基础。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2007年01期）
殷凡,王笑峰,罗兵[9]（2006）在《特异性沉默EBV潜伏期基因LMP1 pSUPER retro RNAi系统的构建》一文中研究指出目的构建并筛选携带针对Epstein-Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白基因LMP1的pSUPER retroRNAi逆转录病毒载体以及稳定产毒的细胞克隆。方法用DNA重组技术,将60 bp能转录产生靶向LMP1小发夹RNA(shRNA)的寡核苷酸序列,定向克隆入逆转录病毒载体pSUPER retro,脂质体法将重组逆转录病毒载体转染包装细胞系PA317,G418筛选建立稳定产生逆转录病毒的细胞克隆。结果重组逆转录病毒载体经限制性内切酶酶切,电泳后可观察到7 167 bp和281 bp两条DNA条带;测序鉴定结果表明序列正确;重组载体转染包装细胞,可表达绿色荧光蛋白,经G418筛选,得到抗性细胞克隆。结论特异性沉默EBV潜伏期基因LMP1的pSUPER retro RNAi逆转录病毒载体以及稳定产毒的细胞系构建和筛选成功。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2006年03期）
孙萍[10]（2006）在《特异性沉默EBV潜伏期基因BHRF1pSUPER retro RNAi系统的构建和初步应用》一文中研究指出EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)是重要的DNA致瘤病毒，与多种人类恶性肿瘤如Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌(NPC)、何杰金氏病、免疫缺陷病人的B淋巴细胞瘤、T淋巴细胞瘤、胃癌及肝癌等的发生有关。研究表明在EBV相关肿瘤组织中，EBV只感染癌细胞而不感染正常细胞，而EBV阳性癌组织中，EBV基因组存在于几乎所有的癌细胞中，提示EBV可能是治疗EBV阳性肿瘤的理想靶点，因此可以利用EBV阳性肿瘤细胞与正常细胞的差异，采用适当方法选择性地杀伤EBV阳性的肿瘤细胞。肿瘤组织中EBV主要以潜伏感染的形式存在，不同EBV相关肿瘤组织中病毒潜伏感染状态不同，所表达的癌基因也不完全相同。EBV潜伏膜蛋白基因LMP1和核抗原基因EBNA2是公认的导致细胞恶性转化的病毒癌基因。EBNA2为EBV转化B淋巴细胞过程中最早表达的病毒编码蛋白，通过增强细胞周期素D2的转录而活化细胞周期，并能增强LMP1对原癌基因bc1-2表达的诱导作用。LMP1高水平表达可诱发细胞癌变，在B淋巴细胞的体外转化中起重要作用，还可抑制人上皮细胞的分化，诱导人上皮细胞和大鼠细胞在裸鼠体内形成肿瘤，并可通过激活A20基因阻断p53介导的细胞凋亡，但某些EBV阳性肿瘤中检测不到LMP1的表达。近年来EBV早期基因BHRF1的致癌作用亦逐渐受到关注。BHRF1是EBV裂解早期表达的蛋白，位于EBV基因组第54376至54951位核苷酸区域，全长576bp，开放读码框有191个密码子，编码17kDa的蛋白质，属于Bc1-2家族。BHRF1与细胞原癌基因bc1-2的序列具有高度同源性，同源序列主要集中在两者的BH1、BH2区和C末端。实验表明BHRF1除具有与bc1-2相似的抑制B淋巴细胞和上皮细胞凋亡的作用外，又具有bc1-2所没有的促进细胞生长(本文来源于《山东大学》期刊2006-05-16）
潜伏期基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究分析青岛地区EB病毒(EBV)相关胃癌及鼻咽癌组织中EBV主要潜伏期编码基因启动子甲基化状态。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及亚硫酸氢盐-基因组测序法(BGS),分析32例EBV相关胃癌及20例EBV阳性鼻咽癌标本中编码EBV核抗原EBNAs基因的启动子Cp、Wp、Qp以及LMP1和LMP2A编码基因启动子的甲基化状态。结果 EBV相关胃癌及鼻咽癌肿瘤标本中EBV编码基因启动子的甲基化状态与肿瘤细胞的潜伏感染类型一致:Cp和Wp呈高甲基化状态,而Qp未发生甲基化;2种EBV阳性肿瘤标本中LMP1和LMP2A编码基因启动子甲基化状态有所不同,两者在EBV相关胃癌组织甲基化程度明显高于其在EBV阳性的鼻咽癌(χ2=19.15、11.01,P<0.01)。结论甲基化是调控EBV主要潜伏期基因启动子活动的重要机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
潜伏期基因论文参考文献
[1].韩丽.系统性红斑狼疮EB病毒潜伏期基因与Ⅰ型干扰素诱导基因的相关关系研究[D].青岛大学.2016
[2].张霞,刘霞,荆永正,邢晓明,王云.EB病毒相关胃癌及鼻咽癌组织病毒主要潜伏期基因启动子甲基化状态分析[J].青岛大学医学院学报.2010
[3].张霞.EBV相关胃癌及鼻咽癌中病毒潜伏期基因启动子甲基化状态的研究[D].青岛大学.2010
[4].汤春蕾.小麦叶片上潜伏期条锈菌的巢式PCR检测及小麦与条锈菌互作中相关激酶类基因的表达谱分析[D].西北农林科技大学.2008
[5].王志平,李兆辉,陈健,文力正,罗翔丹.马立克病潜伏期L-meq基因对CEF细胞p53mRNA转录水平的影响[J].中国生物制品学杂志.2008
[6].孙淑红.应用siRNA特异沉默EBV潜伏期基因EBNA2表达的初步研究[D].青岛大学.2007
[7].潘风光,郑梅竹,邹亚学,孙莹,艾永兴.潜伏期马立克氏病病鸡血清型病毒L-meq、meq基因的比较及遗传分析[J].中国兽医学报.2007
[8].孙淑红,胡晓峰,王笑峰,殷凡,罗兵.靶向EBV潜伏期基因EBNA2小干涉RNA系统的构建[J].肿瘤学杂志.2007
[9].殷凡,王笑峰,罗兵.特异性沉默EBV潜伏期基因LMP1pSUPERretroRNAi系统的构建[J].齐鲁医学杂志.2006
[10].孙萍.特异性沉默EBV潜伏期基因BHRF1pSUPERretroRNAi系统的构建和初步应用[D].山东大学.2006