导读:本文包含了分子毒理学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:马兜铃酸,致癌性,分子毒理学研究,生物激活
分子毒理学论文文献综述
马红,黄超,王方园,王亦男,刘淑清[1]（2019）在《马兜铃酸致癌作用的分子毒理学关键点》一文中研究指出马兜铃酸(AAs)几乎满足致癌物的所有标准与条件并导致人体癌症,被确定为一级致癌剂。本文将围绕着化学致癌物评价标准与致癌作用机制过程进行探讨与比较,以马兜铃酸为代表性典型范例,针对有关理念与概念综述现有的研究进展解读以下关键问题:①确定致癌物必须清晰其作用机理吗?致癌机理对致癌物评判的影响是什么?②马兜铃酸为何被判定为一级致癌物?③碱基对替换突变特征是什么?④AAs经口暴露却为何更易致泌尿系统癌症?⑤肾脏与肝脏间代谢与转运差异及其对AAs致毒的影响是什么?综上,作者认为,通过马兜铃酸现代毒理学评价的主要关键点进行解读,可深入理解并遵循国际研究规范,力抓中药及其成分的分子毒理学评价与分类,对于比较易受忽视的基因毒评价领域,需以科学严谨的方式系统收集、整理相关有效评价与证据,这将为我国在相关类似事件研究与评价中提供借鉴与规范。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年07期）
綦文涛,陈文雅,李爱科,王春玲[2]（2018）在《分子毒理学技术在粮油质量安全评价的应用初探》一文中研究指出随着生物技术的迅猛发展,分子毒理学在用于评价药物安全性方面展示出了巨大的优势,因而受到越来越多的重视,但在粮油质量安全评价方面的应用仍然不足。在综述粮油质量安全传统检测方法和分子毒理学应用特点的基础上,结合实例介绍了分子毒理学在粮油质量安全评价方面的独特优势,以期为分子毒理学在粮油质量安全领域的推广应用提供参考。(本文来源于《粮油食品科技》期刊2018年05期）
彭炜,丁飞[3]（2018）在《手性有机磷类污染物对人神经毒性的分子基础:计算化学与毒理学研究》一文中研究指出环境污染是导致人类产生多种疾病的一个重要原因,该问题已引起环境科学、毒理学、医学等领域研究人员的高度关注~([1])。在多种环境污染物中,手性有机污染物占较大比例。然而,目前对这些手性污染物进行环境风险评估时,并未充分考虑污染物的对映体差别,从而引起所得的研究结果存在较大偏差~([2])。为此,只有在对映体层面探究手性污染物的环境毒性效应,才能准确评价手性有机污染(本文来源于《第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要》期刊2018-08-09）
本刊讯[4]（2017）在《环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会在广州召开》一文中研究指出2017年11月10—13日,环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会在广州市成功举行。本次会议开幕式由北京大学郭新彪教授主持,中国环境科学学会侯雪松副秘书长、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会主任委员陈雯教授等出席开幕式并致词。本次会议共收到交流论文摘要251(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年11期）
Fei,Wang,Tao,Guo,Hongmei,Jiang,Ruobi,Li,Ting,Wang[5]（2017）在《CRISPR/Cas9系统在分子毒理学研究中的应用》一文中研究指出Gene knockdown and knockout using RNAi and CRISPR/Cas9 allow for efficient evaluation of gene function,but it is indistinct how the choice of technology can influence results.To compare the phenotypes obtained using siRNA and CRISPR/Cas9 technologies,Aldehyde dehydrogenase 2(ALDH2) gene is selected as an example.In this study,we gained one HepG2 cell line with a homozygous mutation in the fifth exon of ALDH2(ALDH2 KO1) using eukaryotic CRISPR/Cas9expression system followed by limited dilution method and one HepG2 cell line with