导读:本文包含了缺血周边区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:再灌注损伤,脑缺血,星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白
缺血周边区论文文献综述
宋江华,李刚,元小冬,刘文兴,张俊录[1]（2017）在《小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血区及周边区星形胶质细胞的变化》一文中研究指出目的探讨小鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑梗死体积、星形胶质细胞(AS)病理形态及其蛋白表达的变化。方法选取69只成年健康雄性KM小鼠,将小鼠随机分为脑缺血2h再灌注1、4、10、24、48、72h模型组(n=9)以及假手术组(n=6,仅结扎右侧颈总动脉)和正常组(n=9)。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。应用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死的部位与体积;免疫组化法观察脑缺血中心区与周边区不同再灌注时间点胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果缺血再灌注1h开始出现脑梗死灶,且再灌注24h时梗死体积最大,之后逐渐缩小(F=745.534,P=0.000)。小鼠脑缺血再灌注后缺血中心区AS肿胀、肥大进而较快发生凋亡,其GFAP表达水平低于周边区(P<0.05);而缺血周边区GFAP阳性表达的AS出现反应性活化,进而发生形态学改变;缺血周边区及对侧相应脑组织区域GFAP的表达量均随再灌注时间的延长呈现增加趋势(P<0.05)。结论 AS反应性活化可能是一种缺血后的全脑保护性防御机制,尤其是在缺血周边区,其活化程度影响脑组织的存活与修复,提示在脑缺血再灌注过程中AS反应性活化可能在脑损伤后可塑性形态及功能改变中发挥重要作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2017年03期）
宋江华[2]（2017）在《小鼠脑缺血再灌注缺血中心区及周边区星形胶质细胞摄取谷氨酸及其ICAM-1、NF-κB P65的表达研究》一文中研究指出目的观察KM小鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注后脑组织梗死体积的改变以及缺血中心区及周边区脑组织细胞的变化;探讨KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞(AS)形态及表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的情况;研究KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区AS表达EAAT-2、ICAM-1和NF-κB P65的变化,探讨局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞表达谷氨酸转运体及炎症介质的情况。方法1选取成年健康雄性KM小鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血2 h再灌注1h、4h、10h、24h、48h、72h模型,归为缺血再灌注组(CIR)(n=9);同时仅结扎右侧颈总动脉制作假手术1h、4h、10h、24h、48h、72h对照和不进行任何处理的正常对照,分别归为假手术组(n=6)和正常组(n=9)。2取正常组和脑缺血再灌注模型组各时间点小鼠各3只,使用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色,观察不同CIR时间后脑缺血部位及体积改变。3其余小鼠处死后用多聚甲醛进行心脏灌注,取脑切取右侧缺血中心区、周边区及左侧相应区域,石蜡包埋后连续切片。4将正常组及缺血再灌注模型组脑组织石蜡切片采用苏木素-伊红(HE)染色法染色了解CIR后右侧缺血中心区及周边区在CIR各时间点的细胞形态变化。5将各组脑组织石蜡切片免疫组化法观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。6将正常组、缺血再灌注组及假手术组脑组织石蜡切片应用免疫组织荧光标记法在荧光显微镜下观察右侧缺血中心区及周边区AS表达谷氨酸转运体2(EAAT-2)、核转录因子P65(NF-κB P65)、细胞粘附因子1(ICAM-1)的改变。7统计学方法:实验数据应用SPSS 21.0统计软件进行各种统计学分析,实验数据中计量资料以(?)表示,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1脑缺血再灌注模型组小鼠在不同观察时间后出现不同程度的神经功能缺损,假手术组在饲养指定时间后未出现神经功能缺损。2小鼠脑缺血再灌注TTC结果显示再灌注1h开始出现脑梗死灶,且再灌注24h时梗死体积最大,之后逐渐缩小(F=745.534,P=0.000);3 HE染色结果显示脑缺血再灌注后右侧缺血中心区细胞肿胀、肥大后较快发生死亡;右侧缺血周边区细胞肿胀随再灌注时间延长不断加重,最终走向胀亡。4免疫组织化学法结果显示右侧缺血中心区AS肿胀、肥大进而较快发生死亡,GFAP表达水平比右侧缺血周边区较低,CIR 4h、10h、24h、48h组与正常组比较均有显着性差异(P<0.05);右侧缺血周边区GFAP阳性表达的AS出现反应性活化,进而发生形态学改变,表达量显着增多,除CIR 1h组,余组与正常组相比均有显着性差异(P<0.05)。5 GFAP和EAAT-2免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区的GFAP和EAAT-2共定位细胞于CIR 24h表达至高峰(P<0.05);右侧缺血周边区于再灌注72h后GFAP和EAAT-2共定位细胞较CIR48h有所减少,且EAAT-2主要位于AS上。