导读:本文包含了地卓西平马来酸盐论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:地■西平马来酸盐,糖尿病并发抑郁症,海马神经元,N-甲基-D-天冬氨酸受体
地卓西平马来酸盐论文文献综述
金狮,刘检,赵洪庆,黄会珍,马明玥[1]（2019）在《地■西平马来酸盐对体外糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元变性损伤及凋亡的保护作用》一文中研究指出目的研究地■西平马来酸盐(MK-801)对体外糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元变性损伤和凋亡的影响。方法海马神经元原代细胞取自受孕18 d SD大鼠胎鼠用皮质酮联合葡萄糖干预构建DD海马神经元细胞模型。将培养的海马神经元随机分为正常组、模型组、对照组和实验组。对照组给予体积分数10%的阳性药药物血清,实验组给予终浓度为10μmol·L-1的MK-801溶液,正常组与模型组均给予等量细胞培养液。造模干预18 h后,用四氮唑蓝(MTT)法检测海马神经元细胞活力,用尼氏染色检测海马神经元变性损伤情况,用Hoechst荧光染色检测海马神经元的凋亡情况,用高内涵细胞成像分析技术检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR) 2种亚型NR2A和NR2B的蛋白表达。结果正常组、模型组及实验组海马神经元细胞活力分别为(100. 04±3. 26)%,(52. 55±2. 94)%和(65. 02±2. 96)%,NR2A平均荧光强度分别为(2038. 49±187. 03),(2378. 36±125. 99)和(1784. 81±102. 87),NR2B平均荧光强度分别为(1642. 52±122. 92),(1845. 79±108. 17)和(1453. 61±150. 80)。与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力明显降低(P <0. 01),尼氏小体数量显着减少,神经元凋亡显着,NR2A和NR2B的蛋白表达量均明显升高(P <0. 01或P <0. 05);给予MK-801干预后可以逆转上述变化。结论 MK-801对体外DD大鼠海马神经元变性损伤及凋亡具有保护作用,其作用机制与下调NR2A和NR2B的蛋白表达量有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
马英,刘星,杨春壮,王子轩,雷瀛[2]（2018）在《地卓西平马来酸盐腹腔注射对大脑中动脉闭塞大鼠神经功能的影响及其机制》一文中研究指出目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)腹腔注射对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法 108只大鼠随机分为药物组、模型组、对照组各36只。药物组、模型组均制备MCAO模型,对照组只做手术暴露颈部动脉,结扎CCA,但不予线栓。制模后大鼠清醒后腹腔注射MK-801(用0.9%生理盐水配置成浓度为0.06 mg/m L的溶液),1次/d,给药14 d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能评分评价大鼠神经功能,ELISA法检测大脑皮质神经生长因子(NGF),免疫组化法检测大脑皮质巢蛋白(NES)。结果药物组制模3、7、14 d神经功能评分分别为(2.25±1.06)、(2.08±0.90)、(1.75±0.62)分,模型组分别为(2.58±0.90)、(2.67±0.89)、(2.58±0.79)分,对照组分别为0、0、0分,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组14 d与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d大脑皮质NGF OD值分别为0.068±0.007、0.083±0.021、0.081±0.019,模型组分别为0.043±0.008、0.059±0.007、0.035±0.003,对照组分别为0.062±0.004、0.061±0.002、0.060±0.003,药物组制模3、7、14 d及模型组制模3、14 d分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d的NES IOD值分别为0.601±0.123、0.692±0.139、0.719±0.093,模型组分别为0.553±0.116、0.507±0.090、0.526±0.106,对照组分别为0.291±0.050、0.321±0.113、0.341±0.090,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。结论MK-801可改善MCAO大鼠神经功能,其机制可能是通过增加大脑皮质内NGF、NES水平来实现。(本文来源于《山东医药》期刊2018年27期）
孙雅馨,李继涛,苏允爱,司天梅[3]（2017）在《帕利哌酮对地卓西平马来酸盐引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用》一文中研究指出目的探讨利培酮及其活性代谢产物帕利哌酮对地卓西平马来酸盐(dizocipline maleate,MK-801)引起的大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用,分析二者药理学作用的异同。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠共96只。选取SD大鼠48只,根据体重分层随机分为对照组、MK-801模型组、帕利哌酮0.10 mg/kg组、帕利哌酮0.50 mg/kg组、帕利哌酮1.00mg/kg组及利培酮组,每组8只,观察不同剂量帕利哌酮及利培酮(0.1 mg/kg)对MK-801(0.40 mg/kg)引起的大鼠自发活动增加的影响;选取SD大鼠48只,根据体重分层随机分组,每组8~10只,观察不同剂量帕利哌酮(0.10、0.50和1.00 mg/kg)及利培酮(0.5 mg/kg)对MK-801(0.25 mg/kg)引起大鼠前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)功能异常的影响。