导读:本文包含了蛋白激酶激活剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3,膀胱癌,表达,临床意义
蛋白激酶激活剂论文文献综述
邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮[1]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3(LAMTOR3)在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法检索Oncomine和Expression Atlas数据库,获得LAMTOR3相关的基因芯片数据,分析LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中的表达及其与膀胱癌临床病理特征的关系。采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法检测LAMTOR3在膀胱癌细胞、癌组织及其配对的正常组织中的表达,验证其表达和临床相关性。结果 Expression Atlas数据库检索结果显示,LAMTOR3在20株膀胱癌细胞中的基础表达水平存在差异,其中,在Hs 172.T、HT-1376、RT4、JMSU-1和T24细胞株中呈较高表达。Oncomine数据库检索结果显示,LAMTOR3在浸润性(t=2.857,P=0.005)及非浸润性膀胱癌组织(t=3.105,P=0.003)中的表达均明显高于正常膀胱组织,病理分级越高的膀胱癌组织中表达越高(P<0.05)。实验验证结果显示,LAMTOR3 mRNA在膀胱癌细胞株UMUC3(t=10.84,P=0.0084)、J82(t=21.75,P=0.0021)、5637(t=45.88,P=0.0005)和T24(t=87.58,P=0.0001)中的表达明显高于正常人膀胱永生化细胞SV-HUC-1,在膀胱癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05);LAMTOR3蛋白水平在癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,LAMTOR3蛋白在癌组织中高表达,在浸润性癌组织中较非浸润性癌组织高表达,其表达水平与膀胱癌临床分期(χ~2=9.189,P=0.002)、病理分级(χ~2=4.746,P=0.029)和淋巴结转移(χ~2=6.210,P=0.013)密切相关,但与性别(χ~2=0.965,P=0.326)、年龄(χ~2=2.126,P=0.145)、远处转移(χ~2=1.261,P=0.261)等无明显相关性。结论 LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中高表达,与膀胱癌发生发展密切相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年05期）
周慧杰,刘丽,董志军[2]（2019）在《尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂联合用于静脉溶栓治疗急性脑梗塞对患者死亡蛋白激酶1、血管内皮功能影响》一文中研究指出目的分析尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合用于静脉溶栓治疗急性脑梗塞对患者血清死亡蛋白激酶1(DAPK1)、血管内皮功能影响。方法选取2016年4月至2018年1月我院收治的急性脑梗塞患者98例,采用随机数字法分为对照组和观察组。对照组患者采用常规对症治疗+rt-PA溶栓,观察组患者常规对症治疗+尿激酶联合rt-PA溶栓,分析两组患者治疗后的临床效果。结果治疗前,两组患者凝血纤溶变化(TEG)指标、血管内皮功能指标、氧化应激指标、DAPK1水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,观察组患者一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平高于对照组,内皮素(ET)、8-羟化脱氧鸟苷(8-oHdG)、DAPK1水平低于对照组,但TEG指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗前,两组患者美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,观察组患者NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组患者脑出血发生率高于对照组,但再发脑梗死和死亡发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论尿激酶联合rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗塞可减轻患者血管内皮损伤,改善氧化应激指标,降低DAPK1水平,减少脑出血的发生。(本文来源于《四川医学》期刊2019年10期）