6 GFAP和ICAM-1免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区于CIR 24h的ICAM-1和GFAP表达共定位细胞略增加,但仅有小部分ICAM-1位于星形AS上,随后表达逐渐减少;右侧缺血周边区至CIR 48h时ICAM-1和GFAP表达共存细胞数量小幅度增多后递减(P<0.05)。7GFAP和NF-κB P65免疫荧光标记结果显示,仅有小部分NF-κB P65位于AS上。右侧缺血中心及周边均于CIR 4h可见GFAP和NF-κB P65共存细胞,两区域均于CIR 24h表达增加后减少,且右侧缺血周边区略多于缺血中心区。结论小鼠大脑中动脉缺血再灌注可造成缺血中心区及其周边区的神经细胞损伤,且缺血中心区更为严重;AS有较强的耐受力与应激能力,可通过表达EAAT-2吸收Glu以减轻兴奋性毒性发挥细胞保护作用;同时也会释放NF-κB P65、ICAM-1等炎性因子对细胞产生损伤,并促进炎性级联反应。这可能是一种CIR后的全脑保护性防御机制,尤其是在缺血周边区,其活化程度影响着脑组织细胞的存活与修复,提示在CIR过程中,AS反应性活化在脑损伤后可塑性形态及功能改变中发挥重要作用。因此,尽早溶栓恢复脑组织的再灌注将可能挽救缺血周边区部分可逆细胞,同时抑制其神经损伤作用,对促进善脑神经功能的恢复具有重要的意义。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-13）
何前松,杨红云,胡利民,马萌萌,张莉[3]（2015）在《心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响》一文中研究指出目的观察心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤缺血周边区脑组织微血管新生及血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体(Tie)系统表达的影响。方法随机分为假手术组、脑I/R损伤模型组、心脑舒通胶囊(14、28、56 mg/kg)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型,缺血90 min后再灌注,分别于造模前30 min、缺血6 h、缺血24 h,每日给药1次,连续7 d。于灌注24 h、7 d后行神经功能评分,末次给药1 h后用水合氯醛(350 mg/kg)麻醉并断头取脑组织,采用Western印迹法测定I/R大鼠皮层缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果与模型组比较,心脑舒通组大鼠神经功能改善,皮层缺血周边区微血管的数量较多(P<0.01,P<0.05),Ang1、Tie2蛋白表达量增多(P<0.01,P<0.05),Ang2蛋白表达量较少(P<0.05)。结论心脑舒通可调节大鼠Ang/Tie系统的表达,促进脑缺血后微血管新生,有利于脑缺血后神经功能的恢复。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年12期）
侯虹丽,孙芳玲,艾厚喜,张丽,王文[4]（2015）在《莫诺苷对脑缺血再灌注大鼠皮层梗死周边区基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注3 d皮层梗死周边区基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠15只随机分为假手术组(n=3),模型组(n=3),莫诺苷小剂量组(n=3)、中剂量组(n=3)及大剂量组(n=3)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)30 min再灌注模型。术后3 h,莫诺苷各组予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270mg/kg每天1次灌胃。术后3 d,免疫组化染色观察脑缺血皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9表达。结果与假手术组比较,模型组皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9表达明显着升高(P<0.01)。与模型组比较,莫诺苷各组MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.01)。结论莫诺苷能降低大鼠脑缺血再灌注3 d皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9的表达,从而保护血脑屏障功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2015年01期）
申向民,杨期东,谭利明,刘运海,黄清[5]（2010）在《大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区GADD34的表达变化》一文中研究指出目的观察大鼠脑缺血再灌注后生长停滞及DNA损害可诱导蛋白34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mRNA及蛋白的表达变化。方法制备Sprague-Dawley(Sprague-Dawley,SD)大鼠大脑中动脉闭塞模型,RT-PCR法、免疫组化染色分别测定鼠脑梗死周边区再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、72h不同时相GADD34 mRNA及蛋白的表达变化。结果模型组GADD34 mRNA与蛋白于再灌注后1h表达增加;GADD34 mRNA表达于再灌注后3h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰。结论鼠脑缺血再灌注可诱导GADD34在梗死周边区表达,且GADD34免疫阳性细胞形态大多正常,提示GADD34可能在脑缺血再灌注后细胞存活中发挥重要作用。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2010年11期）
