导读:本文包含了旁分泌环路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性肝损伤,MAPEG家族,白叁烯合成酶系,LTC4S
旁分泌环路论文文献综述
马葵芬[1]（2008）在《白叁烯自分泌/旁分泌环路在大鼠急性肝损伤模型中表达特征及积雪草酸的调控》一文中研究指出1白叁烯合成酶系在大鼠急性肝损伤模型中表达特征目的:探索白叁烯合成相关酶系在D-GalN/LPS或CCl4诱导的大鼠肝损伤模型中表达和活性变化,为揭示急性肝损伤发生发展病理基础提供相关依据。方法:大鼠经腹腔注射D-GalN/LPS 1,3,6,12 h诱导肝脏急性损伤模型,并与经D-GalN/LPS所致体外损伤原代培养肝细胞模型比较;或注射CCl4 3,6,12,24 h诱导肝脏损伤模型。用酶联免疫分析法测定cys-LT量;用HPLC检测LTC4合成酶系酶活力;RT-PCR测定LTC4S和mGST2 mRNA表达;Western blot检测LTC4S蛋白表达;免疫组化定位测定LTC4S和mGST2蛋白表达。体外建立肝实质细胞和肝细胞共培养体系,D-GalN/LPS损伤以模拟整体大鼠急性肝损伤模型。结果:D-GalN/LPS处理6,12 h出现显着的大鼠肝脏损伤,但在处理1,3 h时,即伴有cys-LT含量急剧增加,提示cys-LT聚集极有可能与肝损伤相关。D-GalN/LPS处理1 h起,白叁烯合成酶系表达呈上调趋势,伴有酶活力显着增强。D-GalN/LPS处理原代培养肝细胞中cys-LT含量极低且无显着变化;LTC4S和mGST2基因表达和酶活力也无显着变化。原代大鼠肝细胞和枯否细胞共培养体系D-GalN/LPS损伤,结果与整体实验相吻,提示可较好地模拟整体肝脏损伤模型。结论:大鼠D-GalN/LPS急性肝损伤模型中,炎症因子cys-LT聚集与肝损伤相关;Cys-LT聚集与白叁烯合成酶系的表达上调和酶活力增强相关;大鼠D-GalN/LPS急性肝损伤中cys-LT及其合成酶系表达增加需要肝非实质细胞参与;肝细胞和枯否细胞共培养体系D-GalN/LPS损伤模型,可替代整体模型用于研究LTC4合成酶系在肝脏中作用。2白叁烯受体在大鼠肝组织中定位及在D-GalN/LPS急性肝损伤中表达变化目的:探索大鼠肝组织中cysLT1R表达及定位,在D-GalN/LPS急性肝损伤过程中cysLT1R表达变化。方法:采用RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测cysLT1R在大鼠肝脏及肝细胞中表达;采用工具药观察肝细胞中表达情况,即用LTD4刺激后,检测细胞内钙变化,并观察特异性受体拮抗剂ONO-1078处理对内钙变化的影响。构建大鼠D-GalN/LPS急性肝损伤模型,检测cysLT1R的表达变化。结果:RT-PCR和Western blot检测均表明大鼠肝脏及肝细胞中有mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测表明cysLT1R分布于内皮细胞和肝细胞的细胞膜上。采用工具药观察结果也表明肝细胞中存在cysLT1R表达。大鼠D-GalN/LPS处理6、12 h后肝脏cysLT1R表达增加。结论:大鼠肝脏内皮细胞及肝细胞中表达cysLT1R,且在D-GalN/LPS处理后期存在表达增加。3积雪草酸对大鼠原代肝细胞共培养体系损伤保护作用及对白叁烯环路相关的调控机制研究目的:探索Redox信号通路对大鼠原代肝细胞和枯否细胞共培养体系D-GalN/LPS损伤中LTC4S表达的调控,研究AA对其保护作用及其保护机制是否与影响该通路相关。方法:检测共培养体系中redox相关因子ROS和GSH量,及redox下游信号ERK和NF-κB信号分子的时效变化,并通过信号通路特异性抑制剂U0126或redox抑制剂PDTC研究,对共培养体系LTC4S的调控进行研究。以细胞活力、细胞增殖、细胞形态和AST、LDH为指标观察肝细胞和枯否细胞共培养体系D-GalN/LPS损伤的保护作用。JC-1染色法测定线粒体膜电位,AO-EB观察细胞损伤情况,DNA片断化检测细胞有无片段化,荧光探针法检测共培养体系中ROS和GSH含量。Western blot方法分析此模型中白叁烯合成相关蛋白5-LO、FLAP、LTC4S和cysLT1R表达变化。1,3,10μmol/L AA预处理共培养体系后,再对以上指标进行检测。结果:共培养体系D-GalN/LPS损伤后,呈现ROS生成增加和ERK、NF-κB激活。特异性抑制剂预处理后,ERK和ROS激活受抑制并伴有一定程度逆转LTC4S表达上调;且对共培养体系D-GalN/LPS所致损伤有一定保护作用。细胞活力、细胞增殖、细胞形态和AST、LDH等指标均表明AA对肝细胞和枯否细胞共培养体系D-GalN/LPS损伤有保护作用。JC-1染色结果、AO-EB和DNA片断化检测结果表明D-GalN/LPS处理后出现凋亡,AA预处理能部分抑制细胞凋亡。共培养体系D-GalN/LPS损伤后ROS生成增加、GSH含量降低和GSH/GSSG比值降低,表明体系内氧化还原态损伤;AA预处理部分逆转氧化还原态失衡。AA预处理抑制共培养体系D-GalN/LPS损伤所致5-LO、FLAP、LTC4S和cysLT1R表达上调和cys-LT增加。结论:D-GalN/LPS损伤肝细胞和枯否细胞共培养体系中LTC4S表达受redox信号通路调控;AA对此损伤的共培养体系有保护作用,其机制可能与调控细胞内氧化还原态,进而干预白叁烯自分泌/旁分泌环路相关。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-01）
