导读:本文包含了非酶糖化反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丹皮多糖,相对分子质量,非酶糖化
非酶糖化反应论文文献综述
沈业寿,刘长安,赵帜平,戴玲[1]（2007）在《丹皮多糖的相对分子质量对抑制体外非酶糖化反应的影响》一文中研究指出目的探讨丹皮多糖的相对分子质量与其生物活性的关系。方法运用正交设计方法,以酸浓度、水解温度、水解时间为因素,分别设置4个水平,对PSM2b-A进行降解和结构改造,经快速色谱纯化系统分离,选择相对分子质量适宜的片段,以抑制体外非酶糖化反应(NEG)为模型,进行活性检测。结果当H2SO4浓度为0.5mol.L-1时,50℃保温6h和80℃保温2h降解得到的2个片段F1和F2都有明显抑制体外NEG反应的作用,抑制率分别达到35.26%和27.56%。且F1的抑制率高于PSM2b和阳性对照氨基胍。结论相对分子质量与PSM2b-A抑制体外NEG活性关系明显,降低PSM2b-A的相对分子质量可以提高其抑制NEG反应的活性。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2007年08期）
孙敏,孙晶,朱荃[2]（2006）在《复方HSF3对体外蛋白质非酶糖化反应的影响》一文中研究指出随着人们对糖尿病慢性并发症发病机制的深入研究,非酶糖化(nonenzymaticglycation)在糖尿病慢性并发症的发生发展中的作用正越来越引起人们的广泛关注[1-3]。晚期非酶糖化终末产物(advancedglycationendproducts,(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2006年10期）
刘长安,赵帜平,沈业寿,戴玲[3]（2005）在《丹皮多糖2b对体外非酶糖化反应及终产物生成的抑制作用》一文中研究指出建立体外非酶糖化系统,即加入200mmolL-1Glc,40gL-1牛血清白蛋白,另加0.01%NaN3抗菌,再加入PSM2b使其终浓度分别为1,0.5,0.1,0.01mgmL 1。37℃保温,温孵2周后测定对非酶糖化反应抑制率(IR1),8周后测定对AGEs产物生成的抑制率(IR2)。研究丹皮多糖2b(PSM2b)对体外非酶糖化反应和终产物AGEs的生成均有较高抑制作用。其IR1和IR2最高分别为23.51%和56.51%。PSM2b对非酶糖化引起的糖尿病微血管病变有改善作用。(本文来源于《生物学杂志》期刊2005年01期）
关英杰[4]（2001）在《非酶糖化反应与皮肤衰老》一文中研究指出非酶糖化反应是还原性糖在无酶条件下与蛋白质等大分子于体内或体外发生反应生成不可逆的糖化终末产物的过程。随着非酶糖化反应与衰老进程关系研究的深入,其在皮肤衰老中的作用也得到重现,本文就非酶糖化反应与皮肤自然老化和光老化之间的联系作一综述。(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊2001年06期）
林善锬,黄宇峰,马骥[5]（2001）在《苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内非酶糖化反应的抑制作用》一文中研究指出持续高血糖是产生糖尿病微血管病变的始动因素 ,葡萄糖能与蛋白质等大分子物质发生非酶促糖化反应 ,自发形成高度反应性的糖复合物 ,后者与多脏器功能损伤密切相关〔1〕。本研究观察糖尿病动物模型肾小球内非酶糖化作用和血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)苯那普利(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2001年01期）
钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕[6]（2000）在《维生素C与E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响》一文中研究指出糖尿病高血糖状态的主要危害是导致机体组织发生广泛的非酶糖化和过氧化损伤。非酶糖化及其所形成的高级糖化终产物AGEs可产生自由基与过氧化基,进而通过糖的自氧化加速AGEs的产生,AGEs在组织中形成和沉积后,引起组织的老化和功能减退,是糖尿病并发症发生发展的病理基础。本文观察了高剂量维生素和维生素对糖尿病大鼠体内非酶糖化和过氧化反应的影响。(本文来源于《中国营养学会第八次全国营养学术会议论文摘要汇编》期刊2000-10-01）
钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕[7]（2000）在《维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响》一文中研究指出以链脲佐菌素腹腔注射 SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,在纯营养素饲料配方中补充维生素 C和 /或维生素 E,喂饲 5周 ,观察单独或联合补充维生素 C、维生素 E对糖尿病非酶糖化及过氧化的干预作用。结果显示维生素 C和 E联合补充可显着减少糖尿病大鼠血红蛋白、低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物(AGEs)含量 ,同时显着降低脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)水平 ,单独补充维生素 C或维生素 E能显着降低糖尿病大鼠血清及肾脏 MDA含量 ,但对糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏 AGEs含量作用不明显。提示维生素 C和 E的联合补充对糖尿病大鼠体内的非酶糖化和过氧化有明显的抑制作用 ,对高血糖所致的肾脏损害有一定的保护作用(本文来源于《卫生研究》期刊2000年04期）
钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕[8]（2000）在《维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响》一文中研究指出以链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型,在纯营养素饲料配方中补充维生素C和/或维生素E,喂饲5周,观察单独或联合补充维生素C、维生素E对糖尿病非酶糖化及过氧化的干预作用。结果显示维生素C和E联合补充可显着减少糖尿病大鼠血红蛋白、低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物(AGE s)含量,同时显着降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,单独补充维生素C或维生素E能显着降低糖尿病大鼠血清及肾脏MDA含量,但对糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏A GE s含量作用不明显。提示维生素C和E的联合补充对糖尿病大鼠体内的非酶糖化和过氧化有明显的抑制作用,对高血糖所致的肾脏损害有一定的保护作用。(本文来源于《达能营养中心青年科学工作者论坛优秀论文集2000年第4期》期刊2000-07-01）
陈继,马根祥,张树功,李德谦[9]（1998）在《有机锗化合物对氨基酸非酶糖化反应的抑制作用》一文中研究指出在模拟体内条件下，研究了有机锗化合物Ｇｅ－１３２对４种氨基酸（Ｌ－组氨酸、Ｌ－精氨酸、Ｌ－缬氨酸、甘氨酸）和葡萄糖发生非酶糖化反应（Ｍａｉｌａｒｄ反应）的抑制作用，结果表明：Ｇｅ－１３２在１～１０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内，对这４种氨基酸非酶糖化反应都有较强的抑制作用．(本文来源于《应用化学》期刊1998年03期）
孙贺英,张宗玉[10]（1996）在《非酶糖化反应与衰老》一文中研究指出非酶糖化反应与衰老孙贺英，张宗玉（北京医科大学生化与分子生物学系，北京１０００８３）关键词非酶糖化，衰老近年发现，蛋白质、ＤＮＡ与还原糖之间形成的非酶促糖化产物不仅在糖尿病患者中增高，在老年人体内也明显增加。这些糖化产物经氧化反应进一步与蛋白质、脂类...(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1996年04期）
非酶糖化反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人们对糖尿病慢性并发症发病机制的深入研究,非酶糖化(nonenzymaticglycation)在糖尿病慢性并发症的发生发展中的作用正越来越引起人们的广泛关注[1-3]。晚期非酶糖化终末产物(advancedglycationendproducts,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非酶糖化反应论文参考文献
[1].沈业寿,刘长安,赵帜平,戴玲.丹皮多糖的相对分子质量对抑制体外非酶糖化反应的影响[J].中国药学杂志.2007
[2].孙敏,孙晶,朱荃.复方HSF3对体外蛋白质非酶糖化反应的影响[J].中华中医药杂志.2006
[3].刘长安,赵帜平,沈业寿,戴玲.丹皮多糖2b对体外非酶糖化反应及终产物生成的抑制作用[J].生物学杂志.2005
[4].关英杰.非酶糖化反应与皮肤衰老[J].国外医学(老年医学分册).2001
[5].林善锬,黄宇峰,马骥.苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内非酶糖化反应的抑制作用[J].中华内分泌代谢杂志.2001
[6].钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕.维生素C与E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响[C].中国营养学会第八次全国营养学术会议论文摘要汇编.2000
[7].钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕.维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响[J].卫生研究.2000
[8].钱萍萍,程胜求,郭俊生,钮燕.维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响[C].达能营养中心青年科学工作者论坛优秀论文集2000年第4期.2000
[9].陈继,马根祥,张树功,李德谦.有机锗化合物对氨基酸非酶糖化反应的抑制作用[J].应用化学.1998
[10].孙贺英,张宗玉.非酶糖化反应与衰老[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1996