导读:本文包含了神经元受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛛网膜下腔出血,早期脑损伤,Toll样受体4,自噬
神经元受体论文文献综述
王一超,刘俊杰,刘海宁,王婧瑶,张婧曦[1]（2019）在《Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁[2]（2019）在《miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
彭亮,董汉宁,余雪丹,刘忠纯[3]（2019）在《Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响》一文中研究指出目的:研究探讨Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响。方法:选取100只健康的SD大鼠为本研究对象,分为健康对照组、空白对照组、厄立特兰组(低剂量组、中剂量组、高剂量组),每组大鼠各20只。建立大鼠抑郁症模型,待造模完成后,空白对照组给予生理盐水注射、厄立特兰组大鼠分别给予高、中、低剂量的厄立特兰注射液进行注射治疗。于连续给药21 d后对各组大鼠的自发活动总路程、强迫游泳不动时间、前额叶和海马神经元中的γ-氨基丁酸谷氨酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、Toll样受体4(TLR-4)蛋白水平进行检测对比。并采用Pearson相关性检验对抑郁症大鼠的TLR4与GABA、Glu水平相关性进行分析探讨。结果:与健康对照组大鼠相比,空白对照组、厄立特兰组的自发活动总路程均显着降低,强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),空白对照组与厄立特兰组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且厄立特兰组大鼠随着剂量的增加,自发活动总路程呈递增趋势,强迫游泳不动时间呈降低趋势(P<0.05)。与健康对照组相比,空白对照组、厄立特兰组大鼠前额叶、海马区的GABA水平有显着降低,Glu、TLR4水平显着升高,且厄立特兰组GABA高于空白对照,Glu、TLR4水平低于空白对照组,厄立特兰组内,随着剂量的增加,GABA显着升高,Glu、TLR4显着降低(P<0.05)。经Pearson相关性检验分析,TLR4与GABA呈负相关,与Glu呈正相关性(P<0.05)。结论:厄立特兰能够降低抑郁症对大鼠前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响,发挥作用的机制是厄立特兰通过拮抗Toll样受体4,进而升高GABA水平,降低Glu水平,从而发挥前额叶和海马神经元的神经保护作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年20期）
许本柯,何云,钱锋,陈运才[4]（2019）在《老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究》一文中研究指出随着年龄增长,老年机体认知功能(学习和记忆能力)受损是正常的生理现象。有关老年痴呆的研究部分机制已经被认可,但主要机制尚不清楚,且正常生理现象的老年机体认知衰退的研究机制报道罕见。本文采用25月龄小鼠和2月龄幼鼠,通过物体识别实验及水迷宫实验检测老年鼠空间学习记忆能力。在突触分子水平结合行为学、分子生物学及形态学实验,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李熳,朱贺,孟汪洋,刘露,向宏春[5]（2019）在《vlPAG中GABA能和谷氨酸能神经元参与大麻素CB1受体介导的电针镇痛》一文中研究指出电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可,但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。在本研究中我们发现,电针对炎性痛和神经病理痛模型都可以产生显着的镇痛效果。采用化学遗传方法抑制腹外侧中脑导水管周围灰质(vlPAG)中的GABA能神经元可以模拟电针的镇痛作用。然而,只有在激活vlPAG中GABA能神经元并同时抑制vlPAG中谷氨酸能神经元的条件下,才能翻转电针的镇痛效应。特异性敲除vlPAG中GABA能神经元上的CB1受体有效消除了电针的镇痛作用,而特异性敲除vlPAG中谷氨酸能神经元上的CB1受体却只能轻度减弱电针的镇痛效应。我们的研究表明,电针通过CB1受体激活vlPAG中GABA能神经元和抑制谷氨酸能神经元而发挥镇痛作用,vlPAG中GABA能神经元上的CB1受体是电针镇痛的重要靶点。本研究初步阐明了电针激活CB1受体双向调控vlPAG中的GABA能和谷氨酸能神经元,从而发挥镇痛作用的机制。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝[6]（2019）在《醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
张立芳,李博,常快乐[7]（2019）在《大鼠缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性分析》一文中研究指出目的分析缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性。方法取新生SD大鼠(出生1 d)脊髓神经元,随机分为A组(正常对照,未进行任何处理)、B组(建立缺氧复氧损伤模型)、C组(缺氧复氧损伤+激动剂GdCl_3)、D组(缺氧复氧损伤+抑制剂NPS-2390)。通过免疫荧光技术对各组大鼠脊髓神经元中钙敏感受体的表达定位进行检测,并用Western blotting法对各组钙敏感受体及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平进行检测,通过激光共聚焦显微镜对细胞内游离钙的变化进行检测,同时用TUNEL法对各组细胞凋亡情况进行检测。结果 B组钙敏感受体和细胞内游离钙的表达水平较A组显着升高(P <0. 01),C组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显着升高(P <0. 01),D组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显着下降(P <0. 01)。B组细胞凋亡比率较A组显着升高,C组细胞凋亡比率较B组显着升高,D组细胞凋亡比率较B组显着下降(P <0. 05)。B组凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平较A组显着下降,Bax和Caspase-3的表达水平较A组显着升高(P <0. 05); C组Bcl-2的表达水平较B组显着下降,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显着升高(P <0. 05); D组Bcl-2的表达水平较B组显着升高,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显着下降(P <0. 05)。结论在大鼠缺氧复氧损伤模型中,钙敏感受体在脊髓神经元中的表达水平升高,细胞内游离钙增多,脊髓神经元细胞凋亡比率升高,凋亡相关蛋白的表达水平升高。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦[8]（2019）在《瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制》一文中研究指出目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法 120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca~(2+)浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca~(2+)浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P <0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显着降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P <0.05)。结论 TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