结果利培酮及帕利哌酮均不同程度地逆转MK-801引起的大鼠自发活动增加(P<0.05),而帕利哌酮的对抗作用随着给药剂量的增加而减弱;帕利哌酮各剂量组均不同程度地提高大鼠基线PPI,组间差异具有统计学意义(P<0.05),但未能逆转MK-801引起的PPI减低效应,组间差异无统计学意义(P>0.05);而利培酮(0.5 mg/kg)可逆转MK-801对大鼠PPI的破坏作用(P<0.05)。结论利培酮和帕利哌酮不同程度地逆转了MK-801引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常,说明帕利哌酮虽为利培酮活性代谢产物,但二者药理学作用不尽相同。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2017年12期）
高振勇,杨平,杜向东[4]（2016）在《地卓西平马来酸盐对抑郁大鼠行为学和前额叶BDNF表达的影响》一文中研究指出目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)预处理对利血平诱导的抑郁模型大鼠抑郁行为的改善作用及大脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法采用随机数字表法将32只成年雄性SD大鼠分为4组:对照组、利血平模型组、MK-801+利血平组和MK-801组,每组8只。MK-801+利血平组和MK-801组预先给予腹腔注射MK-801(0.3 mg/kg),对照组和利血平模型组腹腔注射相应体积的生理盐水。30 min后,利血平模型组和MK-801+利血平组腹腔注射利血平(4 mg/kg),对照组和MK-801组腹腔注射相同体积的乙酸溶剂。注射利血平48 h后利用强迫游泳实验观察大鼠的抑郁样行为表现,并在行为实验完成后处死大鼠,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大脑前额叶BDNF的表达水平。结果在强迫游泳实验中,利血平模型组强迫游泳不动时间[(49.38±7.85)s]长于对照组[(15.59±5.43)s],差异有统计学意义(t=11.91,P<0.01);MK-801+利血平组强迫游泳不动时间[(12.32±4.25)s]短于利血平模型组,差异有统计学意义(t=13.06,P<0.05)。ELISA结果显示,利血平模型组前额叶BDNF表达水平[(10.09±0.88)ng/mL]低于对照组[(13.29±1.10)ng/mL],差异有统计学意义(t=6.44,P<0.01);MK-801+利血平组大鼠前额叶的BDNF表达水平[(12.56±1.83)ng/mL]高于利血平模型组,差异有统计学意义(t=3.44,P<0.05)。结论 MK-801可改善大鼠的抑郁样行为,其机制可能与调节脑内BDNF的表达有关。(本文来源于《四川精神卫生》期刊2016年06期）
刘超,闵苏,刘东,董军,张雪宁[5]（2014）在《丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化》一文中研究指出目的比较丙泊酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对抑郁大鼠电休克(ECT)后Tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法将嗅球切除抑郁模型大鼠分入6组,每组8只:对照组大鼠予5mL 0.9%氯化钠溶液腹腔内注射;MK-801组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射;MK-801+ECT组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;丙泊酚组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射;丙泊酚+ECT组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;ECT组大鼠予5mL0.9%氯化钠溶液腹腔内注射+施行1个疗程ECT。ECT后采用高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)在海马组织中的表达,免疫组织化学法和免疫印迹法检测p-AT8Ser202和糖原合成酶激酶(GSK)-3β1H8在海马组织中的表达。结果 ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的Glu含量分别显着高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),丙泊酚组显着低于对照组(P<0.01),丙泊酚+ECT组显着低于ECT组(P<0.01),MK-801组与对照组间、MK-801+ECT组与ECT组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的p-AT8Ser202和GSK-3β1H8蛋白表达分别显着高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),MK-801组和丙泊酚组均显着低于对照组(P值均<0.01),MK-801+ECT组、丙泊酚+ECT组均显着低于ECT组(P值均<0.05)。结论丙泊酚和MK-801可减缓ECT后Tau蛋白的过度磷酸化程度。(本文来源于《上海医学》期刊2014年02期）