different mutations in ALDH2 gene(ALDH2 K02) using lentivirus CRISPR/Cas9 system.Meanwhile,one ALDH2 knockdown(KD) HepG2 cell line by using siRNA was created.We found that the mRNA expression level of ALDH2 was significantly decreased and the protein expression level of ALDH2was completely abolished in the two ALDH2 KO HepG2 cell lines but not in ALDH2 KD cells.Furthermore,the functional activity of ALDH2 was also markedly disrupted in the two cell lines,compared to ALDH2 KD and wild-type(WT) HepG2 cells.The absent expression of ALDH2mediated by CRDPSR/Cas9 resulted in more dramatic increase in the susceptibility of HepG2 cells to chemical-induced reactive oxygen species(ROS) generation,inflammation,apoptosis and cytotoxicity at low concentrations,compared to ALDH2 KD and wild-type(WT) HepG2 cells.Therefore,we consider that the gene knockout cell line using CRISPR/Cas9 may be a better useful tool for identifying the function of a gene.(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
本刊讯[6]（2017）在《环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会及中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会将于广州召开》一文中研究指出由中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会、广东省环境诱变剂学会、广东省毒理学会和中山大学公共卫生学院联合主办的"环境与公共健康学术会议-暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会"定于2017年11月10—13日在广州召开。本届会议主题:优美环境全民健康;会议征文内容:环境区域和室内环境污染;环境流行病学研究和方法创新;公共场所与健康安全;环境污染监测与检测技(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年08期）
卢应梅,蒋权,韩峰[7]（2016）在《基于硝化应激分子事件的神经毒理学机制》一文中研究指出如何保护我们机体的"司令部"免受外源性或内源性危险物质的损害是神经毒理学关注的重要问题。多种炎性损伤机制参与到外源性或内源性毒性物质介导的损伤病理过程,但脑内不同类型细胞之间的通讯对话规律不清。解析神经血管单元网络损伤病理机制有助于毒理学新靶标的发现。我们近年来结合基础和临床的科研资料,着眼于探索何种早期分子参与介导外源性或内源性毒性物质触发的神经系统损伤?这些分子机制是平行发生还是呈级联因果关系?在损伤微环境条件下脑血管内皮细胞与其他血脑屏障组分如何相互"对话"协调启动快速反应来保护脆弱的神经元?其中是否存在潜在的毒理学靶标,进而可以为神经系统保护药物治疗靶点?我们发现Nitrosative stress(硝化应激)分子事件发生于神经血管单元损伤的早期阶段,外源性或内源性毒性物质触发大量过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO)生成,继而发生蛋白质酪氨酸硝化作用(proteintyrosine nitration)及细胞凋亡损伤级联反应。在这其中,我们发现硝化应激是一个选择性修饰蛋白质特定酪氨酸残基的过程,ONOO及其衍生物可将Keap1酪氨酸残基(Y473)氧化生成酪氨酰自由基(Tyr.),进而促使Nrf2/Keap1稳态失衡,Keap1蛋白发生胞浆-胞核转移改变。发现并报道了硝化应激选择性修饰Keap1蛋白酪氨酸残基的特异性位点及其介导的神经毒理学损伤意义。