导读:本文包含了电点燃癫痫模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癫痫,动物模型,电刺激,c-Fos
电点燃癫痫模型论文文献综述
马新财,孙蒙蒙,呼奶英,王德广[1]（2017）在《大鼠海马和杏仁核电点燃癫痫模型的比较》一文中研究指出目的比较大鼠海马和杏仁核电刺激癫痫模型,探讨不同类型癫痫的病理机制。方法将健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分为海马癫痫模型组(EP-Hi组,n=16)、杏仁核癫痫模型组(EP-PAmy组,n=16)、假手术组(仅麻醉后切开头皮,插入电极但不做电刺激,n=8)。海马和杏仁核模型进行电刺激,观察大鼠的行为学表现;完全点燃之后2 h和35 d,将所有的实验大鼠用免疫组化法检测脑组织内c-Fos、NeuN的表达。结果行为学检测:杏仁核癫痫模型组(EPPAmy)的发作症状较海马癫痫模型组(EP-Hi)典型;免疫组化结果显示,与sham组相比,EP-PAmy组和EP-Hi组海马各区及皮质各区c-Fos阳性表达细胞数均明显增多(P<0.05),EP-Hi组海马各区c-Fos阳性表达细胞数明显高于EP-PAmy组(P<0.05),而皮质各区c-Fos阳性表达细胞数增加的程度较低(P<0.05);与sham组相比,EP-PAmy组和EP-Hi组海马及皮质各区神经元核蛋白(NeuN)阳性表达细胞数明显减少(P<0.05),EP-Hi组海马各区NeuN阳性表达细胞数明显低于EP-PAmy组(P<0.05),而皮质各区NeuN阳性表达细胞数减少的程度较低(P<0.05)。结论电刺激EP-PAmy的发作以及c-Fos、NeuN在海马各区和皮质各区的表达与EP-Hi是有差异的,从而表明EP-PAmy的神经环路对脑区的影响与EP-Hi不同。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2017年10期）
陈姝璇,王丽琨,伍国锋[2]（2017）在《易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定》一文中研究指出目的:建立易反复自发(SRS)的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫(EP)模型。方法:40只SD大鼠随机地分为对照组(n=10)、SRS EP模型A组(n=15,模型A组)及SRS EP模型B组(n=15,模型B组);对照组大鼠只植入电极,不予刺激;模型A组大鼠给予60 Hz频率、1.0 ms波宽、0.5 m A强度及10 s串长刺激1 min;模型B组大鼠给予16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激20 min;两组均10次/d,连续5 d;于刺激1月后给予同样的刺激强度进行刺激后,观察3组大鼠的脑电图(EEG)变化,EP发作和SRS时EEG的频率和波幅、EP点燃过程中大鼠的行为学表现、EP点燃大鼠EP发作的稳定性和持久性及SRS发作率。结果:模型A组和B组大鼠点燃EP的成功率分别为80%和87%,差异无统计学意义(P>0.05),模型B组SRS发作率(69.2%)高于A组(25%,P<0.05);对照组大鼠EEG频率和波幅分别低于两模型组EP发作时的频率和波幅(P<0.05);两模型组大鼠在EP发作时和SRS时的EEG频率、波幅比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着刺激次数增加及时间的推移,两模型组大鼠先出现洗脸、闭眼及点头运动等表现,后逐渐出现前肢抽动、痉挛,最后直至出现站立、跌倒的Ⅳ~Ⅴ级的大发作。结论:采用16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激大鼠杏仁核20 min点燃的EP模型更容易出现SRS发作。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2017年02期）
李巷,潘建青,康慧聪,杨志刚,韩金玲[3]（2016）在《p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型》一文中研究指出目的:研究杏仁核点燃癫痫模型中c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的活化。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组10只和模型组10只。将电极植入大鼠右侧杏仁核,对照组不给予电刺激,模型组每天给予500μA的电流刺激,大鼠连续10 d在刺激后达到5级发作视为点燃成功。成功点燃的大鼠,在最后1次5级发作后2 h处死。Western blot检测2组海马JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达。结果:模型组刺激侧海马p-JNK、p-c-Jun表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:p-JNK/p-c-Jun通路可能参与杏仁核癫痫模型点燃。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2016年06期）
张洋,樊庆雷[4]（2016）在《大鼠海马电点燃癫痫模型的建立及脑电图特征》一文中研究指出目的建立一种实用可靠的快速海马电点燃模型,并分析脑电图特征。方法用频率60Hz,波宽1.0ms,串长160,刺激强度100μA~600μA参数电刺激大鼠海马,每次刺激后记录脑电图,将刺激方法分为每天刺激和隔天刺激并将结果进行统计学对比。结果每天刺激和隔天刺激结果进行统计学对比,差异有统计学意义。10只大鼠均造模成功,造模率为(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
