导读:本文包含了遗传学机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:妊娠糖尿病,肥胖,表观遗传学,DNA甲基化
遗传学机制论文文献综述
白文琳,王慧,刘天晟,强梅,李颖君[1]（2019）在《妊娠糖尿病与子代肥胖的相关性及其表观遗传学机制研究进展》一文中研究指出妊娠糖尿病(GDM)患者宫内高血糖环境被认为是增加子代肥胖发生风险的重要因素之一。GDM对子代肥胖发生的影响可起于胎儿期并延续到婴儿早期(0～3个月),并可能增加子代儿童青少年时期及成年期肥胖的发生风险。GDM可能通过改变子代早期发育过程中的表观遗传学修饰影响个体肥胖的发生发展。GDM致子代肥胖可能的表观遗传调控方式包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA,其中大量研究集中在DNA甲基化。目前,对于GDM患者组蛋白修饰异常及miRNA表达变化与子代肥胖是否存在关联尚未明确。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
吴华敏,续蕾[2]（2019）在《耐药性癫痫及其分子遗传学机制研究》一文中研究指出尽管近年来,大量新型抗癫痫药物涌现,但仍有超过1/3的癫痫患者症状没有得到有效控制,发展成为耐药性癫痫。未经控制的癫痫可导致多种行为和精神障碍,造成患者的死亡率升高和生活质量降低。针对耐药性癫痫的特定生物学机制进行精准医疗,能够有效提高抗癫痫药物的有效性和耐受度。文章主要从分子遗传学的角度,对耐药性癫痫的研究进展作一综述。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年06期）
范蕾蕾[3]（2019）在《子宫内膜异位症的遗传学机制研究进展》一文中研究指出子宫内膜异位症属于妇科中的疑难杂症,临床中会导致患者出现痛经、盆腔疼痛、月经异常、不孕症等多种症状。临床中有许多研究发现子宫内膜异位症的发病有明显的遗传特征,在激素、受体、炎症免疫、侵袭粘附、血管生成等多方面共同作用之下患者的盆腔内会形成异常微循环,从而导致发病。目前关于子宫内膜异位症的发病机制研究并不明确。对此,本文对近些年关于子宫内膜异位症的研究为例,简要分析子宫内膜异位症的遗传学机制研究进展,希望可以为相关工作者提供理论性帮助。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年88期）
杨盼盼,刘畅,柴宜红,王晓慧[4]（2019）在《表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌发生机制的研究进展》一文中研究指出子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)指子宫内膜组织在子宫腔外的存在,是一种慢性的、激素依赖性的妇科疾病,影响着全球数百万女性。虽然EMs在形态学上表现为良性,但其在临床行为学上却表现为增生、浸润、复发等恶性肿瘤的特点。已有充分证据表明EMs可通过多种机制增加恶性转化的风险,但目前关于EMs发生恶性转化的具体机制尚不明确。越来越多证据表明,表观遗传修饰不仅参与EMs的发生,而且在EMs恶性转化的发病机制中发挥重要作用,包括DNA甲基化和去甲基化、组蛋白修饰、微小RNA(microRNAs,miRNAs)异常表达等。综述表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌(endometriosis associated ovarian cancer,EAOC)发生机制的研究进展,以期寻找可能与EMs恶性转化相关的一些危险因素。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年05期）
高剑基,王延,赖彩云,吴帆,张高强[5]（2019）在《过氧化氢诱导细胞早衰中线粒体表观遗传学调控机制》一文中研究指出目的探讨H_2O_2诱导人胚肺成纤维细胞早衰中线粒体的生物学性状改变及其表观遗传毒性作用,为细胞衰老及相关疾患的线粒体毒性评价提供理论依据。材料和方法人胚肺成纤维细胞复制性衰老根据代龄分为22PDL、35PDL和49PDL,400μmol·L~(-1)H_2O_2诱导的细胞早衰分为早衰起始组(PSi)和早衰持续组(PSp);激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体分布及相对含量变化,化学发光法测定各组细胞线粒体ATP含量,ELISA检测线粒体8-OHdG含量,Q-PCR检测各细胞组mtDNA拷贝数(mtCN)变化;ELISA比色法检测各细胞组mtDNA总体甲基化水平,多功能荧光法检测线粒体DNA总甲基化转移酶(mtDNMTs)活性,并检测各组mtDNMT1表达变化及线粒体DNA甲基化相关酶及结合蛋白变化情况;进而检测线粒体转录复合体TFAM、TFB2M、POLRMT及NRF1表达变化及TFAM和TFB2M转录调控区CpG岛的BSP分析。结果在细胞复制性衰老及早衰中,线粒体数量、ATP含量下降;线粒体8-OHdG含量及mt-CN上升;49PDL组mtDNA甲基化水平逐渐降低(P<0.05);在早衰中,与22PDL相比,PSi组mtDNA甲基化水平降低(P<0.05);而mtDNMTs活性随细胞复制性衰老进程逐渐升高,PSi组降低至PSp又升高;复制性衰老过程中mtDNMT1表达变化与mtDNMTs酶活性变化一致。