随着Keap1酪氨酸被硝基化修饰,进一步发现脑微血管peroxiredoxin1介导的抗氧化作用显着减弱。有趣的是,硝化应激损伤条件下出现高分子量的peroxiredoxin1泛素化修饰条带,而最终证明介导这种生化效应的是E3泛素结合酶E6AP异常激活。随着脑血管内皮细胞氧化还原体系的失衡,硝化应激信号导致细胞HtrA2/XIAP/caspase-3激活,提示其可通过干预线粒体呼吸链重要酶类来介导线粒体依赖的神经血管单元损伤。综上所述,硝化应激分子事件是外源性或内源性危险因素作用下神经毒理学效应的重要早期环节。神经血管单元处于应激状态时保护性应答元件与硝化应激损伤元件之间的博弈最终可能决定神经系统损伤结局,此间的关键信号分子可能存在重要的毒理学靶标。(本文来源于《2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会论文集》期刊2016-12-03）
孙亮亮[8]（2016）在《特异性选择环氧化酶-2小分子的虚拟筛选、合成及其毒理学和药效学初步评价》一文中研究指出目的:在保留传统芳酸类非甾体抗炎药(Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)抗炎活性和中药栀子直接发挥抗炎活性成分-京尼平(Genipin,GP)的结构基础上,基于药物拼合设计理论,采用分子对接(Molecular docking,MD)技术筛选出有特异性的环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制性小分子京尼平阿司匹林酯(Genipin aspirin ester,GPA),验证合成后的该小分子在体外人工模拟和生理状况的胃酸性环境下不分解或部分分解,肠碱性环境下分解;与阿司匹林(Aspirin,ASP)相比,小鼠口服吸收后减少对胃肠副作用的影响;大鼠口服吸收后发挥对实验性关节炎增强的治疗作用。方法:(1)基于药物拼合原理,采用Chem draw 3D(2015版)软件自建11个分子配体,运用Auto Dock 3.03对分子配体预处理并对蛋白分子能量优化,将配体分子与COX-2蛋白分子对接,寻找打分较好和结合自由能较低的几组,然后将这几组与COX-1采用反向分子对接,剔除结合能力较好的几组,筛选出特异性COX-2抑制小分子,并探究其与COX-2的构效关系。(2)运用化学合成方法将GP甲基化后与ASP乙酰化产物进行酯化拼合,采用四因素(A:反应体系p H值;B:投料比;C:时间;D:空白因素)、叁水平L9(34)的正交试验对该合成工艺进行优化。(3)建立特异性COX-2小分子的超高效液相色谱(Ultra high-performance liquid chromatograph,UPLC)的纯度检测方法,同时测定体外人工模拟和生理状况胃(肠)溶液中特异性COX-2小分子的含量变化,考察该小分子在体外胃(肠)环境中的稳定性。(4)采用改良寇氏法,记录各给药组后正常小鼠体重变化;与ASP比较,测定小鼠口服特异性COX-2小分子后半数致死量LD50;通过胃粘膜损伤和肠粘膜组织病理形态学改变,考察特异性COX-2小分子GPA对胃肠毒副作用的改善情况。(5)采用鸡II型胶原(Chicken type II collagen,CCII)和弗氏不完全佐剂(Freund’s adjuvant incompleted,FICA)等量混合诱导,建立大鼠胶原性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,随机分为8组,正常组,模型组,GPA(20 mg/kg、40mg/kg和60 mg/kg)剂量组、ASP(40 mg/kg)组,栀子苷(Geniposide,GE)(60 mg/kg)组,阳性药塞来昔布(Celecoxib,IB)(30 mg/kg),给药后考察特异性选择COX-2小分子GPA、ASP、GE和IB对CIA大鼠的一般药效学指标(继发侧关节肿胀度、关节炎指数评分)和组织病理形态学的改变;采用MTT法检测特异性选择COX-2小分子整体给药对CIA大鼠外周血淋巴细胞(Proliferation of peripheral blood lymphocytes,PBL)增殖活性的影响;采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测不同给药剂量特异性选择COX-2小分子GPA、GE、ASP和阳性药IB、对CIA大鼠胸腺、脾脏、PBL中炎症介质PGE2的影响;采用Western-bloting法检测PBL中COX-1/2的表达水平。