刘传玉,梅元武,张小乔[6]（2006）在《经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠梗死周边区GAP-43和Syp表达的影响》一文中研究指出目的观察经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和突触素(Syp)表达的影响。方法50只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并随机分为TMS组和自然恢复组,前者给予TMS治疗,后者常规饲养,另选5只雄性SD大鼠作为对照组。以免疫组化及图像分析技术检测对照组及两缺血组缺血后1、3、7、14、28d梗死周边区GAP43和Syp的表达。结果脑缺血后梗死周边区GAP43表达自术后1、3d开始增高,第7d达到高峰,自第14d开始降低;Syp于缺血后1d表达减少,3d达最低值,7d开始增高但不及对照组,14、28d表达高于对照组;TMS组梗死周边区GAP43和Syp的表达分别在7、14d和14、28d时高于自然恢复组。结论TMS可促进脑卒中后梗死周边区GAP43和Syp的表达,并可能具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2006年01期）
赵延欣,吕传真,罗玉敏[7]（2004）在《rhG-CSF增加脑缺血周边区脑源性神经营养因子的表达》一文中研究指出目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)是否能改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能 ,以及其对脑缺血周边区脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法 线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死模型 ,皮下给予rhG CSF ,10 μg/ (kg .d) ,连续 5d。进行神经功能评分并采用免疫组织化学法观察脑组织中BDNF的表达。进行nestin和BDNF的免疫双标染色。结果 手术 7,14 ,2 1d干预组的神经功能缺损评分分别为 4 .0 0± 0 .89,3.83±1.17,3.5 0± 1.38,对照组分别为 5 .5 0± 1.38,5 .83± 1.4 7,5 .6 6± 1.6 3,干预组明显低于对照组 ,差别有显着性 (P<0 .0 5 )。干预组梗死边缘区的BDNF免疫阳性细胞数较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。梗死边缘区可见nestin和BDNF双阳性细胞。结论 粒细胞集落刺激因子可增加脑缺血之后梗死边缘区BDNF的表达和改善神经功能(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2004年04期）
赵延欣,吕传真,罗玉敏[8]（2004）在《重组人粒细胞集落刺激因子增加脑缺血周边区纤维结合蛋白的表达》一文中研究指出目的 :验证重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG -CSF)是否能改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能 ,并观察纤维结合蛋白表达。方法 :线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,皮下注射rhG -CSF ,10 μg·kg-1·d-1,连续 5d。进行神经功能缺损评分。采用免疫组织化学方法观察纤维结合蛋白以及 5溴 - 2脱氧尿苷 (Brdu)的表达。运用免疫荧光双标法 ,观察缺血周边区Brdu和纤维结合蛋白以及神经胶质元纤维酸性蛋白 (GFAP)和纤维结合蛋白的双阳性表达。结果 :①手术 7d、14d、2 1d干预组的神经功能缺损评分分别为 4 0 0± 0 89、3 83± 1 17、3 5 0± 1 38,手术对照组分别为 5 5 0± 1 38、5 83± 1 4 7、5 6 6± 1 6 3,手术干预组明显低于手术对照组 (P <0 0 5 ) ;②手术干预组缺血周边区的纤维结合蛋白和Brdu免疫阳性细胞数均明显多于手术对照组 (P <0 0 5 ) ;③手术组缺血周边区见Brdu和纤维结合蛋白以及GFAP和纤维结合蛋白的双阳性细胞 ;④手术干预组缺血周边区的血管周围可见簇状分布的纤维结合蛋白免疫阳性细胞。结论 :rhG -CSF可增加脑缺血之后缺血周边区纤维结合蛋白的表达和改善神经功能。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年05期）
缺血周边区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察KM小鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注后脑组织梗死体积的改变以及缺血中心区及周边区脑组织细胞的变化;探讨KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞(AS)形态及表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的情况;研究KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区AS表达EAAT-2、ICAM-1和NF-κB P65的变化,探讨局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞表达谷氨酸转运体及炎症介质的情况。