导读:本文包含了肾氧化应激损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芒果苷,缺氧缺血性脑损伤,氧化应激,神经细胞凋亡
肾氧化应激损伤论文文献综述
雷敏,吴丽荣,刘英[1]（2019）在《芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀[2]（2019）在《电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用钳夹法制备小鼠SCI模型。电针组于造模后3 h电针双侧"足叁里""叁阴交",每日1次,连续治疗7 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度。结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显着下降(P<0. 05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着增加(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显着升高(P<0. 05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0. 05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着减少(P<0. 05)。结论:电针能够显着改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
李影,郭标[3]（2019）在《姜黄素改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、实验组和对照组,每组15只,采用递增负荷游泳运动模式构建过度训练大鼠模型,连续6周,对照组大鼠进行无负重游泳训练,空白组未进行任何运动干预;建模的同时实验组灌胃150 mg·kg~(-1)姜黄素,其余各组大鼠均灌胃等量0. 9%Na Cl,每日1次。观察各组大鼠体重的变化,检测各组大鼠血清中激素指标及骨骼肌组织中氧化应激指标,以蛋白质印迹(WB)法检测各组大鼠骨骼肌组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及p38 MAPK蛋白表达。结果空白组、模型组、实验组和对照组干预后3周体重分别为(298. 63±26. 45),(305. 26±31. 26),(335. 26±24. 15),(332. 05±20. 41) g,干预后6周分别为(369. 12±24. 59),(315. 46±23. 09),(362. 45±25. 47),(354. 12±23. 16) g,骨骼肌组织中活性丙二醛(MDA)分别为(22. 15±6. 35),(39. 45±5. 12),(31. 25±2. 45),(22. 36±4. 96)μmol·g~(-1)prot,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(359. 63±5. 45),(286. 49±5. 37),(315. 46±5. 69),(360. 12±2. 52) U·mg~(-1)prot;骨骼肌组织中p-ERK蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 04,0. 78±0. 13,0. 56±0. 04,0. 42±0. 06,p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0. 22±0. 03,0. 69±0. 04,0. 58±0. 06,0. 31±0. 05;实验组与对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论姜黄素可减轻过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳状态,其机制与调控p38MAPK通路蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
周涛,宋光捷[4]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[5]（2019）在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
黄小珍,熊顺,傅丽容,史海涛[6]（2019）在《红耳龟睾丸氧化应激损伤及酵母多糖的干预效应》一文中研究指出为探讨氧化应激对红耳龟睾丸氧化损伤的影响及饲料添加酵母多糖对其氧化损伤的缓解,选取体质量为(387.4±49.5) g的健康成体雄性红耳龟32只,随机分成4组,每组2个平行,每个平行4只龟。试验第1 d给3组试验红耳龟进行腹腔一次性注射10%H_2O_2,对照组注射等量无菌生理盐水。对照组、应激处理组腹注1 d后取样,基础日粮投喂组、酵母多糖添加组(酵母多糖添加量为1200 mg/kg)腹注1 d后,继续饲喂30 d取样。检测睾丸脏器系数、血清性激素含量及抗氧化酶活性,显微观察睾丸组织切片。试验结果显示,腹腔注射10%H_2O_2损伤了红耳龟睾丸曲细精管生精上皮,次级精母细胞及精子细胞损伤脱落,脏器系数增大,显着降低了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),丙二醛含量显着升高(P<0.01);氧化应激对血清性激素卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平影响较小;酵母多糖能提高抗氧化酶活性,清除自由基。综上所述,氧化应激可能直接造成雄性红耳龟生殖器官损伤影响繁殖功能,酵母多糖能提高抗氧化能力,缓解氧化损伤。(本文来源于《水产科学》期刊2019年06期）
于万芹,杜晓娜,刘巧敏,杜彦芳[7]（2019）在《罗汉果皂苷对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤影响》一文中研究指出目的探究罗汉果(MG)皂苷提取物是否通过Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子E2-相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路影响妊娠期糖尿病(GDM)大鼠的氧化应激损伤。方法用高脂饮食结合链脲佐菌素多次诱导的方法建立GDM模型大鼠,并分为模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组6只;另取同期仅注射同体积枸橼酸-磷酸氢二钠缓冲液的6只妊娠大鼠为对照组。对照组和模型组均予以等量0. 9%NaCl;低、中、高3个剂量实验组分别按50,100和200 mg·kg~(-1)的剂量灌胃予以60 mg·m L~(-1)MG皂苷提取物。5组大鼠均每天给药1次,连续给药2周。用免疫组化法检测Keap1、Nrf2和ARE蛋白阳性的表达情况。结果低、中、高3个剂量实验组和模型组、对照组的Keap1阳性表达率分别为(41. 16±7. 87)%,(28. 24±7. 16)%,(16. 47±6. 35)%,(60. 64±7. 18)%和(11. 58±5. 13)%,Nrf2阳性表达率分别为(28. 63±6. 17)%,(43. 52±5. 37)%,(56. 53±7. 48)%,(15. 16±5. 09)%和(68. 62±6. 23)%,ARE阳性表达率分别为(22. 14±5. 27)%,(37. 72±5. 15)%,(49. 17±6. 74)%,(9. 27±4. 57)%和(54. 17±6. 74)%,低、中、高3个剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 MG皂苷提取物可通过激活Keap1-Nrf2/ARE通路缓解GDM大鼠的氧化应激损伤,从而发挥对胰腺组织的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