结果:(1)11个配体与COX-2结合发现,有4个对接自由能较低,分别为1b(-138.84 KJ/mol)、1c(-103.50 KJ/mol)、2a(-95.33 KJ/mol)和3a(-102.63 KJ/mol),该4个配体与COX-1结合能力从低到高依次为1c(-100.28 KJ/mol)、3a(-98.12KJ/mol)、2a(-90.56 KJ/mol)、1b(-40.33 KJ/mol),反向剔除得选择性最高为1b(GPA);GPA与COX-2蛋白分子中分叉结合口袋的“右(R)”侧口袋(由Val-349,Leu-359,Val-116,Leu-117,Leu-531等残基所组成)特异性的结合,而未进入到“左(L)”侧(由Phe-381,Tyr-385,Trp-387,Gly-526和Leu-384等残基组成),此外GPA分子中含有苯环和五元环、六元环结构,具有很强的疏水性,有利于GPA与COX-2的热点残基Ser-530和Tyr-355形成氢键,并与COX-2关键热点残基Arg-120形成氢键。(2)化学合成的GPA经过1H-NRM、13C-NRM和HRMS表征,确定优化工艺为A2B2C3,即反应p H=8,反应时间为1 h,反应投料比为1:2,产率得50.8%,并验证其工艺RSD为1.33%。(3)在0~1000 min内,人工模拟胃溶液中GPA(44.34 mg/m L)的含量基本保持不变,此外,在生理状况下胃降解溶液中,GPA(45.78 mg/m L)的含量随着时间的延长,基本保持不变,但在950 min略有下降的趋势;在0~300 min内,在人工模拟(100.56 mg/m L)和生理状况(100.81 mg/m L)下,肠溶液含量随着时间的延长,逐渐的降低,在20 min时,GPA的降解率达到30%;在150 min时,GPA的降解率达到90%。(4)给药后小鼠死亡情况:GPA(878.8 mg/kg)组死亡1只,GPA(1142mg/kg)组死亡1只,GPA(1485.17 mg/kg)组死亡4只,其余GPA组,ASP和溶剂组未出现死亡;与给药前相比,给药后GPA(400 mg/kg,520 mg/kg,676mg/kg,878.8 mg/kg)剂量组小鼠体重明显升高(P<0.05),而GPA(1142mg/kg,1485.17 mg/kg)组没有显着性差异(P>0.05);与正常组比较,特异性小分子GPA(400 mg/kg,520 mg/kg,676mg/kg)剂量组体重有明显升高(P<0.05);与ASP组比较,特异性小分子GPA(400 mg/kg,520 mg/kg,676mg/kg)剂量组体重有明显升高(P<0.05);以组距r=1.3,特异性小分子GPA的LD50(1409.9 mg/kg)大于ASP的LD50(1100 mg/kg),95%可信区间为422.4443 mg/kg~1278.2124 mg/kg;与正常组相比,GPA(878.8mg/kg、1142mg/kg、1485.17mg/kg)各给药组和ASP组胃黏膜损伤评分显着性的升高(P<0.05),且与ASP组相比,GPA各给药胃黏膜组织评分显着性降低(P<0.05);与ASP组相比,GPA(878.8mg/kg)组能明显减少对小鼠肠粘膜组织的刺激。(5)GPA(40 mg/kg和60 mg/kg)对CIA大鼠继发性足肿胀有抑制作用,明显降低关节炎指数,与阳性药基本保持一致,且抑制作用明显高于GE和ASP;GPA改善CIA大鼠膝关节滑膜的病理形态学状态,且改善作用明显高于GE和ASP;此外,GPA呈剂量依赖性降低Con A诱导的CIA大鼠PBL增殖反应;GPA(20 mg/kg、40mg/kg和60 mg/kg)剂量组、ASP、IB和GE组能明显降低CIA模型大鼠胸腺,脾脏和PBL中PGE2的分泌水平(P<0.05),且GPA(40mg/kg和60 mg/kg)剂量组作用强于ASP组(P<0.05)和GE组(P<0.05);GPA(20mg/kg、40mg/kg和60 mg/kg)剂量组、ASP、IB和GE组能明显降低模型大鼠PBL中COX-2的分泌水平,且GPA(中、高)剂量组作用强于ASP(P<0.05)和GE(P<0.05)。结论:(1)采用分子对接技术虚拟筛选合成的GPA在体外人工模拟和生理状况胃酸性环境下不分解或部分分解,肠碱性环境下分解;(2)与ASP相比,GPA口服吸收后减少对小鼠胃肠道副作用;(3)与ASP和GE相比,GPA口服后可能通过降低CIA大鼠中COX-2介导的炎性介质PGE2的水平,而发挥对大鼠实验性关节炎增强的治疗作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2016-03-25）