李佳佳,李永华,龚海庆,梁培基,张溥明[5]（2015）在《在体多通道技术在杏仁核点燃癫痫模型中的研究》一文中研究指出目的本研究尝试将多通道在体记录技术与癫痫模型相结合,从而为研究癫痫网络机制提供一种新的实验方法。方法本研究采用多通道在体记录技术同时记录杏仁核电点燃小鼠点燃过程中背外侧杏仁核、海马CA1、初级体感皮层和丘脑背内侧核的电活动。本技术在记录电信号的同时还能观察小鼠的行为学情况。结果在1-5级癫痫发作时,四个记录区域均可记录到后(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
周鑫,陈中玮,王丽琨,伍国锋[6]（2015）在《大鼠杏仁核快速电刺激点燃癫痫模型的建立》一文中研究指出目的建立一种快速稳定的杏仁核电刺激点燃癫痫模型。方法选取SD雄性大鼠40只制作杏仁核点燃癫痫模型,按随机化原则分为五组:A组为空白对照组,B组采用刺激频率16Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长10个,C组采用刺激频率16Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长160个,D组采用刺激频率60tz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长10个,E组采用刺激频率60Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长160个进行试验。利用不同频率、强度、串长电刺激杏仁核的方法寻找出最快速有效且稳定的点燃癫痫模型的方法 。(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
李巷,康慧聪,刘晓艳,杨春水,李建英[7]（2015）在《腺苷A_(2A)受体阻断剂SCH58261对大鼠杏仁核点燃癫痫模型的影响》一文中研究指出目的研究腺苷A2A受体阻断剂SCH58261对大鼠杏仁核点燃癫痫模型的作用。方法制作杏仁核电刺激模型。点燃成功后的大鼠,通过腹腔给药的方法,观察SCH58261对模型成功后各发作参数的作用。整个实验过程中,严密观察药物对大鼠行为学的影响。结果在成功点燃的癫痫模型中,SCH58261(0.005,0.05,0.5mg/kg)对全面性发作阈值(GST)没有影响。以GST(+4μA)为刺激强度,SCH58261(0.005,0.05mg/kg)可以降低杏仁核后放电时间(ADD),运动性发作持续时间(MSD),5级发作持续时间(S5D)和癫痫发作总的持续时间(SD);SCH58261(0.005,0.05mg/kg)对癫痫4级发作潜伏期(S4L)和癫痫发作状态(SS)没有影响;SCH58261(0.5mg/kg)对点燃模型各发作参数均无抑制作用。以2×GST为刺激强度,SCH58261(0.05mg/kg)对ADD和S5D均无明显抑制作用,但可以降低MSD和SD发作时间。结论 SCH58261在0.005-0.05mg/kg范围内可以抑制模型点燃成功后痫性发作。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年02期）
刘平,刘红朝,王宝峰,谭一虎,吴俊[8]（2014）在《c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马CA1区神经元的保护作用》一文中研究指出目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,并将各组进行观察和比较。结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平(0.347±0.033)较点燃组(0.510±0.039)和加药对照组(0.476±0.045)显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),总JNK水平各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);加药组GFAP阳性细胞计数(42.27±4.63)较点燃组(68.82±5.36)和加药对照组(69.06±4.63)显着减少,差异有统计学意义(P<0.05);尼氏染色正常神经元计数加药组(37.82±6.30)较点燃组(19.87±3.58)和加药对照组(20.13±5.37)显着增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2014年11期）
刘平,刘红朝,李学慧,王宝峰,卢俊章[9]（2014）在《c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用》一文中研究指出目的观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化。方法将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组。10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,各组间进行比较。结果 Western blot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平(0.537±0.050)较空白组(0.379±0.050)和手术对照组(0.387±0.043)显着增高(P<0.05),总JNK水平各组之间差异无统计学意义(P>0.05);点燃组GFAP阳性细胞计数(68.12±5.36)较空白组(39.83±3.90)和手术对照组(40.26±4.51)显着增加(P<0.05);尼氏染色阳性细胞计数点燃组(19.14±3.87)较空白对照组(43.15±5.62)手术对照组(42.91±4.25)显着减少(P<0.05)。结论 JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2014年05期）
