导读:本文包含了血管壁重塑论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:移植性血管病,内膜,巨噬细胞,microRNA
血管壁重塑论文文献综述
郭晓彤[1]（2017）在《巨噬细胞通过刺激血管壁细胞MicroRNA表达促进移植血管内膜重塑》一文中研究指出研究背景血管及脏器移植术后往往会发生移植血管再狭窄即移植性血管病(transplant vasculopathy,TV),是造成移植器官慢性失去功能的主要原因,目前TV发生发展的生物学机制尚未完全清楚。前期研究发现,移植术后早期即存在血管外膜炎症,外膜的巨噬细胞浸润可能在移植性血管病发生中起关键作用。因此,本课题采用动脉血管移植模型,通过体内、外实验证明血管外膜早期的单核巨噬细胞浸润在促进TV病变发生过程中具有因果作用,并以microRNA(miR)-21为例,进一步证实外膜巨噬细胞通过调节血管壁细胞(主要针对平滑肌细胞和成纤维细胞)miR的表达促进移植血管内膜重塑的相关机制。研究目的1.确定抑制早期外膜巨噬细胞浸润聚集能否抑制移植血管的内膜重塑。2.明确巨噬细胞调节血管壁细胞miR表达的机制。3.检测通过外膜途径抑制miR的表达,能否抑制TV的发生发展。研究方法体内实验:建立大鼠胸-腹主动脉移植模型,氯膦酸二钠脂质体(clodronate liposomes)用于体内巨噬细胞耗竭。对移植大鼠进行随机分组:巨噬细胞耗竭组(clodronate liposomes)、miR-21 抑制组(miR-21 inhibitor)、及其相应对照组(control liposomes/control miRNA)。取 0、1、2、3、7、14 天移植血管进行HE染色。测量移植血管的各层增生情况;免疫组织化学染色检测CD3,CD68,proliferating cell nuclear antigen(PCNA),monocyte chemotactic protein-1(MCP-1),vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1),intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1),α-smooth muscle actin(α-SM actin)的表达。分离血管外膜和中膜组织,QRT-PCR检测miR-21,MCP-1,VCAM-1,ICAM-1的表达。体外实验:分离大鼠胸主动脉外膜和中膜组织,分别做原代细胞培养。制作RAW264.0巨噬细胞条件培养基,ELISA检测条件培养基内各类细胞因子的含量,如:tumor necrosis factor-α(TNF-α),transforming growth factor-β1(TGF-β)等。用TNF-α细胞因子刺激外膜的成纤维细胞/中膜的平滑肌细胞,QRT-PCR检测miR-21表达;条件培养基培养外膜成纤维细胞/中膜平滑肌细胞,实验组加入TNF-α中和抗体,QRT-PCR检测miR-21表达。TNF-α刺激外膜成纤维细胞/中膜平滑肌细胞,实验组转染miR-21 inhibitor,EDU和Transwell检测细胞的增殖、迁移能力,QRT-PCR 检测 miR-21,MCP-1,VCAM-1,ICAM-1,CCL-5。外膜成纤维细胞/中膜平滑肌细胞转染miR-21 mimic,QRT-PCR检测MCP-1,VCAM-1,ICAM-1。研究结果1.巨噬细胞耗竭能够减轻血管内膜的增生和移植导致的外膜炎症。巨噬细胞耗竭显着降低血管壁miR-21的表达。QRT-PCR结果显示,体内干预耗竭巨噬细胞后MCP-1,VCAM-1,ICAM-1的表达均降低。与其空白对照组相比,miR-21抑制剂干预后血管内膜增生也显着减弱;免疫组化结果显示,与其对照组相比,巨噬细胞耗竭组和miR-21抑制组CD68,PCNA,MCP-1,VCAM-1,ICAM-1的表达均减少。2.巨噬细胞通过旁分泌TNF-α调节miR-21在外膜的成纤维细胞和中膜的平滑肌细胞中的表达。ELISA结果显示,巨噬细胞条件培养基中含有TNF-α等细胞因子;QRT-PCR结果显示,TNF-α可上调miR-21在外膜的成纤维细胞和中膜的平滑肌细胞中的表达;条件培养基培养外膜的成纤维细胞及中膜的平滑肌细胞,QRT-PCR结果显示,添加TNF-α中和抗体组miR-21的表达下调。3.沉默miR-21可抑制TNF-α导致的外膜的成纤维细胞及中膜的平滑肌细胞增殖、迁移及炎症反应。TNF-α刺激外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞,EDU和Transwell结果显示,转染miR-21 inhibitor组外膜的成纤维细胞及中膜的平滑肌细胞的增殖和迁移能力均减弱;QRT-PCR结果显示,转染miR-21 inhibitor组外膜的成纤维细胞/中膜的平滑肌细胞的miR-21,MCP-1,VCAM-1,ICAM-1表达均降低。4.miR-21可以促进外膜的成纤维细胞/中膜的平滑肌细胞的炎症反应。QRT-PCR结果显示,转染miR-21 mimic组,外膜成纤维细胞MCP-I,VCAM-1表达上调,中膜平滑肌细胞MCP-1表达上调。研究结论1.移植血管外膜巨噬细胞在新生内膜发生发展中具有重要作用。2.巨噬细胞通过旁分泌TNF-α调节血管壁细胞miR-21的表达,进而调节血管壁细胞的功能变化及炎症反应。3.血管壁细胞中表达的miR-21可能通过影响移植血管的炎症反应及其功能变化,进一步促进新生内膜重塑。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-10）