廖小立[9]（2015）在《核辐射对实验红鲫损伤的毒理学及AFLP分子标记的研究》一文中研究指出目的:通过对137Cs辐射在不同剂量、不同作用时间,实验红鲫血液常规生化指标变化、肝脏SOD与GSH-PX活性影响和扩增片段长度多态性(AFLP)标记的研究,阐明核辐射对实验红鲫的生化毒理效应,探讨实验红鲫应用于生态毒理学研究的可行性,建立实验红鲫监测核辐射污染的生物标记。方法:以实验红鲫C1HD系为实验动物进行急性毒性实验,采用改进寇氏法确定137Cs辐射对实验红鲫的30d半数致死剂量(LD50)。设置1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50、1/2 LD50四个不同辐射剂量,用辐照仪对实验红鲫进行辐射实验,采集辐射后实验红鲫的血清,用血液生化分析仪作血液常规指标生化分析;提取辐射后实验红鲫的肝组织,用SOD和GSH-PX试剂盒检测肝脏SOD活性和肝脏GSH-PX活性;提取辐射后实验红鲫血液DNA,经PCR扩增,用6%聚丙烯酰胺凝胶电泳,检测AFLP分子标记,并进行多态性信息含量(PIC)、基因杂合度(H)、香农信息指数(I)分析;用SPSS18.0、Quantity one、Pop Gene、Origin 8.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:1.在急性毒性试验中,核辐射对实验红鲫的半数致死剂量为:31.05 Gy。2.在不同辐射剂量和不同作用时间核辐射处理下,实验红鲫血液常规生化指标出现显着的变化,呈现较好的剂量-时间效应关系。3.随着辐射剂量的增加,实验红鲫肝脏SOD和GSH-PX活性降低,时间延长,活性增加,但仍低于正常值。4.实验红鲫在核辐射处理前的AFLP多态性信息含量(PIC)、基因杂合度(H)、香农信息指数(I)为45.20%、0.19、0.28,经核辐射处理后的分别为72.27%、0.28、0.41,遗传学指数升高。结论:1.核辐射对实验红鲫具有毒性效应;实验红鲫核辐射的的半数致死剂量为31.05 Gy,95%可信区间为25.94~37.15 Gy。2.经核辐射处理后,实验红鲫的血液生化指标、肝脏SOD活性、肝脏GSH-PX活性等会发生改变,呈现明显的量-效关系,在一定的范围内,辐射剂量、作用时间与毒性效应成正相关。3.经核辐射处理后,实验红鲫的AFLP多态性信息含量增加,基因杂合度升高。4.实验红鲫可用于生态毒理学研究。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
褚为玥[10]（2015）在《稀土元素铈(Ce)和钇(Y)在紫背浮萍体内的分子定位及其毒理学效应研究》一文中研究指出本文以水生植物紫背浮萍(Spirodela polyrrhiza)为试验对象,研究了经不同浓度(0,10,20,40和60μmol·L-1)的轻稀土铈(Ce)和重稀土钇(Y)处理15天后,研究稀土元素Ce和Y在紫背浮萍体内的富集、分布、生理生化效应及作用的靶位点。从而进一步探究在稀土胁迫下植物体内所采取的适应策略,同时也为植物的抗性机理研究提供一定的理论依据。1本文使用电感耦合等离子体原子发射光谱仪(ICP-AES)分析Ce和Y在紫背浮萍中的分布及离子组学的变化。在本实验中得到以下结论：(1)Ce和Y在紫背浮萍中主要结合在纤维素和果胶中,但各组份中含量不同。Ce处理组,纤维素和果胶(83-85%)>粗蛋白(8-12%)>粗多糖(4-6%)>粗脂肪(1%)；Y处理组,纤维素和果胶(60-80%)>粗蛋白(11-24%)>粗多糖(8-14%)>粗脂肪(1-2%)。(2)Ce和Y处理紫背浮萍后,其离子组学也发生了一定的变化。Ce处理组：Ca、K和Cu的含量表现出先升高再降低的趋势,最高浓度组的含量分别为对照组的83%、89%和86%; Mg、P、S、Mn呈先降再升趋势,最高浓度组含量均高于对照组。Y处理组：Ca、K、P和S的含量呈先升再降的趋势,但Ca和P的最高浓度组仍高于对照组,最高浓度组分别是对照组的114%和115%; Mg的含量呈先降再升的趋势,但最高浓度组仍低于对照组；Cu、Zn和B呈上升的趋势,其最高浓度组的含量分别是对照组的268%、213%和164%。2本文利用扫描仪(Epson Perfection V700)分析紫背浮萍形态学的变化。叶片损伤百分比(PLAD)结果显示,随着稀土Ce和Y浓度的增加,叶片损伤程度不断增加,对照组损伤比例为3%,而最高浓度组损伤比例均达到77%,二者无显着差异。Ce和Y处理使紫背浮萍的相对生长量降低,最高浓度组的相对生长量分别是对照组的36%和27%。同时细胞死亡也加重,最高浓度组分别是对照组的1.3和1.4倍。3本文利用气相色谱/质谱联用仪研究脂肪酸含量及组份的变化。研究结果表明,经稀土Ce和Y处理后,不饱和脂肪酸明显下降。最高浓度Ce处理组的棕桐油酸(16：1)、油酸(18：1)、亚油酸(18：2)和亚麻酸(18：3)分别是对照组的37%、98%、79%和60%; Y处理组分别是37%、98%、68%和52%。而饱和脂肪酸肉豆蔻酸(14：0)含量上升,棕榈酸(16：0)、硬脂酸(18：0)含量下降。随着稀土Ce和Y浓度增加,MDA在紫背浮萍中逐渐积累,最高浓度组分别是对照组的2.3和2.9倍。Ce和Y对O2-产生速率和H202含量的影响相似,在最高浓度组达到峰值。