导读:本文包含了钾氯协同转运子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人晶状体上皮细胞,碱性成纤维生长因子,钾氯协同转运体,信号通路
钾氯协同转运子论文文献综述
张嵘[1]（2016）在《bFGF对人晶状体上皮细胞钾氯协同转运体KCC表达的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的:1、观察碱性成纤维生长因子(bFGF)对人晶状体上皮细胞(HLECs)钾氯协同转运体KCC1、KCC3、KCC4表达的影响。2、探讨MAPK/ERK1/2、PI3K/Akt信号传导通路在bFGF调节晶状体上皮细胞KCC1表达中的作用机制。方法:1、以体外培养的人晶状体上皮细胞株HLE-B3为研究对象,常规培养的细胞作为空白对照组(control组),分别加入不同浓度(1,10,100μg/L)及不同作用时间(6、12、24、48h)的bFGF进行处理,RT-PCR法测定不同浓度及作用时间下人晶状体上皮细胞中KCC1、KCC3、KCC4转录水平的表达变化。2、Western Blot法半定量检测不同浓度(1,10,100μg/L)及不同作用时间(6、12、24、48h)的bFGF对人晶状体上皮细胞KCC1、KCC3、KCC4蛋白表达的影响。3、免疫荧光细胞化学技术观察KCC1蛋白在人晶状体上皮细胞中的分布。4、Western Blot法检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路抑制剂U0126和叁磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制剂LY294002作用于1μg/LbFGF诱导12h的人晶状体上皮细胞增殖过程中KCC1蛋白的表达变化。结果:1、RT-PCR结果示:空白对照组表达少量KCC1、KCC3、KCC4m RNA,不同浓度bFGF处理人晶状体上皮细胞后,1μg/LbFGF处理组KCC1、KCC3、KCC4的表达最强,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但在bFGF不同干预时间上差异无统计学意义(P>0.05),1μg/L组同其余各浓度组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2、Western Blot检测示:空白对照组表达少量KCC1、KCC3、KCC4蛋白,不同浓度bFGF处理组中KCC1、KCC3、KCC4蛋白表达在1μg/L时量达到峰值,KCC1蛋白当bFGF浓度增加到100μg/L时表达量反而减少,差异具有统计学意义(P<0.05),但各蛋白在bFGF不同干预时间上差异无统计学意义(P>0.05)。1μg/LbFGF组与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3、免疫荧光细胞化学技术示KCC1蛋白表达于人晶状体上皮细胞的除细胞核外的整个胞质中。4、信号通路抑制剂LY294002、U0126与1μg/L bFGF共同孵育人LECs 12h后,显示LY294002+bFGF联合组、U0126+bFGF联合组较单用bFGF组KCC1蛋白的表达明显降低,两者比较差异有显着性统计学意义(P<0.05),而单用LY294002、U0126组与空白对照组相比KCC1蛋白的表达相近,差异无统计学意义(P>0.05),并且bFGF+LY294002联合组KCC1蛋白的表达明显少于bFGF+U0126联合组,比较差异仍有显着性(P=0.002)。结论:1、bFGF能够引起KCC1、KCC3、KCC4在人晶状体上皮细胞中表达增多,并且在1μg/L时对KCC1、KCC3、KCC4的影响达到峰值,此后逐渐下降,但并未出现明显的时间趋势。2、KCC1蛋白主要存在于人晶状体上皮细胞的胞浆中。3、MAPK/ERK1/2、PI3K/Akt信号通路均介导bFGF诱导的人晶状体上皮细胞KCC1表达的调控过程。其中,PI3K/Akt信号通路可能发挥主要作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
王根保,黄焕森,何雁冰,黄俊杰[2]（2012）在《大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2表达的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重250～300g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组)。IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同。采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变。结果与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P<0.05)。与再灌注3h比较,再灌注24、48hIR组皮质KCC2表达明显增多(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2012年08期）
唐利群,周国平[3]（2010）在《低氧诱导因子1α对钾-氯协同转运子1启动子调控作用的研究》一文中研究指出目的:钾-氯共同转运子1(KCC1)启动子中有一推断的低氧诱导因子1α(HIF-1α)的结合位点,通过表达HIF-1α,探索该位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点。方法:分别用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子,与HIF-1α质粒或对照载体共转染HEK293细胞,用荧光素酶功能分析的方法观测HIF-1α对KCC1启动子活性的影响,用RT-PCR方法比较转染与不转染HIF-1α对KCC1表达水平的差异。结果:转染HIF-1α后野生型KCC1启动子荧光素酶活性为对照Z组的2.39倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在转染与不转染HIF-1α条件下差异无统计学意义,在HIF-1α转染条件下KCC1表达水平高于对照组的水平,HIF-1α转染条件下是HIF-1α不转染条件下表达量的3.19倍。结论:首次证实了HIF-1α可直接增强KCC1启动子的活性,HIF-1α可调节KCC1的表达水平。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年18期）