褚海波,严菲[2]（2010）在《炎症反应与曲张静脉血管壁重塑》一文中研究指出下肢静脉曲张是静脉系统最常见的周围血管疾病之一,其发病机制迄今尚未完全清楚。目前的研究提示炎症反应与曲张静脉密切相关,炎症细胞在静脉曲张的发生、发展过程中扮演了非常重要的角色。本文就曲张静脉炎症反应的启动要素(缺氧、静脉高压、流体剪切力)和曲张静脉中炎症细胞(中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞)的作用等作一概述。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2010年06期）
武晓玲,陈卫军,迟路湘,鲁向辉[3]（2007）在《兔颈动脉粥样硬化发展过程中血管壁重塑及生物力学特性的变化》一文中研究指出目的检测兔颈动脉粥样硬化形成过程中不同时期血管壁重塑及生物力学参数的变化。方法30只日本大耳白兔按抽签法随机分为正常饮食组(n=6)和手术组(n=24),手术组饲高脂饮食,一周后左侧颈动脉实施空气干燥内膜损伤术,并以右侧颈动脉留做假手术组;正常饮食组2周后及手术组于术后2、4、8及12周利用微机万能材料试验机控制系统测定血管最大载荷、抗拉强度、弹性模量、屈服强度、断裂伸长率等指标,测试后留取病理标本做免疫组织化学及HE和Masson染色,测定中膜胶原含量。结果手术组颈动脉出现较典型的粥样硬化病变。随粥样硬化程度增加,血管内膜增厚,中膜变薄,大量增生的胶原组织代替平滑肌纤维,血管弹性模量增高,硬度增大,顺应性减低。手术后12周组与假手术组、手术后2、4及8周组相比均有显着差异。但2周组与假手术组相比差异不明显。结论在动脉粥样硬化早期,血管呈正性重塑,弹性模量略有降低以适应新的力学环境。但随着粥样硬化程度加重,动脉壁胶原含量增加,管壁弹性减低,硬度增加,呈负性重塑过程,为介入治疗增加难度。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年04期）
徐大春,祝世法,冯培芳,冯久贤[4]（2007）在《络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究》一文中研究指出目的探讨络活喜(amlodipine)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管壁重塑生物学机制。方法将10周龄雄性24只SHR随机分成3组,每组8只。对照组(SHRC)不作治疗,并与同周龄Wistar鼠组(n=8)作比较。生理盐水组(SHRNS),络活喜组(SHRA)分别经生理盐水、络活喜治疗8周后光镜观察血管几何形态,采用原位杂交及半定量RT-PCR方法检测ET-1(endothelin-1)、MMP-2(matrix metal-loproteinase-2)表达水平。结果对照组,生理盐水组血压明显增高,管腔增大,管壁明显增厚(P<0.05),尤以血管中层平滑肌细胞(vascular smooth cell,VSMC)肥大为主(P<0.01);ET-1,MMP-2表达显着增加(P<0.05)。治疗8周后,络活喜组血压明显降低,管壁变薄;ET-1、MMP-2表达减少(P<0.05)。结论络活喜可能通过抑制血管壁ET-1与MMP-2表达,遏制自发性高血压大鼠血管壁重塑。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2007年02期）
娄国忠,徐大春,冯培芳[5]（2006）在《氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预》一文中研究指出目的:探讨氨氯地平片(络活喜)加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠(SHR)血管壁重塑的干预。方法:将32只10周龄雄性SHR随机分成空白对照组(SHRC)、阴性对照组(SHRNS)、阳性对照组(SHRA)和治疗组(SHRA+D)四组,每组8只。空白对照组未作治疗即测定各指标,并与8只同周龄Wistar鼠比较。除空白对照组外,后叁组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死,测定各项指标。结果:与wistar组比较,空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚,尤以血管中层平滑肌细胞(VSMC)肥大为主;经治疗后,阳性对照组及治疗组血压明显降低,血管壁增厚得到遏制;阳性对照组与治疗组之间比较,治疗组血管壁变薄更明显,但无统计学意义。结论:络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑,加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑,但可能表现为时效关系。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2006年11期）