董长征,李文玲,董秀芳,岳向勇,康进生[10]（2013）在《适合伽玛刀照射的猫功能区慢性点燃癫痫模型制作及其致痫机制》一文中研究指出目的建立适合伽玛刀照射的猫功能区慢性点燃癫痫模型。方法雄性成年猫18只,随机分成正常对照组、癫痫模型组、伽玛刀照射组,每组6只。正常对照组猫额功能区皮质注射生理盐水;癫痫模型组猫额功能区皮质多次注射青霉素制作点燃癫痫模型,伽玛刀照射组在造模成功后给予伽玛刀照射。观察各组动物的行为学和脑电图;正常对照组、癫痫模型组两组动物12 w后处死,分光光度计测定额叶皮质功能区的γ-氨基丁酸(γ-GABA)和谷氨酸(Glu)含量。结果正常对照组猫无抽搐发作;癫痫模型组、伽玛刀照射组均出现了抽搐发作,达到了点燃标准;正常对照组皮层脑电图以低波幅快波为主,未见棘、尖波。其余两组皮层脑电图在12 w时均可检测出单发或呈簇状的棘、尖波或多棘波放电。与正常对照组比较,癫痫模型组γ-GABA含量降低,而Glu含量增加,差显着异;伽玛刀照射组可以顺利完成伽玛刀照射全过程。结论该方法能够建立稳定的猫功能区慢性点燃癫痫模型,可用于伽玛刀照射的实验研究,伽玛刀照射治疗癫痫的机制可能与其改善脑功能区皮质Glu和γ-GABA含量有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年20期）
电点燃癫痫模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立易反复自发(SRS)的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫(EP)模型。方法:40只SD大鼠随机地分为对照组(n=10)、SRS EP模型A组(n=15,模型A组)及SRS EP模型B组(n=15,模型B组);对照组大鼠只植入电极,不予刺激;模型A组大鼠给予60 Hz频率、1.0 ms波宽、0.5 m A强度及10 s串长刺激1 min;模型B组大鼠给予16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激20 min;两组均10次/d,连续5 d;于刺激1月后给予同样的刺激强度进行刺激后,观察3组大鼠的脑电图(EEG)变化,EP发作和SRS时EEG的频率和波幅、EP点燃过程中大鼠的行为学表现、EP点燃大鼠EP发作的稳定性和持久性及SRS发作率。结果:模型A组和B组大鼠点燃EP的成功率分别为80%和87%,差异无统计学意义(P>0.05),模型B组SRS发作率(69.2%)高于A组(25%,P<0.05);对照组大鼠EEG频率和波幅分别低于两模型组EP发作时的频率和波幅(P<0.05);两模型组大鼠在EP发作时和SRS时的EEG频率、波幅比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着刺激次数增加及时间的推移,两模型组大鼠先出现洗脸、闭眼及点头运动等表现,后逐渐出现前肢抽动、痉挛,最后直至出现站立、跌倒的Ⅳ~Ⅴ级的大发作。结论:采用16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激大鼠杏仁核20 min点燃的EP模型更容易出现SRS发作。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电点燃癫痫模型论文参考文献
[1].马新财,孙蒙蒙,呼奶英,王德广.大鼠海马和杏仁核电点燃癫痫模型的比较[J].山西医科大学学报.2017
[2].陈姝璇,王丽琨,伍国锋.易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定[J].贵州医科大学学报.2017
[3].李巷,潘建青,康慧聪,杨志刚,韩金玲.p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型[J].神经损伤与功能重建.2016
[4].张洋,樊庆雷.大鼠海马电点燃癫痫模型的建立及脑电图特征[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[5].李佳佳,李永华,龚海庆,梁培基,张溥明.在体多通道技术在杏仁核点燃癫痫模型中的研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[6].周鑫,陈中玮,王丽琨,伍国锋.大鼠杏仁核快速电刺激点燃癫痫模型的建立[C].中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编.2015
[7].李巷,康慧聪,刘晓艳,杨春水,李建英.腺苷A_(2A)受体阻断剂SCH58261对大鼠杏仁核点燃癫痫模型的影响[J].中国实验诊断学.2015
[8].刘平,刘红朝,王宝峰,谭一虎,吴俊.c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马CA1区神经元的保护作用[J].新乡医学院学报.2014
[9].刘平,刘红朝,李学慧,王宝峰,卢俊章.c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用[J].医药论坛杂志.2014
[10].董长征,李文玲,董秀芳,岳向勇,康进生.适合伽玛刀照射的猫功能区慢性点燃癫痫模型制作及其致痫机制[J].中国老年学杂志.2013