覃春美,李刚,程宗华,王茜茜,邹懿[8]（2019）在《山楂叶总黄酮调控肾组织p38MAPK信号通路干预糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨山楂叶总黄酮调控糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激损伤的作用和机制。方法 35只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组给予高脂饮食及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。成模的大鼠随机分为糖尿病肾病组、厄贝沙坦组、山楂叶总黄酮组,分别于实验第4、8、12周测体质量、24h尿蛋白定量,12周后处死大鼠,留取血标本分别检测尿素氮、肌酐、叁酰甘油、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶水平,HE及Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组化检测肾组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果山楂叶总黄酮能改善糖尿病肾病模型鼠一般情况、体质量,减少尿蛋白,与糖尿病肾病组相比,山楂叶总黄酮组大鼠肾组织病理损害明显减轻,血清尿素氮、肌酐、叁酰甘油等指标明显改善(P<0.05),一氧化氮、超氧化物歧化酶水平增加(P <0.05),同时丙二醛水平显着降低(P <0.05),肾组织p38MAPK、pp38MAPK蛋白水平下调(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮可能通过抑制氧化应激对糖尿病肾病进展起积极作用,并可能通过调控糖尿病肾病肾组织p38MAPK信号转导通路,改善氧化应激对肾组织的损伤。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年21期）
张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉[9]（2019）在《抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤》一文中研究指出目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase Fyn)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、阴性对照组(ICH+Si-NC组)和Fyn敲低组(ICH+Si-Fyn组)。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H_2O_2含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2(factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及Nrf2下游血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1, NQO1)的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高(P<0.05),大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少(P<0.05),而MDA、H_2O_2含量增加(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高(P<0.05)。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加(P<0.05),而MDA、 H_2O_2含量减低(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加(P<0.05)。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期）
秦妮娜,鲍慧,陈锴[10]（2019）在《右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl 20 mM的谷氨酸建立神经元氧化应激损伤大鼠模型,右美托咪啶组大鼠给予腹腔注射400 g/kg右美托咪啶,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。注射后24 h用分光光度法测量谷胱甘肽转移酶(GST)活性,二氢乙啶(DHE)法检测海马切片中产生的活性氧(ROS),酶联免疫吸附(ELISA)技术测定叁组大鼠分离提纯的白细胞内线粒体呼吸链复合物活性的吸光度,注射后3 h、6 h和24 h采用免疫印迹法测定海马LC3Ⅱ表达,注射后6 h、12 h和24 h测定线粒体膜电位的变化。结果模型组海马细胞质部分中的GST酶活性较正常组低(P <0. 05),右美托咪啶组较模型组GST酶活性高(P <0. 05)。模型组ROS水平较正常组高,右美托咪啶组ROS水平较模型组下降(P <0. 05)。模型组线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性较正常组高,右美托咪啶组活性低于模型组(P <0. 05)。模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ在24 h内均发生了升高,在6 h后模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ表达下降,模型组在24 h时海马LC3Ⅱ的表达下降小于右美托咪啶组的下降(P<0. 05)。24 h内模型组线粒体膜电位低于正常组,叁组的线粒体膜电位在12 h时均降低;在6 h、12 h和24 h时模型组膜电位低于正常组,右美托咪啶组膜电位高于模型组(P <0. 05)。结论右美托咪啶能够通过调节GST酶活性的变化和LC3Ⅱ的表达减轻线粒体内相关酶系统活性损伤,减少线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性损伤,缓解神经元氧化应激导致的神经元损害和海马区自噬。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
肾氧化应激损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用钳夹法制备小鼠SCI模型。电针组于造模后3 h电针双侧"足叁里""叁阴交",每日1次,连续治疗7 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度。结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显着下降(P<0. 05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着增加(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显着升高(P<0. 05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0. 05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着减少(P<0. 05)。结论:电针能够显着改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾氧化应激损伤论文参考文献
[1].雷敏,吴丽荣,刘英.芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀.电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响[J].针刺研究.2019
[3].李影,郭标.姜黄素改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].周涛,宋光捷.己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响[J].解放军医药杂志.2019
[5].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].黄小珍,熊顺,傅丽容,史海涛.红耳龟睾丸氧化应激损伤及酵母多糖的干预效应[J].水产科学.2019
[7].于万芹,杜晓娜,刘巧敏,杜彦芳.罗汉果皂苷对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].覃春美,李刚,程宗华,王茜茜,邹懿.山楂叶总黄酮调控肾组织p38MAPK信号通路干预糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤的实验研究[J].检验医学与临床.2019
[9].张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉.抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤[J].第叁军医大学学报.2019
[10].秦妮娜,鲍慧,陈锴.右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019