陆信武,黄英,李维敏,蒋米尔[6]（2003）在《血管壁重塑与平滑肌细胞表型改变及调亡的研究》一文中研究指出目的 研究血管平滑肌细胞 (VSMC)表型改变和调亡与血管壁重塑的关系。方法 建立兔髂动脉粥样硬化再狭窄模型 ,分析再狭窄血管壁形态和结构变化 ,研究中膜、内膜VSMC的表型改变 ,检测各个时间段内膜和中膜层VSMC调亡。结果 再狭窄血管腔面积与血管壁重塑指数呈正相关 (r =0 .92 5 0 ,P =0 .0 0 2 4) ,再狭窄血管的管径较对侧明显缩小 (P =0 .0 0 0 1)。中膜VSMC表型主要以收缩型表型为主 ,血管壁内膜的VSMC的表型发生动态变化。中膜与内膜VSMC调亡峰值基本一致 ,中膜VSMC调亡指数明显高于内膜 (P =0 .0 0 61)。结论 血管壁重塑在血管重建再狭窄中起着重要的作用 ,在血管壁重塑过程中调控VSMC的表型转化和调亡可能控制血管壁的不适重塑 ,减少再狭窄的发生率。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2003年06期）
沈健,陆信武[7]（2002）在《血管壁重塑与静脉曲张的关系(文献综述)》一文中研究指出静脉曲张是下肢慢性静脉功能不全最常见的临床表现之一 ,其病因至今尚未完全阐明。近年来 ,血管重塑在静脉曲张中的作用已引起重视。本文拟对涉及曲张静脉壁重塑的主要因素作一综述。(本文来源于《国外医学.外科学分册》期刊2002年04期）
薛骏,杨海春,李铭新,陆福明,顾勇[8]（2001）在《ox-LDL在尿毒症患者血管壁上的沉积及其对血管重塑的影响》一文中研究指出目的 :明确氧化低密度脂蛋白 (ox- L DL )是否在尿毒症患者血管壁上大量沉积 ,及其对血管重塑的影响和机制。 方法 :对 2 1例尿毒症患者在透析前行动 -静脉内瘘术时取其部分桡动脉 ;同时选择 10例胸外科良性肿瘤患者 ,在术中选取同级别的部分胸廓内动脉作对照。常规 H - E染色 ,了解血管壁的病理损害 ,并用免疫组化方法检测所有患者血管壁上 ox- L DL沉积以及 CD6 8、单核细胞趋化因子 (MCP- 1)、内皮素 - 1(ET- 1)、内皮性一氧化氮合酶 (e NOS)、增殖细胞核抗原 (PCNA )、纤维连接蛋白 (FN)的表达。 结果 :常规 H- E染色发现 ,4例尿毒症患者桡动脉局部存在明显的粥样斑块 ;尿毒症患者血管壁中层明显增厚 ,壁厚 /外径 (T/D)比值明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;e NOS在血管壁上的表达低于对照组 (P<0 .0 1) ,并与 ox- L DL的沉积呈明显负相关 (r=- 0 .76 1,P<0 .0 1) ;而上述其他指标在尿毒症患者血管壁上的表达均显着高于对照组 (P<0 .0 1) ,且与 ox- L DL在血管壁上的沉积呈明显正相关 (P<0 .0 1)。结论 :ox- L DL在尿毒症患者血管壁上的大量沉积 ,促进了单核细胞对血管壁的浸润 ,损伤了血管内皮功能 ,导致了平滑肌细胞的增生 ,是血管重塑的重要因素。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2001年04期）
血管壁重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
下肢静脉曲张是静脉系统最常见的周围血管疾病之一,其发病机制迄今尚未完全清楚。目前的研究提示炎症反应与曲张静脉密切相关,炎症细胞在静脉曲张的发生、发展过程中扮演了非常重要的角色。本文就曲张静脉炎症反应的启动要素(缺氧、静脉高压、流体剪切力)和曲张静脉中炎症细胞(中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞)的作用等作一概述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管壁重塑论文参考文献
[1].郭晓彤.巨噬细胞通过刺激血管壁细胞MicroRNA表达促进移植血管内膜重塑[D].山东大学.2017
[2].褚海波,严菲.炎症反应与曲张静脉血管壁重塑[J].中国现代普通外科进展.2010
[3].武晓玲,陈卫军,迟路湘,鲁向辉.兔颈动脉粥样硬化发展过程中血管壁重塑及生物力学特性的变化[J].中国动脉硬化杂志.2007
[4].徐大春,祝世法,冯培芳,冯久贤.络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究[J].心脑血管病防治.2007
[5].娄国忠,徐大春,冯培芳.氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预[J].浙江中西医结合杂志.2006
[6].陆信武,黄英,李维敏,蒋米尔.血管壁重塑与平滑肌细胞表型改变及调亡的研究[J].中华实验外科杂志.2003
[7].沈健,陆信武.血管壁重塑与静脉曲张的关系(文献综述)[J].国外医学.外科学分册.2002
[8].薛骏,杨海春,李铭新,陆福明,顾勇.ox-LDL在尿毒症患者血管壁上的沉积及其对血管重塑的影响[J].第二军医大学学报.2001