贺欣薇,苟万里,张明洋,周碧君,程振涛[3]（2018）在《蛋白激酶C抑制剂及激活剂对鸭肠炎病毒增殖的影响》一文中研究指出为进一步探究鸭肠炎病毒(duck enteritis virus,DEV)的致病机理,试验采用鸭蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂星形孢菌素(staurosporine,SP)和激活剂佛波醇(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)研究PKC/PKCI能否对DEV的增殖产生影响,为阐述DEV致病机理提供新的思路。用SP/PMA处理正常鸭胚成纤维细胞(duck embryo fibroblast,DEF)后,实时荧光定量PCR方法检测不同时间段PKC/PKCI基因表达;用DEV病毒液感染SP/PMA处理的DEF后,收集不同时间段培养物,以Reed-Muench法计算DEV半数组织培养感染量(TCID50)值,实时荧光定量PCR方法检测分析DEV NP基因转录水平。结果显示,SP处理对宿主细胞PKC/PKCI基因表达水平无显着影响(P>0.05);而PMA处理可极显着提高宿主细胞PKC基因表达(P<0.01),但对PKCI基因表达水平无显着影响(P>0.05);SP/PMA处理对DEV复制能力影响显着(P<0.05;P<0.01),且在感染前期可显着或极显着降低DEV NP基因的转录水平(P<0.05;P<0.01)。综上所述,SP和PMA对PKC、PKCI基因表达水平的影响效果不同,且都能有效抑制DEV增殖,本试验结果可为DEV的防控及其致病机理的研究提供基础资料。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2018年07期）
赵力挥,刘文丽,王国成,冯福德[4]（2017）在《腺苷酸活化蛋白激酶激活剂的研究进展》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在真核细胞的能量感受与调节中起关键作用,被AMP等其他因素激活后具有加速分解代谢、降低合成代谢的功能,从而稳定人体糖代谢与脂代谢。AMPK激活剂在2型糖尿病等代谢异常的动物模型中体现出较好的治疗效果。对近年来AMPK激活剂的研究进展进行综述,期望对该类药物的研发提供参考。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2017年05期）
蒋晓丁,胡立庆,易锐,李乾斌[5]（2015）在《腺苷酸活化蛋白激酶及其激活剂在抗肿瘤领域的研究进展》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是调控能量代谢的重要激酶,在维持机体能量代谢平衡中发挥重要作用。AMPK干扰肿瘤细胞的独特能量代谢方式,广泛影响肿瘤的发生、生长、转移。最近研究表明,活化的AMPK可以抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)途径的异常活化,同时可通过乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化促进脂肪代谢并诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。因此,AMPK有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文对AMPK激活剂在抗肿瘤领域中的研究进展进行综述,旨在为AMPK激活剂类抗肿瘤药物的研发提供参考。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2015年24期）
徐亚洲,廖红,张陆勇,李佳,庞涛[6]（2014）在《腺苷一磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展》一文中研究指出腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是调控能量代谢的重要激酶,在代谢障碍、心血管疾病及肿瘤等疾病的病理进程中都有重要的调节作用。对AMPK的结构及其生理调节作用进行介绍,并重点综述AMPK间接激活剂和直接激活剂的研究进展,旨在为AMPK激活剂的深入开发提供参考。(本文来源于《药学进展》期刊2014年02期）
任睿,辛晓燕,刘淑娟[7]（2007）在《蛋白激酶C激活剂及抑制剂对紫杉醇耐药的卵巢癌细胞中P-糖蛋白表达及功能的影响》一文中研究指出目的:探讨PKC(protein kinase C)激活剂及抑制剂对紫杉醇诱导的卵巢癌耐药细胞系A2780/Taxol中P-gp(P-glyco-protein)的表达及功能的影响。方法:免疫细胞化学SP法检测P-gp和PKC-α在耐药细胞A2780/Taxol及其亲本细胞中的表达;Western Blot检测PKC激动剂佛波脂(PMA)和抑制剂十字孢碱(SP)作用后P-gp在2种细胞上的表达水平;以罗丹明123(Rohdamin123,R123)作为荧光探针用流式细胞仪检测PMA及SP对细胞膜P-gp功能的影响。结果:P-gp在耐药细胞A2780/Taxol中呈阳性表达,在亲本细胞中不表达;PMA处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显减低,Pgp的功能增强而表达量无明显变化;SP处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显增加,Pgp的功能减弱而表达也无明显减少。结论:PKC通过对P-gp功能的调节而参与卵巢癌紫杉醇耐药的形成。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2007年12期）
郗彦凤,白文启,焦士兰[8]（2006）在《细胞内丝裂原活化蛋白激酶P_(38)尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在胆囊癌的表达研究》一文中研究指出肿瘤细胞的组织侵袭和转移能力与它能快速降解周围基质有关,而肿瘤细胞与它所分泌的一些酶参与了癌细胞外基质的降解过程。许多研究表明细胞内丝裂原活化蛋白激酶P38(P38-MAPK)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和u-PA受体(u-PAR)参与了肿瘤细胞(本文来源于《中国药物与临床》期刊2006年02期）
吕俊,朱利泉,王小佳[9]（2001）在《利用蛋白激酶抑制剂和激活剂调控甘蓝自交不亲和性》一文中研究指出利用蛋白激酶抑制剂 (槲皮素 )和蛋白激酶激活剂 (佛波酯 )分别对甘蓝自交不亲和系与自交亲和系花蕾进行田间处理。结果表明 ,槲皮素处理后的自交不亲和系的自交亲和指数与对照相比有所提高 ,甚至转变为自交亲和系 ;而佛波酯处理后的自交亲和系的自交亲和指数与对照相比有所降低 ,甚至转变为自交不亲和系。差异显着性测验结果表明处理与对照之间在结荚率和自交亲和指数上均有显着差异。这为化学调控自交不亲和性提供了新方法。(本文来源于《园艺学报》期刊2001年03期）