成军,李红,张红星,李文强,吕路线[6]（2013）在《氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响》一文中研究指出目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1(NRG-1)的表达及氯氮平干预后的变化,分析NRG-1基因mRNA的表达水平和动物行为之间的关系。方法 79只大鼠分为对照组(n=31)、模型组(n=36)和干预组(n=12)。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组大鼠腹腔注射MK-801,干预组大鼠在注射MK-801 5 min后给予氯氮平进行干预。采用自发活动、共济失调、刻板行为、前脉冲抑制(PPI)测试评定大鼠的精神分裂样行为。应用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠前额叶皮质NRG-1mRNA基因各亚型(Hrg、Ggf、Smdf)的表达水平。结果 3组大鼠自发活动90 min总路程、总共济失调评分、总刻板行为评分两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组72、74、78 dB下PPI结果两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在药物作用90 min时,模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA的表达高于对照组和干预组(P<0.05),模型组Smdf mRNA的表达高于干预组(P<0.05)。模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA在末次药物注射120 min时的表达低于其在0、30、60、90 min的表达(P<0.05)。大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg和Smdf mRNA表达水平与自发活动的移动路程存在显着相关(P<0.05);Hrg mRNA的表达与刻板行为评分存在相关性(P<0.05)。结论 MK-801和氯氮平可影响大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达,大鼠前额皮质NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达水平与精神分裂样行为之间存在相关性;总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA可能参与精神分裂症的发病。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年08期）
刘超,闵苏,魏珂,刘东,董军[7]（2012）在《异丙酚和地卓西平马来酸盐对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响》一文中研究指出目的观察异丙酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对电休克(ECT)后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法按析因设计干预因素,即ECT(2水平:无处置和1个疗程ECT)和药物(3水平:腹腔注射生理盐水、异丙酚和MK-801),采用Morris水迷宫检测认知能力,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)含量,Westernblot检测Tau5、PHF-1(pSer396/404)、AT8(pSer199/202)、12E8(pSer262)在大鼠海马中的表达。结果异丙酚、MK-801及ECT均可造成大鼠学习记忆障碍,ECT可明显增加海马中Glu浓度,异丙酚可降低海马中Glu浓度,MK-801对海马中Glu浓度无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达,异丙酚和MK-801可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论异丙酚和MK-801可能是通过降低海马Glu浓度,减缓Tau蛋白的磷酸化程度,进而改善认知能力。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2012年04期）
付艳丽,万红娇,朱金华,马广强[8]（2012）在《温胆汤对地卓西平马来酸盐诱发精神分裂症模型大鼠脑组织中Cx43 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨温胆汤对精神分裂症模型大鼠脑组织中神经胶质细胞连接蛋白(Cx43)mRNA的影响。方法:将健康的SD大鼠50只随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高、中、低剂量组(C,D,E组,剂量为生药40,20,10 g.kg-1)。A,B组生理盐水ig,C,D,E组温胆汤ig,1次/d,21 d后,按照0.6 mg.kg-1一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-8O1)建立拟精神分裂症模型,然后行为学观察3 d,处死大鼠。应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测大鼠Cx43 mRNA的表达量。结果:模型组Cx43 mRNA的表达量低于正常组,有显着性意义(P<0.05);温胆汤3个剂量组Cx43 mRNA的表达量明显高于模型组,有显着性意义(P<0.05)。结论:温胆汤能够增强精神分裂症模型大鼠脑组织中Cx43 mRNA的表达。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年20期）
向熙,刘卫青,余艺,王栋,陈晓岗[9]（2012）在《急慢性注射地卓西平马来酸盐对小鼠额叶microRNA-181b表达的影响》一文中研究指出目的研究急慢性注射地卓西平马来酸盐(MK-801)对小鼠额叶中与精神分裂症相关的微小RNA(microRNA,miRNA)-181b表达的影响,探讨其参与精神分裂症病理学的可能机制。方法急性注射实验中40只小鼠随机分成四组,分别腹腔注射不同剂量(0.125 mg/kg,0.25 mg/kg,0.50 mg/kg)的MK-801和生理盐水(简称急性对照组),15 min后用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测额叶miRNA-181b的相对表达量;慢性注射实验中22只小鼠随机分成两组,分别腹腔注射0.25 mg.kg-1.d-1的MK-801和生理盐水(简称慢性对照组),连续14 d,然后检测miRNA-181b的相对表达量。结果急性注射0.125 mg/kg、0.25 mg/kg、0.50 mg/kgMK-801的各组小鼠额叶miRNA-181b的相对表达水平分别为0.65±0.05、0.61±0.05和0.91±0.08。前两个剂量组miRNA-181b的表达明显低于对照组(1.00±0.13),P<0.05,而0.5 mg/kg的MK-801则对miRNA-181b表达无影响(P>0.05)。慢性MK-801注射组miRNA-181b的相对表达量为1.86±0.19,显着高于慢性对照组(1.00±0.10),P<0.05。结论急性和慢性MK-801对额叶中miRNA-181b表达的影响不同,结合miR-181b的分子功能,提示miRNA-181b在急性和慢性模型鼠的构建中起到不同的作用。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2012年06期）