Ce处理组分别比对照组提高了83%和47%,Y处理组分别提高了99%和46%。4稀土Ce和Y处理紫背浮萍后,其体内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性均下降,使活性氧清除能力降低。最高浓度的Ce和Y分别使SOD活性下降了82%和88%,CAT活性下降了25%和27%。而过氧化物酶(POD)活性被诱导升高,最高浓度组分别是对照组的1.5倍和1.9倍,由此可见外源稀土胁迫后POD在清除氧化物中发挥主导作用。可溶性蛋白含量随着外源稀土Ce和Y浓度的增加而显着下降,最高浓度组的可溶性蛋白含量分别为对照值的41%和25%。5外源稀土Ce处理后,谷胱甘肽还原酶(GR)活性呈先降后升趋势,但是最高浓度组仍低于对照组,约为对照的89%。而Y处理后呈下降趋势,最高浓度组约为对照的44%。而抗坏血酸过氧化物酶(APx)活性都呈下降趋势,最高浓度组分别为对照组的51%和43%,表明清除活性氧的酶促能力随稀土Ce和Y浓度增加而下降。还原型谷光甘肽(GSH)和抗坏血酸(AsA)含量增加,清除氧化物质的能力增强。最高浓度下GSH含量分别比对照增加了62%和36%,AsA则分别增加了24%和39%。6经外源稀土Ce和Y处理后,紫背浮萍的光合能力也发生明显的变化。(1)叶绿素a、b和类胡萝卜素含量随着稀土Ce和Y浓度的升高迅速下降,均在最高浓度组达到最低值,分别为对照组的46%和40%(Chl a)、57%和49%(Chl b)、72%和57% (Car)。(2) Fv/Fm和Fv/Fo也呈下降的趋势,与对照相比,最高浓度组分别下降了11%和20%(Fv/Fm).27%和49%(Fv/Fo).而Fo/Fm分别升高了47%和84%。NPQ和qP随着外源稀土Ce浓度的增加而下降,最高浓度组分别是对照组的63%和28%,Y处理组也呈下降趋势,最高浓度组分别是对照组的57%和28%。(3)光合磷酸化和ATP含量变化相比较,ATP含量下降幅度比较大,与对照相比,Ce处理组分别下降了49%和72%,Y处理组分别下降了65%和84%。Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性变化幅度一致,Ce处理的最高浓度组分别是对照组的54%和45%,Y处理的分别是47%和40%。(4)观察叶绿体超微结构,在稀土Ce和Y处理组,稀土沉淀物以大小不等的颗粒状聚集在细胞壁上,而对照组则未看见。对照组叶绿体为椭圆形,双层被膜及类囊体结构清晰。但随着稀土浓度的升高,叶绿体结构出现不同程度的损伤。叶绿体体积逐渐膨大至双层膜破裂,基粒片层结构严重破坏,内容物质流失,最终导致叶绿体结构解体。但在高浓度组,Y处理后的叶绿体结构破坏程度比Ce处理的严重。(5)SDS-PAGE分离结果表明,随着外源稀土Ce和Y浓度增加,多肽组分逐渐降解。通过Western-blot分析,随着外源稀土浓度的增加,CP43和CP47逐渐降解,含量不断下降,而D1和D2蛋白在处理过程中并没有显着降解。(本文来源于《南京师范大学》期刊2015-03-15）
分子毒理学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着生物技术的迅猛发展,分子毒理学在用于评价药物安全性方面展示出了巨大的优势,因而受到越来越多的重视,但在粮油质量安全评价方面的应用仍然不足。在综述粮油质量安全传统检测方法和分子毒理学应用特点的基础上,结合实例介绍了分子毒理学在粮油质量安全评价方面的独特优势,以期为分子毒理学在粮油质量安全领域的推广应用提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子毒理学论文参考文献
[1].马红,黄超,王方园,王亦男,刘淑清.马兜铃酸致癌作用的分子毒理学关键点[J].世界科学技术-中医药现代化.2019
[2].綦文涛,陈文雅,李爱科,王春玲.分子毒理学技术在粮油质量安全评价的应用初探[J].粮油食品科技.2018
[3].彭炜,丁飞.手性有机磷类污染物对人神经毒性的分子基础:计算化学与毒理学研究[C].第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要.2018
[4].本刊讯.环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会在广州召开[J].环境与健康杂志.2017
[5].Fei,Wang,Tao,Guo,Hongmei,Jiang,Ruobi,Li,Ting,Wang.CRISPR/Cas9系统在分子毒理学研究中的应用[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
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