韩英,时永全,曹云新,樊代明[10]（2001）在《蛋白激酶C的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P-糖蛋白功能及表达的影响》一文中研究指出目的 探讨蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P 糖蛋白 (P glycoprotein ,Pgp)功能及表达的影响。 方法 用免疫细胞化学及流式细胞仪方法检测Pgp在胃癌耐药细胞系SGC790 1/VCR及其药敏细胞系SGC790 1的表达 ,并观察了PKC的激活剂佛波酯 (phor bol 12 myristate 13 acctate ,PMA)和抑制剂H 7作用不同时间Pgp表达的变化。用免疫荧光双标记及共聚焦显微镜技术观察PKC α及Pgp在胃癌耐药细胞系及其药敏细胞系的共同表达。用罗丹明 12 3(Rohdamin 12 3,R12 3)作为荧光探针检测PMA及H 7对细胞内药物浓度的影响。结果 Pgp在耐药细胞系SGC790 1/VCR表达呈阳性 ,在药敏细胞系SGC790 1表达呈弱阳性。PKC α与Pgp在SGC790 1/VCR及SGC790 1细胞系细胞膜均有共同表达 ,以SGC790 1/VCR细胞系共同表达明显。PMA处理细胞 ,细胞内R12 3的平均荧光强度明显减低 ,Pgp的功能增强而表达减少 ,且有时间依赖性 ;H 7处理细胞 ,细胞内R12 3的平均荧光强度明显增加 ,Pgp的功能减弱而表达增加 ,也有时间依赖性。 结论 PKC可能通过调节Pgp的功能与表达而参与胃癌细胞多药耐药的形成。(本文来源于《中华消化杂志》期刊2001年06期）
蛋白激酶激活剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合用于静脉溶栓治疗急性脑梗塞对患者血清死亡蛋白激酶1(DAPK1)、血管内皮功能影响。方法选取2016年4月至2018年1月我院收治的急性脑梗塞患者98例,采用随机数字法分为对照组和观察组。对照组患者采用常规对症治疗+rt-PA溶栓,观察组患者常规对症治疗+尿激酶联合rt-PA溶栓,分析两组患者治疗后的临床效果。结果治疗前,两组患者凝血纤溶变化(TEG)指标、血管内皮功能指标、氧化应激指标、DAPK1水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,观察组患者一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平高于对照组,内皮素(ET)、8-羟化脱氧鸟苷(8-oHdG)、DAPK1水平低于对照组,但TEG指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗前,两组患者美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,观察组患者NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组患者脑出血发生率高于对照组,但再发脑梗死和死亡发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论尿激酶联合rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗塞可减轻患者血管内皮损伤,改善氧化应激指标,降低DAPK1水平,减少脑出血的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白激酶激活剂论文参考文献
[1].邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮.丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义[J].中国医学科学院学报.2019
[2].周慧杰,刘丽,董志军.尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂联合用于静脉溶栓治疗急性脑梗塞对患者死亡蛋白激酶1、血管内皮功能影响[J].四川医学.2019
[3].贺欣薇,苟万里,张明洋,周碧君,程振涛.蛋白激酶C抑制剂及激活剂对鸭肠炎病毒增殖的影响[J].中国畜牧兽医.2018
[4].赵力挥,刘文丽,王国成,冯福德.腺苷酸活化蛋白激酶激活剂的研究进展[J].现代药物与临床.2017
[5].蒋晓丁,胡立庆,易锐,李乾斌.腺苷酸活化蛋白激酶及其激活剂在抗肿瘤领域的研究进展[J].中国新药杂志.2015
[6].徐亚洲,廖红,张陆勇,李佳,庞涛.腺苷一磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展[J].药学进展.2014
[7].任睿,辛晓燕,刘淑娟.蛋白激酶C激活剂及抑制剂对紫杉醇耐药的卵巢癌细胞中P-糖蛋白表达及功能的影响[J].现代肿瘤医学.2007
[8].郗彦凤,白文启,焦士兰.细胞内丝裂原活化蛋白激酶P_(38)尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在胆囊癌的表达研究[J].中国药物与临床.2006
[9].吕俊,朱利泉,王小佳.利用蛋白激酶抑制剂和激活剂调控甘蓝自交不亲和性[J].园艺学报.2001
[10].韩英,时永全,曹云新,樊代明.蛋白激酶C的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P-糖蛋白功能及表达的影响[J].中华消化杂志.2001
标签：丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3; 膀胱癌; 表达; 临床意义;