田森晶,薛国芳,Christian,H?lscher,张晓敏,孟鹏飞[9]（2019）在《新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探索新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂DA3-CH对匹罗卡品诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响,进而探讨其神经保护作用。方法将108只体质量为250～300g的健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=12)、癫痫持续状态模型组(SE组,n=48)、DA3-CH干预组(SE+DA3组,n=48),SE组和SE+DA3组分别据造模成功后观察指标的不同时间点(SE后12h、1d、3d、7d)分为4个亚组(每个亚组n=12)。腹腔注射匹罗卡品(30mg·kg~(-1))诱导SE模型,造模成功后,SE+DA3组大鼠每日进食前给予腹腔注射DA3-CH(101nmoL·kg~(-1)),NS组及SE组大鼠给予等体积生理盐水。各亚组分别于SE后12h、1d、3d、7d检测空腹尾静脉血糖水平后处死取脑,采用免疫组化和Western blot方法检测海马中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及神经元核抗原NeuN的表达水平。结果①NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间的空腹尾静脉血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);②免疫组化与Western blot结果显示,NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间海马Bax、Bcl-2、NeuN表达水平差异均有统计学意义(P<0.001);与NS组相比,SE组大鼠海马Bax、Bcl-2表达水平升高,NeuN表达水平降低;与SE组相比,SE+DA3组大鼠海马Bax表达水平降低,Bcl-2、NeuN表达水平升高。结论新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH可抑制大鼠癫痫持续状态导致的海马神经元凋亡,减少神经元丢失,具有神经保护作用。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年07期）
李鹏涛,李尤艳,肖智[10]（2019）在《中脑导水管周围灰质外侧区神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响》一文中研究指出目的 P2X_7受体活化的主要细胞内信号是钙离子升高,随后通过多种胞内信号转导途径呈现其生理、病理功能的多样性。探讨原代培养的大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响。方法将原代培养lPAG神经元细胞随机分为4组:空白对照组(不加入药物);BzATP组(100μmol/L);A-740003+BzATP组:先加入100 nmol/L A-740003孵育10 min,再加入10μmol/L的BzATP;BzATP对照组:先加入无钙液孵育20 min,再加入BzATP。其中空白对照组、BzATP组、A-740003+BzATP组孵育液均为DMEM/F12培养基,BzATP对照组孵育液为无钙液。激光共聚焦显微镜技术观察:不同浓度BzATP对培养lPAG神经元胞内钙离子变化;A-740003或无钙液预孵育对BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子变化的影响。结果 BzATP呈剂量依赖性升高lPAG神经元胞内钙离子水平;A-740003和无钙液预孵育可抑制BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子水平升高。激光共聚焦显微镜下观察显示:BzATP组神经元胞内钙离子荧光强度(2.48±1.05)较空白对照组、BzATP对照组、A-740003+BzATP组[(1.12±0.03)、(1.09±0.03)、(1.14±0.08)]明显升高(P<0.01)。结论 P2X_7受体激活后可以升高lPAG神经元胞内钙离子水平且与细胞外钙离子胞内有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年06期）
神经元受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元受体论文参考文献
[1].王一超,刘俊杰,刘海宁,王婧瑶,张婧曦.Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[2].杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁.miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬[J].中国临床神经科学.2019
[3].彭亮,董汉宁,余雪丹,刘忠纯.Toll样受体4拮抗剂厄立特兰对抑郁症大鼠模型前额叶和海马神经元发生和γ-氨基丁酸谷氨酸平衡的影响[J].海南医学院学报.2019
[4].许本柯,何云,钱锋,陈运才.老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[6].董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝.醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响[J].眼科新进展.2019
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[8].张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦.瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制[J].山西医科大学学报.2019
[9].田森晶,薛国芳,Christian,H?lscher,张晓敏,孟鹏飞.新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的影响[J].脑与神经疾病杂志.2019
[10].李鹏涛,李尤艳,肖智.中脑导水管周围灰质外侧区神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响[J].医学研究生学报.2019