胡永生,张庆林,田志刚,李刚,李新钢[2]（2003）在《脑胶质瘤白细胞介素-6自分泌或旁分泌环路的研究》一文中研究指出目的 研究白细胞介素 6(IL 6) /IL 6受体 (IL 6R)自分泌或旁分泌环路与脑胶质瘤的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测IL 6和IL 6R基因在 4株脑胶质瘤细胞株、62例脑胶质瘤组织标本、5例良性脑膜瘤组织和 5例人正常脑胶质细胞中的表达 ;将IL 6单抗 (McAb)或IL 6RMcAb与脑胶质瘤细胞共同孵育 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测对细胞生长的抑制作用。结果 脑胶质瘤细胞株C6、9L、U 2 5 1和SHG44均有IL 6和IL 6R的表达 ,脑胶质瘤组织标本中 47例 (75 .81% )表达IL 6、5 2例 (83 .87% )表达IL 6R、41例 (66.13 % )同时表达IL 6和IL 6R ;良性脑膜瘤组织 4例表达IL 6,人脑正常胶质细胞仅有IL 6弱表达 ,两者均无IL 6R表达。IL 6McAb和IL 6RMcAb能够显着抑制脑胶质瘤细胞的增殖 ,并存在剂量依赖关系(P <0 .0 1)。结论 脑胶质瘤很可能存在IL 6/IL 6R自分泌或旁分泌环路 ,阻断此环路可以明显抑制胶质瘤细胞的恶性增殖(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2003年09期）
胡永生,张庆林,田志刚,魏海明,李刚[3]（2001）在《脑胶质瘤IL-6/IL-6R自分泌或旁分泌环路的存在及意义》一文中研究指出目的 研究脑胶质瘤中IL 6 /IL 6R自分泌或旁分泌环路的存在和意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测白细胞介素 6 (IL 6 )和IL 6受体 (IL 6R)基因在脑胶质瘤细胞株、脑胶质瘤组织标本和正常人脑胶质细胞中的表达。结果 2株脑胶质瘤细胞株均有IL 6和IL 6R的表达 ,5 2例脑胶质瘤组织标本中有 38例 (73.1% )表达IL 6、4 4例 (84 .6 % )表达IL 6R、33例 (6 3.5 % )同时表达IL 6和IL 6R。人脑正常胶质细胞仅有IL 6基因弱表达 ,而无IL 6R表达。结论 脑胶质瘤可能存在IL 6 /IL 6R自分泌或旁分泌环路 ,此环路与肿瘤的恶性增殖有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2001年06期）
季明芳[4]（1993）在《人胶质瘤组织中血小板源生长因子及其受体mRNA和蛋白质的表达存在自分泌和旁分泌环路》一文中研究指出本文应用原位杂交和免疫组织化学技术,对14例恶性度不同的胶质瘤中血小板源生长因子(PDGF)及受体(PDGFR)的表达进行分析,3例癫痫病人增生的神经胶质为对照组。研究结果表明,胶质母细胞瘤中PDGF A链和B链的表达都较星形(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1993年02期）
旁分泌环路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 研究白细胞介素 6(IL 6) /IL 6受体 (IL 6R)自分泌或旁分泌环路与脑胶质瘤的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测IL 6和IL 6R基因在 4株脑胶质瘤细胞株、62例脑胶质瘤组织标本、5例良性脑膜瘤组织和 5例人正常脑胶质细胞中的表达 ;将IL 6单抗 (McAb)或IL 6RMcAb与脑胶质瘤细胞共同孵育 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测对细胞生长的抑制作用。结果 脑胶质瘤细胞株C6、9L、U 2 5 1和SHG44均有IL 6和IL 6R的表达 ,脑胶质瘤组织标本中 47例 (75 .81% )表达IL 6、5 2例 (83 .87% )表达IL 6R、41例 (66.13 % )同时表达IL 6和IL 6R ;良性脑膜瘤组织 4例表达IL 6,人脑正常胶质细胞仅有IL 6弱表达 ,两者均无IL 6R表达。IL 6McAb和IL 6RMcAb能够显着抑制脑胶质瘤细胞的增殖 ,并存在剂量依赖关系(P <0 .0 1)。结论 脑胶质瘤很可能存在IL 6/IL 6R自分泌或旁分泌环路 ,阻断此环路可以明显抑制胶质瘤细胞的恶性增殖
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
旁分泌环路论文参考文献
[1].马葵芬.白叁烯自分泌/旁分泌环路在大鼠急性肝损伤模型中表达特征及积雪草酸的调控[D].浙江大学.2008
[2].胡永生,张庆林,田志刚,李刚,李新钢.脑胶质瘤白细胞介素-6自分泌或旁分泌环路的研究[J].中华实验外科杂志.2003
[3].胡永生,张庆林,田志刚,魏海明,李刚.脑胶质瘤IL-6/IL-6R自分泌或旁分泌环路的存在及意义[J].肿瘤防治研究.2001
[4].季明芳.人胶质瘤组织中血小板源生长因子及其受体mRNA和蛋白质的表达存在自分泌和旁分泌环路[J].国外医学(分子生物学分册).1993