梁美艳,张淑兰[4]（2007）在《胰岛素样生长因子-2对子宫颈癌细胞表面钾氯离子协同转运子表达的影响》一文中研究指出目的研究子宫颈癌Caski细胞株中,胰岛素样生长因子-2(IGF-2)刺激细胞增殖的同时,对钾氯离子协同转运子(kcc)基因表达的调节作用。方法2006年1月至8月于中国医科大学盛京医院院中心实验室,采用酶联免疫吸附实验法确定不同时间点IGF-2细胞增殖曲线,采用聚合酶链反应法比较不同浓度、不同时间IGF-2作用下kcc1、kcc3、kcc4 mRNA表达水平的差异。结果低浓度的IGF-2刺激Caski细胞增殖的同时抑制细胞表面kcc基因的表达,kcc1、kcc3、kcc4 mRNA分别下降30%、50%和80%,随着IGF-2浓度的升高,对kcc基因的作用逐渐减弱。结论IGF-2对Caski细胞表面的kcc基因表达存在影响,这种刺激作用呈时间和浓度依赖性。为进一步研究IGF2通过kcc参与子宫颈细胞恶变过程提供了实验依据。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2007年11期）
周国平,陈吉庆,吴升华,陈晓禹,陈辉[5]（2005）在《低氧对钾-氯协同转运子1启动子的调控作用》一文中研究指出目的通过观察低氧对钾-氯协同转运子1(KCC1)启动子的作用及对KCC1基因表达的影响,探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)结合位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点、在低氧环境中该位点的作用以及KCC与低氧间的关系。方法用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子转染人胚胎肾上皮(HEK)293细胞。转染细胞分别在低氧条件下和正常培养条件下培养,用荧光素酶功能分析的方法观测低氧对KCC1启动子荧光素酶活性的影响:用RT-PCR方法比较两种培养条件下KCC1mRNA表达水平的差异。结果低氧条件下野生型KCC1启动子荧光素酶活性为正常培养条件下的KCC1启动子荧光素酶活性的1.8倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在两种条件下差异无统计学意义。低氧条件下HEK293细胞的KCC1mRNA表达水平是正常氧条件下表达量的2.65倍,差异有统计学意义。结论本研究发现了KCC1启动子中有HIF-1α结合位点,低氧可增强KCC1启动子的活性。该位点的变异与否决定了启动子活性是否受低氧的影响。该结果证实了KCC与低氧间的关系,为建立低氧-KCC1-肾小管间质损害之间的链接提供了实验依据。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊2005年03期）
周国平,陈吉庆,吴升华,陈晓禹,陈辉[6]（2005）在《钾-氯协同转运子1新的同分异构体的发现及其转录调控意义》一文中研究指出目的寻找钾-氯协同转运子(KCC)1新的同分异构体及分析其意义。方法抽提正常人肾组织RNA,用已发表KCCl序列设计引物,进行cDNA末端快速放大(RACE)及RT-PCR,以Northern印迹分析证实新的同分异构体的存在,并用生物信息学方法比较新序列。结果RACE和Northern印迹分析结果证实在人肾组织中有3种KCCl的新的同分异构体,与野生型KCCl不同的是,新的KCCl同分异构体2含部分内含子1的序列(外显子1b),作为其外显子1.蛋白翻译起始密码子也位于该外显子中。新的KCCl同分异构体3含外显子1b、外显子2、内含子2及以后与野生型KCCl相同的序列,蛋白翻译起始密码子位于外显子4,导致-长的5'端非翻译区,内含子2靠外显子3的位置有-翻译终止密码子。新的KCCl同分异构体4含部分内含子3作为其5'端非翻译区。结论新的异构体的发现为KCC家族增添了新的成员,并为KCCl这一重要分子的转录和功能调节提供了新的线索,其特异性序列可用于分析它们在人类疾病中的病理意义。由于启动子类型的不同对同分异构体基因转录的选择起主动的调节作用,多个同分异构体及多个启动子的存在对理解KCCl复杂的生理功能、调节过程和致病机制具有重要意义。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊2005年01期）
钾氯协同转运子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重250～300g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组)。IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同。采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变。结果与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P<0.05)。与再灌注3h比较,再灌注24、48hIR组皮质KCC2表达明显增多(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钾氯协同转运子论文参考文献
[1].张嵘.bFGF对人晶状体上皮细胞钾氯协同转运体KCC表达的影响及相关机制研究[D].福建医科大学.2016
[2].王根保,黄焕森,何雁冰,黄俊杰.大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2表达的影响[J].临床麻醉学杂志.2012
[3].唐利群,周国平.低氧诱导因子1α对钾-氯协同转运子1启动子调控作用的研究[J].实用医学杂志.2010
[4].梁美艳,张淑兰.胰岛素样生长因子-2对子宫颈癌细胞表面钾氯离子协同转运子表达的影响[J].中国实用妇科与产科杂志.2007
[5].周国平,陈吉庆,吴升华,陈晓禹,陈辉.低氧对钾-氯协同转运子1启动子的调控作用[J].中华肾脏病杂志.2005
[6].周国平,陈吉庆,吴升华,陈晓禹,陈辉.钾-氯协同转运子1新的同分异构体的发现及其转录调控意义[J].中华肾脏病杂志.2005