在线粒体蛋白中,与22PDL相比,35PDL和49PDL组mtDNMT1蛋白表达升高,PSi与PSp降低;对于DNMT3A,35PDL组表达显着高于22PDL,49PDL与PSi降低(P<0.05)。对于MBD2,35PDL组表达高于22PDL,49PDL、PSi与PSp均降低(P<0.05)。复制性衰老与早衰中线粒体转录复合物表达下降,TFB2M 49PDL转录调控区的CpG岛甲基化位点比例高于22PDL和PSp。结论 H_2O_2诱导人胚肺成纤维细胞早衰与复制性衰老的线粒体表观遗传微环境特征存在差异;复制性衰老阶段线粒体核心转录调控因子表达降低,TFB2M的甲基化状态参与其mRNA表达调控。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
汪惠丽[6]（2019）在《环境因素致学习记忆损伤的表观遗传学机制》一文中研究指出目的探究环境中铅、双酚A暴露对学习记忆的损伤作用及其表观遗传学机制。方法以SD大鼠和C57小鼠为模型研究铅和双酚A的神经毒性,通过水迷宫、矿场等行为学以及高尔基染色等手段评估铅和双酚A对学习记忆的损伤作用;同时在离体模型中(PC12细胞、原代海马神经元)探究铅和双酚A可能与学习记忆损伤相关的乙酰化、去乙酰化和甲基化等表观遗传学机制。结果铅暴露会引起SD大鼠学习记忆能力的显着损伤;铅暴露导致组蛋白H3乙酰化水平增加并引发多动行为;铅暴露通过上调组蛋白去乙酰化酶HDAC2水平损伤学习记忆,且敲低HDAC2可以挽救该损伤;铅暴露通过组蛋白去乙酰化酶HDAC4核内堆积引发了神经毒性,阻断该堆积可以修复铅带来的损伤;组蛋白甲基化酶EZH2参与铅诱导的神经毒性,导致了神经元树突棘等的损伤。双酚A暴露造成了SD大鼠和C57小鼠的学习记忆损伤以及树突棘减少;双酚A通过上调组蛋白去乙酰化酶HDAC2的水平损伤学习记忆,且敲低HDAC2可以挽救该损伤。结论铅和双酚A均具有神经毒性,其通过去乙酰化、甲基化等表观遗传学途径损伤了学习记忆能力,并且该损伤可以利用基因敲除等手段有效修复。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
于玲玉,孙振高[7]（2019）在《多囊卵巢综合征表观遗传学发病机制的研究现状》一文中研究指出多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女常见的内分泌失调和代谢紊乱性疾病,在女性生殖年龄非常普遍。PCOS的确切病理生理学机制仍不清楚。近年来,越来越多的证据表明,表观遗传学参与了PCOS的发病机制,其中包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA及微小RNA等内容。患有PCOS的女性有不同的表观遗传调控,不适当的表观遗传重组被认为是导致该疾病的常见原因。本文就近几年表观遗传学在PCOS发病机制中的作用的研究进展作一综述。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年08期）
许曼[8]（2019）在《胎儿生长受限的遗传学与病因机制研究进展》一文中研究指出胎儿生长受限(FGR)是一种产科常见的最为复杂的疾病之一,对胎儿的健康及生命安全造成严重威胁。遗传因素、母体因素、脐带因素、胎盘因素等多种因素均有可能导致胎儿生长受限,本文将详细论述胎儿生产受限的遗传学及病因机制的最新研究进展,以寻找一种有效诊断及治疗FGR的方法。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年51期）
吴天啸[9]（2019）在《基于光遗传学的抑郁症发病机制研究》一文中研究指出困扰现代人的抑郁症,其生物学机制仍然存在争议,光遗传学作为一种新型的神经元光控技术,在神经生物学领域有广泛应用。综述了抑郁症的基本特征和发病机制,设计实验利用光遗传学工具兴奋或抑制抑郁小鼠模型的相关脑区,分析脑区操控前后抑郁小鼠的行为学变化,寻找与抑郁症的发病密切相关的脑区。研究结论为抑郁症发病机制的神经生理基础的研究提供了理论指导,最终帮助研究者理解抑郁症发病机制并寻找高效治疗策略。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2019年19期）
任婧[10]（2019）在《整合谱系地理学与景观遗传学揭示短花针茅遗传变异及空间分布格局形成机制》一文中研究指出遗传多样性是生物多样性的基础,是物种长期生存、进化和适应的结果,对生物多样性保护具有重要意义。当代遗传多样性和遗传结构是历史和现代微进化过程共同作用的结果。短花针茅(Stipa breviflora),隶属于禾本科(Poaceae)针茅族(Stipeae Dum)针茅属(Stipa L),是一种暖温型多年生旱生丛生禾草,是我国荒漠草原的主要建群种。开展短花针茅的谱系地理学与景观遗传学研究有助于推断地史环境演变对短花针茅谱系分化的影响,阐明区域尺度下当代短花针茅群体遗传变异空间分布特征及其分化机制,揭示人类活动对短花针茅遗传多样性与遗传结构的影响。