方法1选取成年健康雄性KM小鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血2 h再灌注1h、4h、10h、24h、48h、72h模型,归为缺血再灌注组(CIR)(n=9);同时仅结扎右侧颈总动脉制作假手术1h、4h、10h、24h、48h、72h对照和不进行任何处理的正常对照,分别归为假手术组(n=6)和正常组(n=9)。2取正常组和脑缺血再灌注模型组各时间点小鼠各3只,使用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色,观察不同CIR时间后脑缺血部位及体积改变。3其余小鼠处死后用多聚甲醛进行心脏灌注,取脑切取右侧缺血中心区、周边区及左侧相应区域,石蜡包埋后连续切片。4将正常组及缺血再灌注模型组脑组织石蜡切片采用苏木素-伊红(HE)染色法染色了解CIR后右侧缺血中心区及周边区在CIR各时间点的细胞形态变化。5将各组脑组织石蜡切片免疫组化法观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。6将正常组、缺血再灌注组及假手术组脑组织石蜡切片应用免疫组织荧光标记法在荧光显微镜下观察右侧缺血中心区及周边区AS表达谷氨酸转运体2(EAAT-2)、核转录因子P65(NF-κB P65)、细胞粘附因子1(ICAM-1)的改变。7统计学方法:实验数据应用SPSS 21.0统计软件进行各种统计学分析,实验数据中计量资料以(?)表示,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1脑缺血再灌注模型组小鼠在不同观察时间后出现不同程度的神经功能缺损,假手术组在饲养指定时间后未出现神经功能缺损。2小鼠脑缺血再灌注TTC结果显示再灌注1h开始出现脑梗死灶,且再灌注24h时梗死体积最大,之后逐渐缩小(F=745.534,P=0.000);3 HE染色结果显示脑缺血再灌注后右侧缺血中心区细胞肿胀、肥大后较快发生死亡;右侧缺血周边区细胞肿胀随再灌注时间延长不断加重,最终走向胀亡。4免疫组织化学法结果显示右侧缺血中心区AS肿胀、肥大进而较快发生死亡,GFAP表达水平比右侧缺血周边区较低,CIR 4h、10h、24h、48h组与正常组比较均有显着性差异(P<0.05);右侧缺血周边区GFAP阳性表达的AS出现反应性活化,进而发生形态学改变,表达量显着增多,除CIR 1h组,余组与正常组相比均有显着性差异(P<0.05)。5 GFAP和EAAT-2免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区的GFAP和EAAT-2共定位细胞于CIR 24h表达至高峰(P<0.05);右侧缺血周边区于再灌注72h后GFAP和EAAT-2共定位细胞较CIR48h有所减少,且EAAT-2主要位于AS上。6 GFAP和ICAM-1免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区于CIR 24h的ICAM-1和GFAP表达共定位细胞略增加,但仅有小部分ICAM-1位于星形AS上,随后表达逐渐减少;右侧缺血周边区至CIR 48h时ICAM-1和GFAP表达共存细胞数量小幅度增多后递减(P<0.05)。7GFAP和NF-κB P65免疫荧光标记结果显示,仅有小部分NF-κB P65位于AS上。右侧缺血中心及周边均于CIR 4h可见GFAP和NF-κB P65共存细胞,两区域均于CIR 24h表达增加后减少,且右侧缺血周边区略多于缺血中心区。结论小鼠大脑中动脉缺血再灌注可造成缺血中心区及其周边区的神经细胞损伤,且缺血中心区更为严重;AS有较强的耐受力与应激能力,可通过表达EAAT-2吸收Glu以减轻兴奋性毒性发挥细胞保护作用;同时也会释放NF-κB P65、ICAM-1等炎性因子对细胞产生损伤,并促进炎性级联反应。这可能是一种CIR后的全脑保护性防御机制,尤其是在缺血周边区,其活化程度影响着脑组织细胞的存活与修复,提示在CIR过程中,AS反应性活化在脑损伤后可塑性形态及功能改变中发挥重要作用。因此,尽早溶栓恢复脑组织的再灌注将可能挽救缺血周边区部分可逆细胞,同时抑制其神经损伤作用,对促进善脑神经功能的恢复具有重要的意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血周边区论文参考文献
[1].宋江华,李刚,元小冬,刘文兴,张俊录.小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血区及周边区星形胶质细胞的变化[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2017
[2].宋江华.小鼠脑缺血再灌注缺血中心区及周边区星形胶质细胞摄取谷氨酸及其ICAM-1、NF-κBP65的表达研究[D].华北理工大学.2017
[3].何前松,杨红云,胡利民,马萌萌,张莉.心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响[J].中国老年学杂志.2015
[4].侯虹丽,孙芳玲,艾厚喜,张丽,王文.莫诺苷对脑缺血再灌注大鼠皮层梗死周边区基质金属蛋白酶表达的影响[J].中国康复理论与实践.2015
[5].申向民,杨期东,谭利明,刘运海,黄清.大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区GADD34的表达变化[J].中国神经精神疾病杂志.2010
[6].刘传玉,梅元武,张小乔.经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠梗死周边区GAP-43和Syp表达的影响[J].卒中与神经疾病.2006
[7].赵延欣,吕传真,罗玉敏.rhG-CSF增加脑缺血周边区脑源性神经营养因子的表达[J].中国神经科学杂志.2004
[8].赵延欣,吕传真,罗玉敏.重组人粒细胞集落刺激因子增加脑缺血周边区纤维结合蛋白的表达[J].中国病理生理杂志.2004