邓小强,徐兆发,辛辛,田雅文,刘巍[10]（2010）在《地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响》一文中研究指出目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、叁、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P<0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2010年01期）
地卓西平马来酸盐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)腹腔注射对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法 108只大鼠随机分为药物组、模型组、对照组各36只。药物组、模型组均制备MCAO模型,对照组只做手术暴露颈部动脉,结扎CCA,但不予线栓。制模后大鼠清醒后腹腔注射MK-801(用0.9%生理盐水配置成浓度为0.06 mg/m L的溶液),1次/d,给药14 d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能评分评价大鼠神经功能,ELISA法检测大脑皮质神经生长因子(NGF),免疫组化法检测大脑皮质巢蛋白(NES)。结果药物组制模3、7、14 d神经功能评分分别为(2.25±1.06)、(2.08±0.90)、(1.75±0.62)分,模型组分别为(2.58±0.90)、(2.67±0.89)、(2.58±0.79)分,对照组分别为0、0、0分,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组14 d与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d大脑皮质NGF OD值分别为0.068±0.007、0.083±0.021、0.081±0.019,模型组分别为0.043±0.008、0.059±0.007、0.035±0.003,对照组分别为0.062±0.004、0.061±0.002、0.060±0.003,药物组制模3、7、14 d及模型组制模3、14 d分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d的NES IOD值分别为0.601±0.123、0.692±0.139、0.719±0.093,模型组分别为0.553±0.116、0.507±0.090、0.526±0.106,对照组分别为0.291±0.050、0.321±0.113、0.341±0.090,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。结论MK-801可改善MCAO大鼠神经功能,其机制可能是通过增加大脑皮质内NGF、NES水平来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
地卓西平马来酸盐论文参考文献
[1].金狮,刘检,赵洪庆,黄会珍,马明玥.地■西平马来酸盐对体外糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元变性损伤及凋亡的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].马英,刘星,杨春壮,王子轩,雷瀛.地卓西平马来酸盐腹腔注射对大脑中动脉闭塞大鼠神经功能的影响及其机制[J].山东医药.2018
[3].孙雅馨,李继涛,苏允爱,司天梅.帕利哌酮对地卓西平马来酸盐引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用[J].中国神经精神疾病杂志.2017
[4].高振勇,杨平,杜向东.地卓西平马来酸盐对抑郁大鼠行为学和前额叶BDNF表达的影响[J].四川精神卫生.2016
[5].刘超,闵苏,刘东,董军,张雪宁.丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化[J].上海医学.2014
[6].成军,李红,张红星,李文强,吕路线.氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响[J].新乡医学院学报.2013
[7].刘超,闵苏,魏珂,刘东,董军.异丙酚和地卓西平马来酸盐对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响[J].中国医学科学院学报.2012
[8].付艳丽,万红娇,朱金华,马广强.温胆汤对地卓西平马来酸盐诱发精神分裂症模型大鼠脑组织中Cx43mRNA表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2012
[9].向熙,刘卫青,余艺,王栋,陈晓岗.急慢性注射地卓西平马来酸盐对小鼠额叶microRNA-181b表达的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2012
[10].邓小强,徐兆发,辛辛,田雅文,刘巍.地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响[J].环境与健康杂志.2010
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