本研究利用2个叶绿体DNA(cpDNA)片段和14对EST-SSR引物分析了区域尺度下27个短花针茅群体的谱系地理结构、遗传多样性和遗传结构;利用12对EST-SSR引物分析了局地尺度下52个短花针茅群体的遗传多样性和遗传分化。通过整合谱系地理学和景观遗传学的分析方法,揭示了短花针茅遗传变异及其空间分布格局形成的机制。主要结果如下:(1)基于短花针茅转录组数据,首次开发了21对多态性EST-SSR引物,且21对引物在其他6个短花针茅的近缘种中具有很好的通用性。(2)27个短花针茅群体中共检测到13种单倍型,其中H1是广布型单倍型。在物种水平上短花针茅的单倍型多态性HT=0.494,核苷酸多态性π×10-3=1.02。遗传变异的空间分布格局整体呈现由东向西逐渐降低的趋势。分化时间和祖先分布区重建表明,短花针茅于晚中新世(7.66Ma)起源于青藏高原东北部和贺兰山,然后从青藏高原东北部经祁连山南麓扩散到新疆和从青藏高原东北部、贺兰山扩散到蒙古高原、青藏高原西南部和河西走廊。中性检验和错配分布分析表明,短花针茅群体符合空间扩张模型,扩张时间为1.5Ma左右。因此推断青藏高原的不断隆升、亚洲季风气候的加强促进了短花针茅的扩张以及各单倍型的演化。(3)区域尺度下,短花针茅的遗传多样性属于中等偏低水平。其遗传多样性的空间分布格局呈分布中心向分布边缘地区逐渐递减的趋势,符合“中心—边缘假说”。STRUTURE表明短花针茅群体可以分为东部,中部和西部亚群,东部和中部亚群的基因交流频繁。sPCA可将27个群体分为东、西两组,东部组包括STRUTURE结果里的东部亚群和中部亚群,西部组包括西部亚群。地理隔离是造成遗传分化的主要原因,而昆仑山,天山和塔克拉玛干沙漠对短花针茅的基因流形成了地理障碍。分布在西部的亚群通过调节部分抗逆基因的表达量和代谢通路来提高其适应性。相较与东部亚群,西部亚群更能够适应干旱、低氧和高紫外线的环境压力。(4)局地尺度下,人类活动能够促进破碎化生境中短花针茅斑块的功能连通性,提高群体遗传多样性。Mantel检验表明气候差异是短花针茅遗传分化的主要原因。dbRDA进一步说明其中主要的影响因素是平均日较差温度(bio_2)和最湿季平均温度(bio_8)。阻力距离(IBR)和地理距离(IBD)对短花针茅的微进化过程无显着影响。综上所述,短花针茅在种水平的遗传多样性和遗传分化较低,没有明显的谱系地理结构。晚中新世/上新世青藏高原的隆升,亚洲季风气候的形成和黄土沉积促进了其谱系分化。短花针茅遗传多样性由分布中心向分布边缘地区逐渐递减,其空间分布格局符合“中心—边缘假说”。在区域尺度下,当代群体的遗传分化主要是由地理隔离造成的,同时伴随有对气候的适应性进化。在局地尺度下,当代群体的遗传分化主要是由于环境隔离造成的。人类活动的干扰有助短花针茅遗传多样性的提高。本研究揭示了不同时空尺度下短花针茅遗传变异及其空间分布格局形成的机制,为谱系地理学与景观遗传学的整合研究提供了案例,并对未来气候变化和人类活动共同作用下的针茅草原的生物多样性保护具有重要参考价值。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-01）
遗传学机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
尽管近年来,大量新型抗癫痫药物涌现,但仍有超过1/3的癫痫患者症状没有得到有效控制,发展成为耐药性癫痫。未经控制的癫痫可导致多种行为和精神障碍,造成患者的死亡率升高和生活质量降低。针对耐药性癫痫的特定生物学机制进行精准医疗,能够有效提高抗癫痫药物的有效性和耐受度。文章主要从分子遗传学的角度,对耐药性癫痫的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
遗传学机制论文参考文献
[1].白文琳,王慧,刘天晟,强梅,李颖君.妊娠糖尿病与子代肥胖的相关性及其表观遗传学机制研究进展[J].山东医药.2019
[2].吴华敏,续蕾.耐药性癫痫及其分子遗传学机制研究[J].癫痫杂志.2019
[3].范蕾蕾.子宫内膜异位症的遗传学机制研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].杨盼盼,刘畅,柴宜红,王晓慧.表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌发生机制的研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019
[5].高剑基,王延,赖彩云,吴帆,张高强.过氧化氢诱导细胞早衰中线粒体表观遗传学调控机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[6].汪惠丽.环境因素致学习记忆损伤的表观遗传学机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].于玲玉,孙振高.多囊卵巢综合征表观遗传学发病机制的研究现状[J].中国性科学.2019
[8].许曼.胎儿生长受限的遗传学与病因机制研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[9].吴天啸.基于光遗传学的抑郁症发病机制研究[J].现代商贸工业.2019
[10].任婧.整合谱系地理学与景观遗传学揭示短花针茅遗传变异及空间分布格局形成机制[D].内蒙古大学.2019